Laporan Fix Skenario B. Blok 26
Laporan Fix Skenario B. Blok 26
SKENARIOBBLOK26
Disusunoleh:Kelompok11
Meylinda 04111001028
Hanifah 04111001121
Tutor:dr.Ella
FAKULTASKEDOKTERAN
UNIVERSITASSRIWIJAYA
TAHUN2014
ii
DAFTARISI
Halamanjudul 1
DaftarIsi 2
KataPengantar 3
HasilTutorialdanBelajarMandiri
Skenario................................................................................................................. 4
I. KlarifikasiIstilah................................................................................................... 4
II. IdentifikasiMasalah.............................................................................................. 5
III. Analisis 6
Masalah....................................................................................................
IV. Hipotesis................................................................................................................ 31
V. Sintesis................................................................................................................... 32
VI. Kerangka 59
Konsep...................................................................................................
VII. Kesimpulan 59
DaftarPustaka 60
KATAPENGANTAR
3
PujisyukurpenyusunhaturkankepadaAllahSWTkarenaatasridhodankaruniaNya
laporantutorialblok26inidapatterselesaikandenganbaik.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar
tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
UniversitasSriwijaya.
Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak pihak yang terlibat
dalampembuatanlaporanini,mulaidaritutorpembimbing,anggotakelompok11tutorial,
danjugatemantemanlainyangsudahikutmembantudalammenyelesaikanlaporanini.
Takadagadingyangtakretak.Penyusunmenyadaribahwadalampembuatanlaporan
inimasihterdapatkekurangan.Olehkarenaitu,sarandankritikakansangatbermanfaatbagi
revisiyangsenantiasaakanpenyusunlakukan.
Palembang,27Agustus2014
Penyusun
4
Skenario B Blok 26 Tahun 2014
Tn. Yasin, 38 tahun, datang ke dokter karena mengeluh demam yang hilang timbul
sejak pulang dari Bangka 6 bulan yang lalu. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari,
disertai menggigil dan berkurang setelah keluar keringat dingin. Tn. Yasin juga
mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut.
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: Kesadaran Compos Mentis, Tekanan Darah: 120/80 mmHg, Nadi:
96x/menit, Respiration Rate 24x/menit, Temperatur Axilla: 390C
Kepala: Sklera ikterik -/-, konjunctiva pucat +/+
Leher: Pembesaran KGB -/-
Thorak: Paru dan Jantung dbn
Abdomen: Lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae
Ekstremitas: Edema pretibia -/-
Pemeriksaan Penunjang:
Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit: 200.000/mm3
DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form cenderung
tebal dan kasar, tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan terdapat Schuffners dot.
I. Klarifikasi istilah
1. Demam : Peningkatan temperatur suhu tubuh di atas normal, 37,20C.
2. Menggigil : Respon fisiologis yang mengeluarkan panas dari dalam tubuh.
3. Sklera ikterik : Warna kekuningan pada sklera akibat
hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu.
4. Schuffner : garis yang menghubungkan titik sias kanan
dengan umbilikus dan diteruskan sampai arcus costae guna
memeriksa pembesaran lien.
5. Schuffners dot: Titik-titik yang jelas, bulat, merah seragam dan
merah kuning khas yang diamati pada eritrosit yang terinfeksi
Plasmodium vivax atau Plasmodium ovale
5
1. Tn. Yasin 38 tahun, datang ke dokter karena mengeluh demam yang hilang timbul
sejak pulang dari Bangka 6 bulan yang lalu.
2. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari, disertai menggigil dan berkurang setelah
keluar keringat dingin
3. Tn. Yasin mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut.
4. Pemeriksaan fisik.
Abdomen: Lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae
5. Pemeriksaan penunjang.
Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit: 200.000/mm3
DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form
cenderung tebal dan kasar, tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan
terdapat Schuffners dot.
1. Tn. Yasin 38 tahun, datang ke dokter karena mengeluh demam yang hilang
timbul sejak pulang dari Bangka 6 bulan yang lalu.
6
Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan
Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi
derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan
respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:
ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC
selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak
signifikan.
Demam remiten
ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi
melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering
ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi
diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.
demam intermiten
suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang
hariPola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek
klinis.
7
terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak
dan titik terendah suhu yang sangat besar.
Demam quotidian
disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
Undulant fever
menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk
penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.
Demam rekuren
adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang
melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.
Demam bifasik
menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever
pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola
demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam
kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African
hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
o Demam periodik
ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap
episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan
suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan
8
bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4)
dan brucellosis.
o Relapsing fever
adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh
sejumlah spesies Borrelia dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick
(tick-borne RF).
9
Sesudah serangan panas pertama, terjadi interval bebas panas selama antara 48-72
jam, lalu diikuti dengan serangan panas berikutnya seperti yang pertama; dan
demikian selanjutnya. Gejala-gejala malaria klasik seperti yang telah diuraikan
tidak selalu ditemukan pada setiap penderita, dan ini tergantung pada spesies
parasit, umur dan tingkat imunitas penderita.
Jadi, pada malaria vivax termasuk demam intermitten dengan pola tertiana yaitu
demam terjadi setiap dua hari sekali.
Penyebab demam pada kasus ini adalah karena infeksi parasit plasmodium
vivax.
Mekanisme:
10
Pecahnya sel darah merah yang terinfeksi Plasmodium dapat
menyebabkan timbulnya gejalademam disertai menggigil. Periodisitas demam
pada malaria berhubungan dengan waktu pecahnya sejumlah skizon matang
dan keluarnya merozoit yang masuk aliran darah (sporulasi). Respon yang
terjadi bila organisme penginveksi telah menyebar di dalam darah, yaitu
pengeluaran suatu bahan kimia oleh makrofag yang disebut pirogen endogen
(TNF alfa dan IL-1).
2. Sejak 6 hari ini demam muncul setiap hari, disertai menggigil dan berkurang
setelah keluar keringat dingin.
a. Jelaskan hubungan antara demam yang timbul sejak 6 bulan yang lalu
(hilang timbul) dengan demam yang muncul setiap hari?
Demam hilang timbul 6 bulan yang lalu adalah infeksi primer dari satu
jenis strain plasmodium vivax. Sehingga gambaran hilang timbul tersebut
merupakan pola dari plasmodium tersebut. Sedangkan yang sekarang
merupakan infeksi dari 2 strain yang berbeda sehingga gejalanya muncul
setiap hari karena polanya saling mengisi.
11
c. Bagaimana patofisiologi keluar keringat dingin setelah demam ?
12
dalam tubuh sehingga terjadi peningkatan suhu dalam tubuh. Keadaan ini
memberikan ketidakseimbangan dan akibatnya terjadilah respon dingin
(menggigil). Kemudian kontraksi otot (menggigil) memberikan dampak
berupa penurunan suplai darah ke jaringan. Sehingga tubuh akan
mengeluarkan panas berupa keringat.
3. Tn. Yasin mengeluh sakit kepala, mual dan rasa penuh di perut.
13
Nyamuk yang di dalam tubuhnya terdapat parasit malaria menggigit
manusia sporozoit sporozoit ke sel hati dan di parenkim hati melakukan
perkembangan secara aseksual (skizogoni eksoeritrosit) selama 5,5 hari
skizoit skizoit pecah menjadi mengeluarkan merazoid-merazoid
merazoid ke sirkulasi darah dan menyerang RBC terbentuk eritrosit parasit
(EP) bereplikasi secara aseksual (skizogoni eritrosit) parasit dalam
eritrosit mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin (tropozoid) dan matur
(skizon) permukaan membran EP stadium matur menonjol dan membentuk
knob dengan HRP1 (komponen umum knob) EP mengalami
merogoni/skizogoni (pembelahan secara berulang) melepaskan toksin
malaria berupa GP1 GPI merangsang pelepasan TNF alpha, IL 1, IL 6, IL 3
dengan mengaktivasi makrofag IL 3 mengaktivasi sel mast pelepasan
histamin peningkatan asam lambung nausea perasaan perut tidak
nyaman.
Rasa penuh di perut
Manifestasi klinis malaria sangat khas dengan adanya serangan demam
yang intermitten, anemia dan splenomegali. Keadaan spelomegali inilah yang
menimbulkan rasa penuh di perut pada pendertita malaria.
4. Pemeriksaan fisik.
Abdomen: Lien teraba Schuffner 4, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae
a. Keadaan umum
14
Tekanan darah 120/80 Tekanan darah 120/80 mmHg Normal
mmHg
Mekanisme abnormal
1. Takipneu
2. Demam
Konjungtiva pucat
15
Pada pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva yang pujat, ini menandakan
terjadinya anemia pada penderita malaria tersebut. Adapun penyebab anemia pada
malaria adalah: pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoesis
sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated imuno complex,
eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.
Paru Normal
Jantung Normal
Splenomegali
Lien Teraba Schuffner 4 Tidak teraba
(pembesaran Lien)
5. Pemeriksaan penunjang.
Hb 9 gr/dl, RBC 4,5jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit: 200.000/mm3
DDR: Ukuran RBC yang terinfeksi membesar, tampak gambaran ring form
cenderung tebal dan kasar, tampak sitoplasma tidak teratur (ameboid) dan
terdapat Schuffners dot.
16
a. Jelaskan interpretasi dan mekanisme abnormal dari:
Hb 9 gr/dl, RBC 4,5 jt, WBC 11.000/mm3, Trombosit 200.000/mm3
RBC 4,5 jt Pria 4,7 juta- Masih dalam Jadi, walaupun pasien sudah
6,1 juta sel/ul batas normal mengalami anemia ringan,
darah, wanita nilai RBC masih dalam batas
4,2 juta - 5,4 normal, karena mungkin
juta sel/ul pembentukan RBC yang
darah. masih terus diproduksi.
WBC 5.000 - 10.000 Meningkat Ini disebabkan karena adanya
11.000/mm3 sel/ul darah. infeksi parasit malaria di
dalam tubuh yang
menyebabkan sistem
pertahanan tubuh dipacu
untuk melawan parasit
tersebut.
Trombosit 200.000- Normal Pada malaria bisa terjadi
200.000/mm 400.000/ ul (walaupun batas perubahan pada jumlah
3
darah. rendah)
17
trombosit,
18
schizont yang berisi merozoit berjumlah antara 16 18 buah. Gametosit mengisi
hampir seluruh eritrosit. Mikrogametosit berinti besar dalam pewarnaan Giemsa
akan berwarna merah muda sedangkan sitoplasma berwarna biru. Makrogametosit
berinti padat berwarna merah letaknya biasanya di pinggir.Terdapat bintik-bintik
merah yang disebut titik Schuffner pada eritrosit yang terinfeksi parasit ini.
(Sungkar S, 1994 )
19
Tujuan : digunakan untuk menentukan apakah itu malaria atau tidak
Langkah kerja:
- Bersihkan ujung jari dengan kapas alcohol 70%, biarkan kering
- Tusuk jari dengan blood lanckep, darah pertama dihapus dengan tisu
- Teteskan darah pada objek gelas
- Dengan objek gelas lain, darahtadi dihapus kearah kiri
- Biarkan sediaan kering sendiri
- Fiksasi dengan methanol, biarkan kering sendiri
- Setelah kering tandai dengan giemsa
- Biarkan 15 menit
- Cuci dengan sulingan
- Amati dengan mikroskop (100x) minyak emersi
Hasil:
(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium
(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium
20
roseola spot
leukopenia, limfositosis relatif
aneosinofilia
kesadaran menurun : berkabut, apatis
ISPA :
batuk , pilek, bersin, sakit menelan
sakit kepala, mialgia, injeksi konjunctiva, faring hiperemis
Demam dengue :
Demam tinggi, mendadak, kontinu
sakit kepala retroorbital, muka merah
uji tornikuet positif
Ht, trombosit, protein plasma
IgM, IgG anti dengue positif
Leptospirosis
Masa inkubasi 2 26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari.
Mempunya 2 fase yang khas yaitu fase lepthospirenia dan
vasoimun.
Yang sering berupa demam, menggigil, sakit kepala, meningismus,
anoreksia, mialgia, konjungtiva supusian, mual, muntah, nyeri
abdomen, disterus, hepatomegali, ruam kulit dan fotofobia.
Yang jarang berupa delirium, perdarahan, diare, edema,
splenomegali.
21
8. Apa etiologi pada kasus ini?
Penyakit malaria disebabkan oleh sporozoa dari genus Plasmodium, family
Plasmodidae dan ordo Coccididae. Infeksi malaria sangat ditentukan oleh 4 jenis
spesies Plasmodium:
a. Plasmodium falciparum (malaria tertiana maligna) penyebab malaria tropika
yang sering menyebabkan malaria berat/malaria otak dan kematian.
b. Plasmodium vivax (malaria tertian benigna) penyebab malaria tertiana yang
ringan.
c. Plasmodium malariae penyebab malaria kuartana.
d. Plasmodium ovale (malaria tertian ovale), jenis ini jarang sekali dijumpai,
umumnya banyak di Afrika dan Pasifik Barat
9. Apa saja faktor risisko pada kasus ini?
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terkena malaria antara lain:
a. Tinggal atau melakukan perjalanan ke negara atau daerah dimana terdapat
penyakit malaria.
b. Berpergian ke daerah dimana ada penyakit malaria malaria dan:
Tidak minum obat untuk mencegah malaria sebelum, selama, dan setelah
perjalanan, atau tidak minum obat dengan benar.
Berada di luar, terutama di daerah pedesaan, pada waktu senja dan fajar
(malam hari), yaitu waktu aktif dari nyamuk yang menularkan malaria.
Tidak mengambil langkah pencegahan untuk melindungi diri dari gigitan
nyamuk.
Pada kasus ini, faktor risiko Tn. Yasin terkena malaria adalah karena dia pergi ke
Bangka, yang merupakan daerah endemis malaria.
22
10. Jelaskan epidemiologi kasus ini?
Di Indonesia, malaria merupakan masalah kesehatan yang penting, oleh
karena penyakit ini endemik di sebagian besar wilayah Indonesia terutama di luar
Jawa dan Bali. Epidemi malaria seringkali dilaporkan dari berbagai wilayah
dengan angka kematian yang lebih tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun
dibanding orang dewasa.
Penelitian Yulius (2007) dengan desain case series di Kabupaten Bintan
Kepulauan Riau tahun 2005-2006 terdapat 384 penderita malaria, 243 orang
(63,3%) laki-laki dan 141 orang (36,7%) perempuan, kelompok umur 5-14 tahun
23 orang (6%), 15-44 tahun 326 orang (84,9%), dan >45 tahun 35 orang
(9,1%).20 Penelitian Yoga dalam Sarumpaet dan Tarigan (2006) tahun 1999 di
Kabupaten Jepara Jawa Tengah, diperoleh bahwa dari 145 kasus malaria yang
diteliti, 44% berasal dari pekerjaan petani serta tidak ditemukan pada
PNS/TNI/POLRI.
Penelitian Sunarsih, dkk tahun 2004-2007 dengan desain kasus kontrol, kasus
malaria di wilayah Puskesmas Pangkalbalam Kota Pangkalpinang banyak diderita
responden berumur 21-25 tahun (17,6%), umur 36-40 tahun (14,7%). Namun
secara keseluruhan fenomena tersebut menunjukkan bahwa penyakit malaria
menyerang hampir seluruh kelompok umur, 80 orang mempunyai jenis kelamin
laki-laki (58,8%), perempuan 41,2% (56 orang).
Tempat
Batas dari penyebaran malaria adalah 64LU (Rusia) dan 32LS
(Argentina).Ketinggian yang dimungkinkan adalah 400 meter di bawah
permukaan laut (Laut mati dan Kenya) dan 2600 meter di atas permukaan laut
(Bolivia).
Penelitian Ahmadi, dkk tahun 2008 di di Desa Lubuk Nipis Kecamatan
Tanjung Agung Kabupaten Muara Enim, terlihat bahwa dari 54 responden, yang
positif malaria terdapat 53 (98,1 %) responden yang mempunyai tempat tinggal
dengan jarak kurang dari 200 m dari hutan/kebun/semak-semak/sawah dan 1 (1,9
%) responden yang mempunyai tempat tinggal yang berjarak lebih dari 200 m.
Digunakan jarak 200 m adalah karena 200 m adalah jarak terbang maksimum
nyamuk
11. Bagaimana patogenesis kasus ini?
Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi
melalui dua cara yaitu :
1. Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung
parasit malaria
23
2. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah
manusia, misalnya melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru
lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital).
Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal
sebagai berikut :
1. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena :
-Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit
-Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit
Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler
2. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofag
Pada proses skizoni yang melepaskan endotoksin, makrofag melepaskan berbagai
mediator endotoksin.
3. Pelepasan TNF
Merupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini
bertanggung jawab terhadap demam, hipoglikemia, ARDS.
4. Sekuetrasi eritrosit
Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Knob ini
mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody.
Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan
membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan.
Serangan malaria biasanya berlangsung selama 6-10 jam dan terdiri dari tiga
tingkatan, yaitu:
24
a. Stadium dingin
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi
gemeretak dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam
pakaian dan selimut yang tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari
jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit kering dan pucat. Penderita mungkin muntah
dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit
sampai 1 jam.
b. Stadium Demam
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka
merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala dan
muntah sering terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat
haus dan suhu badan dapat meningkat sampai 41C atau lebih. Stadium ini
berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya skizon
darah yang telah matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah.
Pada P. vivax dan P. ovale skizon-skizon dari setiap generasi menjadi matang
setiap 48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari
serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena
ini. Pada P. malaria, fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P.
vivax/P. ovale, hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan demam diikuti oleh
periode laten yang lamanya tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan
tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada penderita.
c. Stadium Berkeringat
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat
tidurnya basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai
dibawah suhu normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun
dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara
2 sampai 4 jam.
Gejala-gejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita,
tergantung pada spesies parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat
biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium
falciparum. Hal ini disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk
trofozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti
otak, hati dan ginjal sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada
organ-organ tubuh tersebut. Gejala berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai
25
tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria
ini. Kadangkadang gejalanya mirip kolera atau disentri. Black water fever yang
merupakan gejala berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni yang
menyebabkan warna air seni menjadi merah tua atau hitam. Gejala lain dari black
water fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dengan warna
empedu, black water fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi
P. falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang cukup berat.
Secara klasik demam terjadi setiap dua hari untuk parasit tertiana (P. falciparum,
P. vivax, dan P. ovale) dan setiap tiga hari untuk parasit quartan (P. malariae).
CDC (2004) dalam Sembel (2009) mengemukakan bahwa karakteristik parasit
malaria dapat mempengaruhi adanya malaria dan dampaknya terhadap populasi
manusia. P. falciparum lebih menonjol di Afrika bagian selatan Sahara dengan
jumlah penderita yang lebih banyak, demikian juga yang meninggal dibandingkan
dengan daerah-daerah tempat parasit yang lain lebih menonjol. P. vivax dan P.
ovale memiliki tingkatan hynozoites yang dapat tetap dorman dalam sel hati untuk
jangka waktu tertentu (bulan atau tahun) sebelum direaktivasi dan menginvasi
darah. P. falciparum dan P. vivax kemungkinan mampu mengembangkan
ketahanannya terhadap obat antimalaria.
26
Lini I : Artesunate + Amodikuin (1 tablet artesunate 50 mg dan 1 tablet amodikuin
200 mg. Dosis artesunate ialah 4 mg/kg BB/hari selama 3 hari dan dosis
amodiakuin ialah 10 mg/kg BB/hari selama 3 hari.
1 Artesunate 1/4 1 2 3 4
Amodiakuin 1/4 1 2 3 4
2 Artesunate 1/4 1 2 3 4
Amodiakuin 1/4 1 2 3 4
3 Artesunate 1/4 1 2 3 4
Amodiakuin 1/4 1 2 3 4
1 Artesunate 1/4 1 2 3 4
Amodiakuin 1/4 1 2 3 4
2 Artesunate 1/4 1 2 3 4
Amodiakuin 1/4 1 2 3 4
27
3 Artesunate 1/4 1/2 1 2 3 4
28
16. Jelaskan komplikasi pada kasus ini?
Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat
yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falcifarum dengan satu atau
lebih komplikasi sebagai berikut:
a Malaria cerebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih
dari 30 menit setelah serangan kejang; derajat penurunan kesadaran harus
dilakukan berdasarkan penilaian GCS.
b Academia/acidosis: pH darah < 7.25 atau plasma bicarbonate <15 mmol/1,
kadar lactate vena <>5 mmol/1, klinis pernafasan dalam/respiratory distress.
c Anemia berat (Hb < 5 g/dl atau hematokrit < 15% ) pada keadaan parasit >
10.000/ul; bila anemianya hipokromik dan/atau miktositik harus dikesampingkan
adanya anemia defisiensi besi, talasemia/hemoblobinopati lainya.
d Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24 jam pada orang dewasa atau
12ml/BB pada anak anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin > 3 mg/dl
e Edema paru non kardoigenic/ARDS
f Hipoglikemi : gula darah < 40 ml/dl.
g Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistol < 70 mmHg (anak 1-5 tahun<50
mmHg); disertai keringat dingin atau perbedaan temperature kulit mukosa>10C.
h Pendarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan/atau disertai kelainan
labolatorik adanya gangguan koagulasi intravascular.
i Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam.
j Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena
obat anti malaria/kelainan eritrosit(kekurangan G-6-PD)).
k Diagnosis post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada
pembuluh kapiler pada jaingan otak
IV.HIPOTESIS
Tn. Yasin, 38 tahun, dengan keluhan demam hilang timbul sejak pulang
dari Bangka 6 bulan yang lalu karena menderita malaria.
29
V.SINTESIS
MALARIA
A. Definisi
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh Plasmodium
yangmenyerangeritrositdanditandaidenganditemukannyabentukaseksualdidalam
darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan
hepatosplenomegali yang dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria
dapat berlangsung tanpakomplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang
dikenalsebagaimalariaberat.
B. Epidemiologi
Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis di daerah tropis
maupun subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat. Kini malaria
terutamadijumpaidiMeksiko,sebagianKaribia,AmerikaTengahdanSelatan,Afrika
SubSahara,TimurTengah,India,AsiaSelatan,IndoCina,danpulaupulaidiPasifik
Selatan. Diperkirakan prevalensi malaria di seluruh dunia berkisar antara 160400
30
kasus.Plasmodiumvivaxmempunyaidistribusigeografisyangpalingluas,mulaidari
daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropis, kadangkadang
dijumpaidiPasifikBarat.Plasmodiumfalciparumterutamamenyebabkanmalariadi
Afrikadandaerahdaerahtropislainnya.
Di Indonesia malaria tersebar di seluruh pulau dengan derajat endemisitas
yangberbedabedadandapatberjangkitdidaerahdenganketinggiansampai1800
meter di atas permukaan laut. Angka Annual Parasite Incidence (API) malaria di
pulauJawadanBalipadatahun1997adalah0,120per1000penduduk,sedangkandi
luarpulauJawaangkaParasiteRate(PR)tetaptinggiyaitu4,78%padatahun1997,
tidakbanyakberbedadenganangkaPRtahun1990(4,84%).Spesiesyangterbanyak
dijumpai adalah Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Plasmodium
malariaedijumpaidiIndonesiabagiantimur,Plasmodiumovalepernahditemukandi
IrianJayadanNisaTenggaraTimur.AngkakesakitanmalariauntukJawaBalidiukur
denganAPIdanuntukluarJawaBalidiukurdenganPR.Airtergenangdanudara
panasmasingmasingdiperlukanuntukpembiakannyamukmenunjangendemisitas
penyakitmalaria.Padaduapuluhlimatahunterakhirinidijumpaiadanyaresistensi
Plasmodium falciparum terhadap klorokuin telah menyebar ke berbagai negara
endemismalariatermasukIndonesia.Resistensiinimungkinkarenamunculnyagen
yangtelahmengalamimutasi.AkhirakhirinijugadijumpairesistensiPlasmodium
falciparum terhadap pirimetaminsulfadoksin meningkat di negaranegara Asia
Tenggara,AmerikaSelatandanAfrikaSubSahara.
C. Etiologi
Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia
Plasmodiumterdiridari4spesies,yaituPlasmodiumfalciparum,Plasmodiumvivax,
Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Plasmodium falciparfum merupakan
penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan kematian. Keempat spesies
Plasmodium yang terdapat di Indonesia yaitu Plasmodium falciparfum yang
menyebabkanmalariatropika,Plasmodiumvivaxyangmenyebabkanmalariatertiana,
Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana danPlasmodium ovale
yangmenyebabkanmalariaovale.
31
Seorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai
infeksicampuranataumajemuk.PadaumumnyaduajenisPlasmodiumyangpaling
banyakdijumpaiadalahcampuranantaraPlasmodiumfalciparumdanPlasmodium
vivax atau Plasmodium malariae. Kadangkadang dijumpai tiga jenis Plasmodium
sekaligus,meskipunhalinijarangsekaliterjadi.Infeksicampuranbiasanyaterdapat
di daerah dengan angka penularan tinggi. Akhirakhir ini di beberapa daerah
dilaporkankasusmalariayangtelahresistenterhadapklorokuin,bahkanjugaresisten
terhadappirimetaminsulfadoksin.
Penyakitinijarangditemuipadabulanbulanpertamakehidupan,tetapipada
anakanakyangberumurbeberapatahundapatterjadiseranganmalariatropikayang
berat,bahkantertianadankuartanadandapatmenyebabkankematianterutamapada
anakdengangangguangizi.
D. DaurHidupPlasmodium
Pada tahun 1898 Ronald Ross membuktikan keberadaan Plasmodium pada
dinding perut tengah dan kelenjar liur nyamuk Culex. Atas penemuan ini ia
memenangkan Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1902, meskipun sebenarnya
penghargaanituperludiberikankepadaprofesorItaliaGiovanniBattistaGrassi,yang
membuktikanbahwamalariamanusiahanyabisadisebarkanolehnyamukAnopheles.
SiklushidupPlasmodiumamatrumit.Sporozoitdariliurnyamukbetinayang
mengigitdisebarkankedarahatausistemlimfapenerima[1].Pentingdisadaribahwa
bagisebagianspesiesvektornyamungkinbukannyamuk.
Nyamuk dalam genus Culex, Anopheles, Culiceta, Mansonia dan Aedes
mungkinbertindaksebagaivektor.Vektoryangdiketahuikinibagimalariamanusia
(>100spesies)semuanyatergolongdalamgenusAnopheles.Malariaburungbiasanya
dibawaolehspesiesgenusCulex.SiklushidupPlasmodiumdiketahuiolehRossyang
menyelidikispesiesdarigenusCulex.
Dalam daur hidup Plasmodium mempunyai 2 hospes, yaitu vertebrata dan
nyamuk.Siklusaseksualdalamproseshospesvertebratadikenalsebagaiskizogoni,
sedangkan siklus seksual yang membentuk sporozoit di dalam nyamuk sebagai
sporogoni.Sporozoityangaktifdapatditularkan kedalam tubuhmanusiamelalui
ludah nyamuk, kemudian menempati jaringan parenkim hati dan tumbuh sebagai
32
skizon(stadiumekoeritrositerataustadiumpraeritrositer).Sebagiansporozoittidak
tumbuh dan tetap tidur (dormant) yang disebut hipnozoit. Plasmodium falciparum
hanya terjadi satu kali stadium praeritrositer sedangkan spesies lain mempunyai
hipnozoitbertahuntahunsehinggapadasuatusaatdapataktifdanterjadilahrelaps.
Selhatiyangberisiparasitakanpecahdanterjadilahmerozoit.Merozoitakanmasuk
kedalameritrosit(stadiumeritrositer),tampaksebagaikromatinkecildikelilingioleh
sedikit sitoplasma yang mempunyai bentuk cincin, disebut tropozoit. Tropozoit
membentukskizonmudadansetelahmatang,membelahmenjadimerozoit.Setelah
pembelahan eritrosit akan hancur; merozoit, pigmen dan sel sisa akan keluar dan
beradadidalamplasma.ParasitakandifagositosiaolehRES.Plasmodiumyangdapat
menghindarakanmasukkembalikedalameritrositlainuntukmengulangistadium
skizogoni.Beberapamerozoittidakmembentukskizontetapimemulaidenganbagian
gametogoniyaitumembentukmikrodanmakrogametosit(stadiumseksual).Siklus
tersebutdisebutmasatunasintrinsik.
Dalamtubuhnyamuk,parasitparasitberkembangsecaraseksual(sporogoni).
Sporogoni memerlukan waktu 812 hari. Dalam lambung nyamuk, makro dan
mikrogametositberkembangmenjadimakrodanmikrogametyangakanmembentuk
zigot yangdisebut ookista,yangselanjutnya menembus dindinglambungnyamuk
membentuk ookista yang membentuk banyak sporozoit. Kemudian sporozoit akan
dilepaskandanmasukkedalamkelenjarliurnyamuk.Siklustersebutdisebutmasa
tunasekstrinsik.Secaraumum,padadasarnyasemuaorangdapatterkenamalaria;
walaupunterdapatbeberapafaktoryangmempengaruhi,yaitu:
1. Ras atau suku bangsa. Di Afrika, apabila prevalensi hemoglobin S (HbS)
cukuptinggi,penduduknyalebihtahanterhadapinfeskiP.Falciparum.Penyelidikan
terakhir menunjukkan bahwaHbS menghambat perkembangan P.Falciparum baik
sewaktuinvasimaupunsewaktuberkembangbiak.
2. Kurangnyasuatuenzimtertentu.KurangnyaenzimG6PD(glucosa6phosphat
dehydrogenase)memberikanperlindunganterdapatinfeksiP.falaciparumyangberat.
Walaupundemikian,sulfonamiddanprimakuinolehkarenadapatterjadihemolisis
darah. Definisi enzim G6PD ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi
utamapadaperempuan.
33
3. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan
Plasmodiumyangmasukataumenghalangiperkembangbiakannya.
E. Transmisi
Malariadapatditularkanmelaluiduacaraalamiahdanbukanalamiah.
1. Penularan secara alamiah (natural infection), melalui gigitan nyamuk
Anopheles.
2. Penularanbukanalamiah,dapatdibagimenurutcarapenularannya,yaitu:
a. Malariabawaan(kongenital),disebabkanadanyakelainanpadasawarplasenta
sehingga tidak ada penghalang infeksi dari ibu kepada bayi yang dikandungnya.
Selainmelaluiplasentapenularandariibukepadabayimelaluitalipusat.
b. Penularansecaramekanikterjadimelaluitransfusidarahataujarumsuntik.
Penularan melalui jarum suntik banyak terjadi pada para pecandu obat bius yang
menggunakanjarumsuntikyangtidaksteril.Infeksimalariamelaluitransfusihanya
menghasilkan siklus eritrositer karena tidak melalui sporozoit yang memerlukan
siklushatisehinggadapatdiobatidenganmudah.
c. Penularan secara oral, pernah dibuktikan pada ayam (Plasmodium
gallinasium), burung dara (Plasmodium relection) dan monyet (Plasmodium
knowlesi).
Padaumumnyasumberinfeksimalariapadamanusiaadalahmanusialainyangsakit
malaria,baikdengangejalamaupuntanpagejalaklinis.
VektorMalaria
Nyamuk anophelini yang berpertan sebagai vektor malaria hanyalah genus
Anopheles.Teluranopheliniyangdiletakkandisatupersatudiataspermukaanair
berbentuksepertiperahuyangbagianbawahnyakonveks,danbagianatasnyakonkaf
danmempunyaisepasangpelampungyangterletaksebelahlateral.Larvanyatampak
sejajar mengapung di permukaan air. Pupa mempunyai tabung pernaoasan yang
bentuknyalebardanpendek;digunakanuntukmengambilO2diudara.Padanyamuk
dewasa,perbedaanantaranyamukbetinadanjantanteletakpadaruaspalpusbagian
apikalbebentukgandapadajantandanpadabetinaruastersebutmengecil.
34
Daurhidup
Nyamuk anophelini mengalami metamorphosis sempurna. Telur menetas
larva kulitnya mengelupas/eksoskelet sebanyak 4x pupanyamuk dewasa
jantan dan betina. Waktu yang dibutuhkan dari telur hingga menjadi dewasa
bervariasiantara25minggu,tergantungpadaspesies,makananyangtersedia,dan
suhuudara.
VektorpenyakitmalariadiIndonesiamelaluinyamukanopheles.Anopheles
dapat disebut vektor malaria disuatu daerah, apabila spesies anopheles tersebut di
daerahyangbersangkutantelahpernahterbuktipositifmengandungsporosoitdidalam
kelenjarludahnya
PerilakuAnophelini
Akivitasnyasangatdipengaruhiolehkelembapanudaradansuhu.Umumnya
anopheliniaktifmenghisapdarahhospespadamalamhariatausejaksenjasampai
dini hari. Jarak terbang anophelini biasanya 0,5 3 km. Umur nyamuk dewasa
anophelinidialambebas12minggu,tetapididalamlaboratoriumdapatmencapai3
5minggu.
F. PatogenesisdanPatologi
Selama skizogoni sirkulasi perifer menerima pigmen malaria dan produk
sampingparasit,sepertimembrandanisiselseleritrosit.Pigmenmalariatidaktoksik,
tetapi menyebabkan tubuh mengeluarkan produkproduk asing dan respon fagosit
yang intensif. Makrofag dalam sistem retikuloendotelial dan dalam sirkulasi
menangkap pigmen dan menyebabkan warna agak kelabu pada sebagian besar
jaringan dan organ tubuh. Pirogen dan racun lain yang masuk ke sirkulasi saat
skizogoni, diduga bertanggung jawab mengaktifkan kinin vasoaktif dan kaskade
pembekuandarah.
Mengenaipatogenesismalarialebihditekankanpadaterjadinyapeningkatan
permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskular. Oleh karena
skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya
anemia yang tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan
35
eritrositselainyangmengandungparasit,padapercobaanbinatangdibuktikanadanya
gangguantransportasinatriumsehinggakeluardarieritrosityangmengandungparasit
dan tanpa parasit malaria. Diduga terdapat toksin malaria yang menyebabkan
gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa dan
keluarlahparasit.Faktorlainyangmenyebabkanterjadinyaanemiamungkinkarena
terbentuknyaantiboditerhadaperitrosit.Suatubentukkhususanemiahemolitikpada
malariaadalahblackwaterfever,yaitubentukmalariaberatyangdisebabkanoleh
Plasmodiumfalciparum,ditandaiolehhemolosisintravaskularberat,hemoglobinuria,
kegagalanginjalakutakibatnekrosistubulus,disertaiangkakematianyangtinggi.
Telahlamadicurigaibahwakinidapatmemprovokasiterjadinyablackwaterfever.
Sebagai tambahan, kasus meninggal yangdisebabkan malaria selalu menunjukkan
adanya perubahanyangmenonjoldarisistemretikuloendotelial danmungkinjuga
melibatkanberbagaisistemorgan.
Padainfeksimalaria,limpaakanmembesar,mengalamipembendungandan
pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam
makrofag dan sering terjadi fagisitosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang
tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hiperplasi dari retikulum disertai
peningkatanmakrofag.Padasindrompembesaranlimpadidaerahtropisataupenyakit
pembesaran limpa pada malaria kronis biasanya dijumpai bersama dengan
peningkatan kadar IgM. Peningkatan antibodi terhadap malaria ini mungkin
menimbulkanresponsimunologisyangtidaklazimpadamalariakronis.
Padamalariajugaterjadipembesaranhepar,selKupffersepertiseldalam
sistemretikuloendotelialterlibatdalamresponfagositosis.Sebagaiakibatnyahati
menjadiberwarnakecoklatanagakkelabuataukehitaman.Padamalariakronisterjadi
infiltrasidifusolehselmononukleuspadaperiportalyangmeningkatsejalandengan
berulangnya serangan malaria. Hepatomegali dengan infiltrasi sel mononukleus
merupakan bagian dari sindrom pembesaran hati di daerah tropis. Nekrosis
sentrilobulusterjadipadasyok.Organlainyangseringdiserangolehmalariaadalah
otakdanginjal.Padamalariaserebral,otakberwarnakelabuakibatpigmenmalaria,
sering disertai edema dan hiperemis. Perdarahan berbentuk petekie tersebar pada
substansiputihotakdandapatmenyebarsampaikesumsumtulangbelakang.Pada
pemeriksaanmikroskopik,sebagianbesardaripembuluhdarahkecildanmenengah
36
dapatterisieritrosityangtelahmengandungparasitdandapatdijumpaibekuanfibrin,
danterdapatreaksiselularpadaruangperivaskularyangluas.Terserangnyapembuluh
darah oleh malaria tidak saja terbatas pada otak tetapi juga dapat dijumpai pada
jantung atau saluran cerna atau di tempat lain dari tubuh, yang berakibat pada
berbagaimanifestasiklinik.
Padaginjalselainterjadipewarnaanolehpigmenmalariajugadijumpaisalah
satu atau dua proses patologis yaitu nekrosis tubulus akut dan atau
membranoproliverative glomerulonephritis. Nekrosis tubulus akut dapat terjadi
bersamadenganhemolisismasifdanhemoglobinuriapadablackwaterfevertetapi
dapatjugatanpahemolisis,akibatberkurangnyaalirandarahkarenahipovolemiadan
hiperviskositas darah Plasmodium falciparum menyebabkan nefritis sedangkan
Plasmodiummalariaemenyebabkanglomerulonefritiskronikdansindromnefrotik.
G. Patofisiologi
Gejala malaria tumbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit.
Gejalayangpalingmencolokadalahdemamyangdidugadisebabkanolehpirogen
endogen,yaituTNFdaninterleukin1.Akibatdemamterjadivasodilatasiperiferyang
mungkindisebabkanolehbahanvasoaktifyangdiproduksiolehparasit.Pembesaran
limpadisebabkanolehterjadinyapeningkatanjumlaheritrosityangterinfeksiparasit,
teraktivasinyasistemretikuloendotelialuntukmemfagositosiseritrosityangterinfeksi
parasitdansisaeritrositakibathemolisis.Jugaterjadipenurunanjumlahtrombosit
dan leukosit neurtofit. Terjadinya kongesti pada organ lain meningkatkan resiko
terjadinyarupturlimpa.
Anemia terutama disebabkan olehpecahnya eritrosit dan difagositosis oleh
sistemretikuloendotelial.HebatnyahemolisistergantungpadajenisPlasmodiumdan
statusimunitaspejamu.Anemiajugadisebabkanolehhemolisisautoimun,sekuestrasi
oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan
eritropoiesis.Padahemolisisberatdapatterjadihemoglobinuriadanhemoglobinemia.
Hiperkalemiadanhiperbilirubinemiajugaseringditemukan.
Kelainanpatologikpembuluhdarahkapilerpadamalariatropika,disebabkankarena
seldarahmerahyangterineksi menjadi kakudanlengket, sehinggaperjalanannya
dalam kapiler teganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya
37
penonjolanmembraneritrosit.Setelahterjadipenumpukanseldanbahanpecahansel,
makaalirankapilerterhambatdantimbulhipoksiajaringan,terjadigangguanpada
integritaskapilerdandapatterjadiperembesancairanbahkanpendarahankejaringan
sekitarnya.Rangkaiankelainanpatologisinidapatmenimbulkanmanifestasiklinis
sebagaimalariaserebral,edemaparu,gagalginjaldanmalabsorpsiusus.
Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang
diturunkan maupun yang didapat. Pertahanan terhadap malaria yang diturunkan
terutamapentinguntukmelindungianakkecil/bayikarenasifatkhususeritrosityang
relatifresistenterhadapmasukdanberkembangbiaknyaparasitmalaria.Masuknya
parasittergantungpadainteraksiantaraorganelspesifikpadamerozoitdanstruktur
khusus pada permukaan eritrosit. Sebagai contoh eritrosit yang mengandung
glikoproteinApentinguntukmasuknyaPlasmodiumfalciparum.Individuyangtidak
mempunyaideterminangolongandarahDuffy(termasukkebanyakannegroAfrika)
mempunyai resistensi alamiah terhadap Plasmodium vivax; spesies ini mungkin
memerlukanproteinpadapermukaanselyangspesifikuntukdapatmasukkedalam
eritrosit. Resistensi relatif yang diturunkan pada individu dengan HbS terhadap
malariatelahlamadiketahuidanpadakenyataannyaterbataspadadaerahendemis
malaria.Seleksiyangsamajugadijumpaipadahemoglobinopatitipelain,kelainan
genetik tertentu dari eritrosit, thalasemia, difisiensi enzim G6PD dan difisiensi
pirufatkinase.Masingmasingkelainaninimenyebabkanresistensimembraneritrosit
ataukeadaansitoplasmayangmenghambatpertumbuhanparasit.
Imunitashumoraldanselulerterhadapmalariadidapatsejalandenganinfeksi
ulangan.Namunimunitasinitidakmutlakdapatmengurangigambaranklinisinfeksi
ataupun dapat menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu
denganmalariadapatdijumpaihipergamaglobulinemiapoloklonal,yangmerupakan
suatuantibodispesifikyangdiproduksiuntukmelengkapibeberapaaktivitasopsonin
terhadaperitrosityangterinfeksi,tetapiproteksiinitidaklengkapdanhanyabersifat
sementara bilamana tanpa disertai infeksi ulangan. Tendensi malaria untuk
menginduksiimunosupresi,dapatditerangkansebagianolehtidakadekuatnyarespon
ini.AntigenyangheterogenterhadapPlasmodiummungkinjugamerupakan salah
satufaktor.Monosit/makrofagmerupakanpartisipanseluleryangterpentingdalam
fagositosiseritrosityangterinfeksi.
38
H. ManifestasiKlinis
Secara klinis, gejala malaria tunggal pada pasien nonimun terdiri atas
beberapaserangandemamdenganintervaltertentu(paroksisme),yangdiselingioleh
suatuperiode(periodelaten)bebasdemam.Sebelumdemampasienbiasanyamerasa
lemah,nyerikepala,tidakadanafsumakan,mualataumuntah.Padapasiendengan
infeksi majemuk/ campuran (lebih dari satu jenis Plasmodium atau satu jenis
Plasmodiumtetapiinfeksiberulangdalamwaktuberbeda),makaserangandemam
terusmenerus(tanpainterval),sedangkanpadapejamuyangimungejalaklinisnya
minimal.
Periodeparoksismebiasanyaterdiridaritigastadiumyangberurutanyakni
stadium dingin (cold stage), stadium demam (hot stage) dan stadium berkeringat
(sweatingstage).Paroksismeinibiasanyajelas terlihat padaorangdewasanamun
jarangdijumpaipadausiamuda.Padaanakdibawahumurlimatahun,stadiumdingin
seringkalibermanifestasisebagaikejang.Serangandemamyangpertamadidahului
olehmasainkubasi(intrinsik).Masainkubasibervariasiantara930haritergantung
padaspesiesparasit,palingpendekpadaPlasmodiumfalciparumdanpalingpanjang
padaPlasmodiummalariae.Masainkubasiinijugatergantungpadaintensitasinfeksi,
pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, dan derajat imunitas pejamu. Pada
malariaakibattransfusidarah,masainkubasiPlasmodiumfaliciparumadalah10hari,
Plasmodium vivax 16 hari dan Plasmodium malariae 40 hari atau lebih setelah
transfusi.Masainkubasipadapenularansecaraalamiahbagimasingmasingspesies
parasit,untukPlasmodiumfalaciparum12hari,PlasmodiumvivaxdanPlasmodium
ovale1317haridanPlasmodiummalariae2830hari.Setelahlewatmasainkubasi,
pada anak besar dan orangdewasa timbul gejala demam yang terbagi dalam tiga
stadiumyaitu:
Stadiumdingin
Stadiuminidiawalidengangejalamenggigilatauperasaanyangsangatdingin.Gigi
gemeretakdanpasienbiasanyamenutupitubuhnyadengansegalamacampakaiandan
selimutyangtersedia.Nadicepatlemah,bibirdanjarijaripucatatausianosis,kulit
keringdanpucat,pasienmungkinmuntahdanpadaanakanakseringterjadikejang.
Stadiuminiberlangsungantara15menitsampai1jam.
39
Stadiumdemam
Setelahmerasakedinginan,padastadiuminipasienmerasakepanasan.Mukamerah,
kulitkeringdanterasasangatpanassepertiterbakar,nyerikepala,seringkaliterjadi
mualdanmuntah,nadimenjadikuatlagi.Biasanyapasienmenjadisangathausdan
suhubadandapatmeningkatsampai41oCataulebih.Stadiuminiberlangsungantara
212jam.Demamdisebabkanolehkarenapecahnyaskizondalamseldarahmerah
yang telah matang dan masuknya merozoit darah ke dalam aliran darah. Pada
PlasmodiumvivaxdanPlasmodiumovale,skizondaritiapgenerasimenjadisetiap48
jamsekali,sehinggatimbuldemamsetiaphariketigaterhitungdariserangandemam
sebelumnya. Pada Plasmodium malariae, demam terjadi pada 72 jam (setiap hari
keempat),sehinggadisebutmalariakuartana.PadaPlasmodiumfalciparum,setiap24
48jam.
Stadiumberkeringat
Padastadiuminipasienberkeringatbanyaksekali,tempattidurnyabasah,kemudian
suhubadanmenurundengancepat,kadangkadangsampaidibawahnormal.
Gejalatersebutdiatastidakselalusamapadasetappasien,tergantungpada
spesiesparasit,beratinfeksidanusiapasien.Gejalaklinisyangberatbiasanyaterjadi
pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk
tropozoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organorgan tubuh
tersebut. Gejala mungkin berupa koma, kejang sampai gangguan fungsi ginjal.
Kematianpalingbanyakdisebabkanolehmalariajenisini.Blackwaterfeveryang
merupakan komplikasi berat, adalah munculnya hemoglobin pada urin sehingga
menyebabkanwarnaurinberwarnatuaatauhitam.Gejalalaindariblackwaterfever
adalah ikterus dan muntah berwarna seperti empedu. Black water fever biasanya
dijumpai pada mereka yang menderita infeksi Plasmodium falciparum berulang
denganinfeksiyangcukupberat.
Di daerah yang tinggi tingkat endemisitas (hiper atau holoendemik), pada
orangdewasaseringkalitidakdijumpaigejalakliniswalaupundarahnyamengandung
parasitmalaria.Halinidisebabkanimunitasyangtelahtimbulpadamerekakarena
infeksiberulang.Limpabiasanyamembesarpadaseranganpertamayangberatatau
setelahbeberapaserangandalamperiodeyangcukuplama.Denganpengobatanyang
baik,limpasecaraberangsurangsurakanmengecilkembali.
40
1. MalariatanpaKomplikasi
Padadaerahhiperatauholoendemik,kontrolmalariatidakefektifsehingga
seranganmalariaakutseringterjadipadaanakusia6bulansampai5tahun,secara
bertahapmenginduksiimunitassecaraaktif.Padaanakbesaryangsudahmendapat
imunitas,makagejalaklinisnyamenjadilebihringan.Infeksiakutdapatterjadipada
anakbesaryangmendapatkemoprofilaksisyangtidaksempurnaataulupaminum
obatpadasaatmasukkedaerahendemismalaria.Padadaerahhipoendemikmalaria,
semuausiadapatterserangmalaria.Hatibiasanyalunakdanterusmembesarsesuai
dengan progresifitas penyakit, namun fungsinya jarang terganggu dibandingkan
dengan orang dewasa. Ikterus dapat dijumpai pada beberapa anak, terutama
berhubungandenganhemolisis.Kadartransaminasedarahsedikitmeningkatuntuk
waktusingkat.
Limpa yangbesarumumnyadapatdirabapadaminggukedua;pembesaran
limpaprogresifsesuaidenganperjalananpenyakit.Padaanakyangtelahmengalami
serangan berulang, limpa dapat sangat besar dengan konsistensi keras. Anemia
merupakan akibat penting malaria tropika pada anak. Pada infeksi akut, beratnya
anemiaberhubunganlangsungdenganderajatparasitemia.
Malariaovalemempunyaigejalaklinislebihringandaripadamalariatertiana.
Padahariterakhirmasainkubasi,anakmenjadigelisah,anoreksiasedangkananak
besarmengeluhnyerikepaladannausea.Demamperiodiktiap48jamtetapistadium
dingindanmenggigiljarangdijumpaipadabayidanbalita.Selamaperiodedemam,
anakselalumerasadingindanmenggigildalamwaktusingkat.Demamseringterjadi
padasorehari.Padaanakjarangterjadiparasitemiaberat,terdapatpadakurangdari
2%. Malaria tertania dan ovale jarang disertai anemia berat. Hati pada umumnya
membesardanterabapadaakhirminggupertama. Bilirubin totaldapatmeningkat
tetapijarangdisertaiikterus,sedangkankadartransaminasesedikitmeningkatuntuk
waktusingkatlimpabertambahbesarselama serangandandapatterabapadasaat
minggukedua.Kejangdapatterjadipadasaatdemamtinggipadausia6bulansampai
5tahun.Kematianpadaanaksangatjarangterjadi,tetapiterjadibiladisertaipenyakit
lainyangberat,giziburukdananemiaberat.PadaMalariaTertianadanovalebentuk
41
dormantdariparasitdapattetapberadadalamhatidandapatmenyebabkanrelaps.
Relaps dapat terjadi pada kasus yang mendapat pengobatan hanya dengan obat
skizontosidasaja.
Gambaranklinismalariakuartanamenyerupaimalariatertiana,hanyaperiode
demamterjaditiap72jam.Sindromnefrotikdapatterjadipadaumur2sampai12
tahundenganpuncakpadausia57tahun.Dijumpaiedemaberat,proteinuriaberat
yang menetap, hipoproteinema berat dan asites. Serumalbumin kurang dari 2g/dl
bahkanpada95%kurangdari1g/dL.Tekanandarahbiasanyanormaldantidakjelas
adanyaazotemiadanhematuria.
2. MalariaBerat
MalariaberatadalahmalariayangdisebabkanolehPlasmodiumfalciparumstadium
aseksual.Malariadengandisertaisatuataulebihkelainansepertiterteradibawahini
merupakanmalariaberat,antaralain:
Malariaserebraldengankesadaranmenurun(delirium,stupor,koma)
Anemiaberat,kadarhemoglobin5g/dlatauhematokrit<15%
Dehidrasi,gangguanasambasa(asidosismetabolik)dangangguanelektrolit
Hipoglikemiaberat(guladarah<40mg%)
Gagalginjal(urin<1ml/kgBB/jam,kreatininserum>3mg%)
Edemaparuakut
Kegagalansirkulasi(algidmalaria),tekanannadi20mmHg
Kecenderunganterjadiperdarahan
Hiperpireksia/hiperthermia(suhubadan>41C)
Hemoglobinuria/Blackwaterfever
Ikterus(kadarbilirubindarah>3mg%)
Hiperparasitemia(>5%eritrositdihinggapiparasit)
a. MalariaSerebral
Kejang pada anak dengan malaria dapat merupakan permulaan serangan
malaria serebral. Walaupun demikian, harus diingat bahwa kejang demam sering
terjadipadaanakbalitaolehsebablain.DiThailand,angkakejadiankejangpada
42
malariatropika9,6%padaanakkurangdari5tahundanhanya1,5%padaanak512
tahun.
Pada penelitian di RSUP Manado selama 2 tahun (19971998) dari 133
penderitamalaria2bulansampai13tahun,ditemukankejangsebanyak13,53%dan
malaria serebral sebanyak 8,27%. Pada malaria serebral, kesadaran anak apatis
sampai koma, 3 dengan disorientasi dan 2 dengan mengamuk. Pada penelitian
tersebut,dijumpai10%penderitamalariaserebralyangdisertaidengananemiaberat
meninggal sebelum sempat diberi transfusi darah. Tanda neurologik yang penting
padamalariaserebraladalahgangguanuppermotorneuronyangsimetrisdanbatang
otak.Perdarahandaneksudatpadaretinadijumpaipadabeberapakasusnamunlebih
jarang dibandingkan orang dewasa. Delirium, halusinasi atau mengamuk sangat
jarangdijumpaipadaanak.Pemeriksaancairanserebrospinalbiasanyadalambatas
normal.Padakebanyakankasusmalariaserebral,dijumpaiparasitemiaberatdisertai
anemia berat. Kadangkadang jumlah parasitemia didalam darah tepi rendah yang
mungkindisebabkanolehpengobatanantimalariayangtidakadekuatatauparasitnya
berada didalamkapilerorgandalam.Hatidanlimpa seringdapatdiraba.Edema
paru dijumpai pada 10% kasus anak, sedangkan oliguria dan azotemia jarang
ditemukan pada anak dibandingkan dengan orang dewasa. Permeriksaan EKG
terdapatkelainanyangtidakspesifik.
Malariaserebraladalahmalariafalciparumyangsertaikejangdankoma,tanpa
penyebab lain dari koma. Gejala paling dini malaria serebral pada anakanak
umumnya adalah demam (370410C). Selanjutnya tidak bisa makan atau minum,
seringmengalamirasamualdanbatuk,jarangdiare.Riwayatgejalayangmendahului
komadapatsangatsingkat,umumnya12hari.Anakanakyangseringkehilangan
kesadaransetelahdemamharusdiperkirakanmengalamimalariaserebral,terutama
jika koma menetap lebih dari setengah jam. Dalamnya koma dapat dinilai sesuai
dengan skala koma Glasgow atau modifikasi khusus pada anak yaitu Blantyre,
melaluipengamatanterhadapresponransanganbunyiataurasanyeriyangstandar,
ketukan(knucke)igapadadadaanakdanjikatidakadaresponlakukantekanankuat
padakukuibujaridenganpensilpadaposisimendatar.Selalusingkirkandanatasi
kemungkinanhipoglikemia.Skalakomadapatdigunakanberulangkaliuntukmenilai
adakemajuanataukemunduran.Kejangbiasanyaterjadipadasebelumatausesudah
43
timbul koma.Halinisecarabermaknaberhubungandenganmorbiditas dangejala
sisa. Sekelompok anakanak yang dapat bertahan hidup setelah menderita malaria
serebralkuranglebih10%mengalamigejalasisaneurologikyangmenetap.Setelah
periode penyembuhan, gejala sisa dapat berbentuk hemiparesis, ataksia serebral,
kebutuhankortikal,hipotoniaberat,retardasimental,kekauanyangmenyeluruhatau
afasia.
b. Anemia
Derajat anemia tergantung dari derajat dan lama parasitemia terjadi. Pada
beberapapasien,seranganmalariaberulangyangtidakdiobatisecaraadekuatakan
menyebabkan anemia normokrom sebagai akibat perubahan eritopoetik di dalam
sumsum tulang. Walaupun parasitemia tidak berat, di dalam darah perifer sudah
tampak sel leukosit monosit berpigmen. Seorang anak yang mendadak menderita
anemia berat seringkali berhubungan dengan hiperparasitemia. Anemia dapat pula
terjadiakibatpenghancuraneritrosityangmengandungparasit.Anakdengananemia
beratdapatmenderitatakikardiadandispnu.Anemiaturutberperandalam
(1)gejalaserebralyaitubingung,gelisah,komadanperdarahanretina,(2)gejala
kardiopulmonalyaituiramaderap,gagaljantung,hepatomegalidanedemaparu.Pada
penelitiandiRSUPManadoselama2tahun(19971998)ditemukananemia(Hb<10gr
%)sebanyak38,85%.
44
d. HipoglikemiaBerat
Hipoglikemiadapatterjadipadamalariaberat,terutamapadaanakkecil(di
bawah 3 tahun) dengan gejala kejang, hiperparasitemia, penurunan kesadaran
(profoundcoma)ataudengangejalayanglebihringansepertiberkeringat,kulitteraba
dingindanlembab,sertanapasyangtidakteratur.
Hipoglikemiaberhubungandenganhiperinsulinemiayangdiinduksiolehmalariadan
kina.Gejalahipoglikemiainiserupadenganmalariaserebal.Hipoglikemiapadaanak
adalahkeadaandimanakadarglukosadarahturunmenjadi40mg/dLataulebih
rendah.Padapenderitayangsadardapattimbulhipoglikemiadengangejalaklasik
rasacemas,berkeringat,dilatasipupil,sesaknapas,pernapasansulitdanberbunyi,
oliguria, rasa kedinginan, takikardia dan pening. Gambaran klinis ini dapat
berkembangmenjadipenurunankesadaran,kejangumum,sikaptubuhekstensi,syok
dankoma.Diagnosismudahterabaikan.Penurunantingkatkesadarandapatmenjadi
satusatunyatanda.Jikamemungkinkanpastikanmelaluipemeriksaanglukosadarah.
e. GagalGinjal
Gagalginjaljarangterdapatpadaanakdenganmalariaterutamapadaanak
kecil. Demikian juga oliguria jarang dijumpai pada anak kecil bila dibandingkan
dengananakbesar.Kadarureumserumsedikitmeningkatkirakira10%padaanak
lebihdari5tahun,seringkaligagalginjaldisebabkanolehdehidrasiyangtidakdiobati
adekuat. Pada orang dewasa dapat pula disertai nekrosis tubular akut; bagaimana
mekanismenyasampaisekarangbelumdiketahui.Gagalginjalpadaumunyabersifat
reversibel.
f. EdemaParuAkut
Padakasusmalariaserebaldapatdijumpaianemiaberatdanparasitemiaberat.
Frekuensinapasmeningkatdandijumpaikrepitasisertaronkiyangmenyebar.Gejala
edemaparuseringkalitimbulbeberapaharisetelahpemberianobatantimalaria,pada
umumnyaterjadibersamaandenganhiperparasitemia,gagalginjal,hipoglikemiadan
asidosis. Apabila kita menemukan peningkatan frekuensi napas, harus harus
dibedakanantaraedemaparuakibatpemberiancairanyangberlebihanatauakibat
45
bronkopneumonia. Sebagai akibat edema paru dapat terjasi hipoksia yang
mengakibatkankejangdanpenurunankesadaransertakematian.
g. KegagalanSirkulasi(algidmalaria)
Hipotensilebihbanyakdilaporkanpadamalariaberatorangdewasadanjarang
dijumpaipadaanak.Malariaalgidadalahmalariafalciparumyangdisertaisyokoleh
karena adanyaseptikemia kumangramnegatif.Penderita malaria beratpadaanak
dapatjatuhpadakeadaankolapsdengantekanandarahsistolikkurangdari50mmHg
padaposisiberbaring,kulitterabadingin,lembab,sianotik,konstruksivenaperifer,
denyutnadilemahdancepat.Dibeberapanegaraberkembanggambaranklinisini
seringkaliberhubungandenganseptikemiagramnegatifyangberkomplikasi.Kolaps
sirkulatorijugaterlihatpadapenderitadenganedemaparuatauasidosismetabolikdan
diikutidenganpendarahangastrointestinalyanghebat.Dehidrasidenganhipovolemia
jugadapatmenyebabkanhipotensi.Tempatyangmungkinberkaitandenganinfeksi
harus diperiksa misalnya paruparu, saluran kemih, meningitis, tempat suntikan
intravena,jalurintravena.
h. KecenderunganTerjadiPendarahan
Pendarahanyangseringdijumpaiadalahpendarahangusi,epistakis,petekie
danpendarahansubkonjungtiva.Apabilaterjadi koagulasiintravaskulardiseminata
(KID), akan timbul pendarahan yang lebih hebat yaitu melena dan hematemesis.
Koagulasiintravaskulardiseminatapadaumumnyaterjadipadaseseorangyangtidak
mempunyaiimunitasterhadapmalaria,baikdiapergikedaerahendemisatausebagai
malaria impor. Kecenderungan terjadi pendarahan ditandai dengan perpanjangan
waktu pendarahan, trombositopenia dan menurunnya faktor koagulasi. Pendarahan
spontandarisalurancernaterjadipadakirakira10%malariaserebral.
i. Hiperpireksia/Hipertermia
Hiperpireksia lebih banyak dijumpai pada anak daripada dewasa dan
seringkali berhubungan dengan kejang, delirium dan koma, maka pada malaria
monitorsuhuberkalasangatdianjurkan.Hiperpireksiaadalahkeadaandimanasuhu
tubuh meningkat menjadi 42oC atau lebih dan dapat menyebabkan gejala sisa
46
neurologik yang menetap. Pada penelitian di RSUP selama 2 tahun (19971998)
ditemukanhiperpireksiapadapenderitamalariasebanyak3,75%.
j. Hemoglobinuria/BlackWaterFever
Hemolisisintravaskularmasifdenganhemoglobinuriamerupakankomplikasimalaria
yang jarang terjadi pada anak. Hampir seluruh kasus hemoglobinuria berkaitan
dengandefisiensiG6PDpadapasiendenganinfeksimalaria.Padakasusini,hemolisis
akanberhentisetelahpecahnyaeritrosittua.PadapenelitiandiRSUPselama2tahun
(19971998)ditemukan0,75%penderitablackwaterfever.
k. Ikterus(Bilirubin>3mg%)
Manifestasi ikterus (kadarbilirubin darah>3mg%)seringdijumpai padaorang
dewasa,namunbiladitemukanpadaanakpronogsisnyajelek.
l. Hiperparasitemia
Umumnya penderita yang nonimun, densitas parasit > 5% dan adanya
skizontaemiaseringberhubungandenganmalariaberat.Penderitadenganparasitemia
beratakanmeningkatkanresikoterjadinyakomplikasiberat.
1. Manifestasimalariatertiana
Inkubasi 1217 hari, kadangkadang lebih panjang 1220 hari. Pada hari
pertamapanasirregular,kadangkadangremittenatrauintermitten,padasaattersebut
perasaandinginataumenggigiljarangterjadi.Padaakhirminggutipepanasmenjadi
intermittendanperiodicsetiap48jamdengangejalaklasikTriasMalaria.Serangan
paroksismalbiasanyaterjadiwaktusorehari.Kepadatanparasitmencapaimaksimal
dalam waktu 714hari.Pdaminggu kedualimpa mulai teraba. Parasitemia mulai
menurunsetelah14hari,liumpamasihmembesardanpanasmasihberlangsung,pada
akhirminggukelimapanasmulaimenurunsecarakrisis.
Padamalariavivaxmanifestasiklinikdapatberlangsungsecaraberattetapikurang
membahayakan,limpadapatmembesarsampaiderajat4/5.Malariaserebraljarang
47
terjadi. Edema tungkai terjadi karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax
rendahtetapimorbiditastinggikarenmaseringnyaterjadirelaps.Padapenderitayang
semiimunkelangsunganmalariavivaxtidakspesifikdanringan,parasitemiarendah,
serangandemampendekdanpenyembuhanlebihcepat.Relapsseringterjadikarena
keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh
menurun.
2. ManifestasiklinismalariaQuartana/Malariae
Banyak dijumpai di daerah Afrika, Amerika latin, dan sebagian Asia.
Penyebarannya tidak seluas P.vivax dan P.falsiparum. masa inkubasi 1840 hari.
Manifestasikliniksepertipadamalariavivaxhanyaberlangsunglebihringan,anemia
jarangterjadi,splenomegaliseringdijumpaiwalaupunpemeriksaanringan.Biasanya
padawaktusoredanparasitemiasangatrendah<1%.
3. ManifestasiklinismalariaOvale
Merupakanbentukyangpalingringandarisemuajenismalaria.Masainkubasi
1116hari,seranganparoksismal34hariterjadimalamharidanjaranglebihdari10
kaliwalaupuntanpaterapi.Apabilaterjadiinfeksicampurandenganplasmodiumlain,
makaP.Ovaletidakakantampakdidarahtepi,tetapiplasmodiumlainyangakan
ditemukan.Gejalaklinishampirsamadenganvivax,lebihringan,puncakpanaslebih
rendahdanperlangsunganlebihpendek,dandapatsembuhspontantanpapengobatan.
Seranganmenggigiljarangterjadidansplenomegalijarangsampaidapatdiraba.
4. ManifestasiklinisMalariaTropika/M.falsiparum
Malariatropikamerupakanbentukyangpalingberat,ditandaidenganpanas
yangireguler,anemia,splenomegali,parasitemiaseringdijumpai,danseringterjadi
komplikasi.Masainkubasi914hari.Malariatropikamempunyaiperlangsunganyang
cepat, dan parasitemia yang tinggi dan menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala
prodormalyangseringdijunpaiyaitusakitkepala,nyeribelakang/tungkai,perasaan
dingin,mual,muntahdandiare.Parasitsulit ditemui denganpengobatan supresif.
Panas biasanya ireguler dan tidak periodik, sering terjadi hiperpireksia dengan
temperaturdiatas40oC.Gejalalainberupakonvulsi,pneumoniaaspirasidanbanyak
48
keringatwalaupuntemperaturnormal.Apabilainfeksimemberatnadicepat,nausea,
muntah, diarea menjadi berat dan diikuti kelainan paru (batuk). Splenomegali
dijumpai lebih sering dari hepatomegali dan nyeri pada perabaan; hati membesar
dapatdisertaitimbulnyaikterus.Kelainanurindapatberupaalbuminaria,hialindan
kristalyanggranuler.Anemialebihmenonjoldenganleukopeniadanmonositosis.
I. GambaranLaboratorium
Anemiapadamalariadapatterjadiakutmaupunkronis;padakeadaanakut
penurunan hemoglobin terjadi dengan cepat. Anemia pada malaria disebabkan
kerusakaneritrositolehparasit,penekananeritropoesisdanterjadinyahemolisisoleh
prosesimunologis.Padamalaria akutjuga akanterjadi penghambatan eritropoesis
pada sumsum tulang, tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi
hipermik,pigmentasiaktifdenganhiperplasiadannormoblast.Padadarahtepidapat
dijumpaipoikilositosis,anisosisotis,polikromatosisdanbintikbintikbasofilikyang
menyerupai anemia pernisiosa. Dijumpai pula trombositopenia sehingga dapat
mengganggu proses koagulasi. Pada malaria tropika yang berat maka plasma
fibrinogen dapat menurun disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena
terjadinya koagulasi intravaskular. Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan
bilirubin indirek dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya
transaminase,kadarglukosadanfosfatasealkalimenurun.
Plasma protein menurun terutama albumin, walaupun globulin meningkat.
Perubahaninitidak hanyadisebabkanolehdemam sematamelainkan jugakarena
meningkatnya fungsi hati. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria.
Glukosapentinguntukrespirasiplasmodia,yangberakibatpenurunanglukosadarah
dijumpai pada malaria tropika dan tertiana; hal ini mungkin berhubungan dengan
kelenjarsuprarenalis.Kaliumdalamplasmameningkatpadasaatdemam,mungkin
karenadestruksidariselseldarahmerah.Lajuendapdarahmeningkatpadamalaria
namun kembali normal setelah diberi pengobatan. Dapat juga terjadi asidosis
walaupunsangatjarang.Nefritisakutjarangdijumpai,olehkarenaperubahanpada
ginjalterutamaakibatprosesdegeneratifbukankarenaperadangan.Seringdijumpai
proteinuria dan gangguan ginjal sehingga menyebabkan terjadinya nefrosis kronik
denganretensiair,natriumdanazotemiaterutamapadamalariakuartana.Otakpasien
49
yang meninggal karena malaria serebral mengalami edematous dengan giri yang
melebardanpipih.Terlihatpembendunganpadadaerahgiridanpadasubstansikelabu
terlihat pembendungan dan petekia. Pendarahan disekeliling kapiler dan arteriol
terjadisebagaiakibatpenyumbataneritrosityangmengandungparasit.
Plasmodium falciparum menyerang semua bentuk eritrosit mulai dari
retikulosit sampai eritrosit yang telah matang. Pada pemeriksaan darah tepi baik
hapusanmaupuntetestebalterutamadijumpaiparasitmudabentukcincin(ringform).
Juga dijumpai gametosit dan pada kasus berat yang biasanya disertai komplikasi,
dapatdijumpaibentukskizon.Padakasusberatparasitdapatmenyerangsampai20%
eritrosit. Bentuk seksual/gametosit muncul dalam waktu satu minggu dan dapat
bertahansampaibeberapabulansetelahsembuh.Tandatandaparasitmalariayang
khaspadasediaantipis,gametositnyaberbentukpisangdanterdapatbintikMaurer
padaseldarahmerah.Padasediaandarahtebaldapatdijumpaigametositberbentuk
pisang,banyaksekalibenukcincintanpabentuklainyangdewasa(starsinthesky),
terdapatbalonmerahdisisiluargametosit.
Plasmodiumvivaxterutamamenyerangretikulosit.Padapemeriksaandarah
tepibaikhapusantipismaupuntetestebalbiasanyadijumpaisemuabentukparasit
aseksual dari bentuk ringan sampai skizon. Biasanya menyerang kurang dari 2%
eritrosit.Tandatandaparasitmalariayangkhaspadasediaandarahtipis,dijumpaisel
darahmerahmembesar,terdapattitikSchuffnerpadaseldarahmerahdansitoplasma
amuboid. Pada sediaan darah tebal dijumpai sitoplasma amuboid (terutama pada
tropozoityangsedangberkembang)danbayanganmerahdisisiluargametosit.
Plasmodiummalariaeterutamamenyerangeritrosityangtelahmatang.Padasediaan
hapusdarahperifertipismaupuntebaldapatdijumpaisemuabentukparasitaseksual.
Biasanyaparasitmenyerangkurangdari1%darijumlaheritrosit.Parasitpadasediaan
darahtepitipisberbentukkhassepertipita(bandform),skizonberbentukbungaros
(rosette form), tropozoit kecil bulat dan kompak berisi pigmen yang menumpuk,
kadangkadangmenutupisitoplasma/intiataukeduanya.
50
Gambar:Apusandarahtepi
J. Diagnosis
Pada daerah endemis diagnosis malaria tidak sulit, biasanya diagnosis
ditegakkanberdasarkangejalasertatandaklinis.Tetapiwalaupundidaerahbukan
endemis malaria, diagnosisbandingmalariaharusdipikirkan padariwayatdemam
tinggiberulang,apalagidisertaigejalatriasyaitudemam,splenomegalidananemia.
Perludiingatbahwadiagnosismalariamerupakanhasilpertimbanganklinisdantidak
selalu disertai hasil laboraturium oleh karena beberapa kendala pada pemeriksaan
laboraturium. Ditemukannya beberapa parasit dalam sediaan darah seorang anak
pendudukasliyangsemiimunmenunjukkanadanyainfeksi,tetapianaktersebuttidak
selaluharussakit;mungkinparasitditemukansecaratidaksengajapadasaatanak
berobatuntukpenyakitlain.Dilainpihak,dapatsajatidakditemukanparasitpada
pemeriksaandarahpadaanakyangsedangsakitmalaria.Makauntukmenemukan
51
parasitdidalamdarahharusdiperhatikanwaktupengambilanspesimendarahdan
apakahpasiensedangminumobatantimalaria(yangakanmengurangikemungkinan
ditemukannyaparasit).
PemeriksaanhapusandarahtepitipisdenganpewarnaanGiemsadantestebal
merupakan metode yangbaikuntukdiagnosismalaria. Padapemeriksaan hapusan
darahtepidapatdijumpaitrombositopeniadanleukositosis.Peningkatankadarureum,
kreatinin, bilirubin dan enzim seperti aminotransferase dan 5nukleitidase. Pada
penderita malaria berat yang mengalami asidosis, dijumpai pH darah dan kadar
bikarbonat rendah. Kekurangan cairan dan gangguan elektrolit (natrium, kalium,
klorida,kalsiumdanfosfat)seringpuladijumpai.Kadarasamlaktatdalamdarahdan
likuorserebrospinaljugameningkat.
TesserologisyangdigunakanuntukdiagnosismalariaadalahIFA(indirect
luorescentantibodytest),IHA(indirect hemaglutinationtest)danELISA(enzyme
linkedimmunosorbentassay).Kegunaantesserologisuntukdiagnosismalariaakut
sangat terbatas, karena baru akan positif beberapa hari setelah parasit malaria
ditemukan dalam darah. Jadi sampai saat ini tes serologi merupakan cara terbaik
untuk studi epidemiologi. Pada daerah endemis atau pernah endemis, tes serologi
bergunauntuk:
(1) menentukanberapalamaendemisitasberlangsung,
(2) menentukanperubahanderajattransmisimalaria,
(3) menentukandaerahmalariadanfokustransmisi.
Sedangkandidaerahnonendemis,tesserologidigunakanuntuk:
(1) skriningdonordarah,
(2) menyingkirkan diagnosis malaria pada kasus demam sedangkan pada
pemeriksaandarahtidakditemukanparasit,
(3) menentukankasusdanmengidentifikasispesiesparasitmalariabilacaralain
tidakberhasil.
TeknikdiagnostiklainnyaadalahpemeriksaanQBC(quantitativebuffycoat),
denganmenggunakantabungkapilerdanpulasanjinggaakridinkemudiandiperiksa
dibawahmikroskopfluoresens.Teknikmutakhirlainyangdikembangkansaatini
menggunakanpelacakDNAprobeuntukmendeteksiantigen.
52
Karena adanya berbagai variasi gejala malaria pada anak maka perlu dibedakan
dengandemamolehsebabpenyakitlainsepertidemamtifoid,meningitis,apendisitis,
gastroenteritis atau hepatitis. Malaria dengan manifestasi klinis yang lebih ringan,
harusdibedakandenganinfluenzaataupenyakitviruslainnya.
K. Penatalaksanaan
Pengobatan malaria menurut keperluannya dibagi menjadi pengobatan
pencegahanbilaobatdiberikansebeluminfeksiterjadi,pengobatansupresifbilaobat
diberikan untuk mencegah timbulnya gejala klinis, pengobatan kuratif untuk
pengobatan infeksi yang sudah terjadi terdiri dari serangan akut dan radikal, dan
pengobatan untuk mencegah transmisi/penularan bila obat digunakan terhadap
gametositdalamdarah.Sedangkandalamprogrampemberantasanmalariadikenal3
cara pengobatan, yaitu pengobatan presumtif dengan pemberantasan skizontisida
dosis tunggal untuk mengurangi gejala klinis malaria dan mencegah penyebaran,
pengobatanradikaldiberikanuntukmalariayangmenimbulkanrelapsjangkapanjang,
danpengobatanmassaldigunakanpadasetiappendudukdidaerahendemismalaria
secarateratur.Saatinipengobatanmassalhanyadiberikanpadasaatterjadiwabah.
1. MalariaTanpaKomplikasi
Malaria tanpa komplikasi dapat diberikan obat anti malaria dengan rawat
jalan. Berdasarkan hasil penelitian, resistensi malaria vivaks terhadap klorokuin
ditemukan sangat tinggi di berbagai daerah di Indonesia sehingga Departemen
KesehatanRImerekomendasikan pengobatanmalaria vivakssamadenganmalaria
falsiparum, yaitu dengan menggunakan kombinasi anti malaria yang mengandung
derivateartemisinin(ArtemisininbasedcombinationtherapyACT)
a. Untuk daerah yang sudah resistensi terhadap obat malaria yang biasa
digunakan, saat ini WHO merekomendasikan penggunaan kombinasi antimalaria
terutama yang mengandung artemisin. Obatobat antimalaria kombinasi yang
direkomendasikanolehWHOantaralain:
Artemeter/lumefantrin (Coartem) diberikan dengan dosis Artemeter 2
mg/kgBB 2 kali sehari selama 3 hari dan lumefantrin 12 mg/kgBB 2 kali sehari
53
selama3hari.Obatinitersediadalambentuktabletkombinasi20mgartemeter+120
mglumefantrin
Artesunat+amodiakuin,dengandosisartesunat4mg/kgBB/hariselama3hari
dan amodiakuin dosis standar 25 mg basa/kgBB selama 3 hari. Obat ini tersedia
dalam bentuk tablet terpisah artesunat 50 mg/tablet dan amodikuin basa 153
mg/tablet.
Artesunat+meflokuin,dengandosisartesunat4mg/kgBB/hariselama3hari
danmeflokuinbasa1525mg/kgBBdosistunggalataudibagidalamdosis23kali.
Artesunat+sulfadoksinpirimetamin,dengandosisartesunat4mg/kgBB/hari
selama3haridansulfadoksinpirimetamin25mg/kgBdosistunggal.
Dihidroartemisinin + piperakuin, dengan dosis dehidroartemisinin 6,4
mg/kgBBdanpiperakuin51,2mg/kgBBdosistunggalselama3hari.
Artesunat+klorokuin,dengandosisartesunat4mg/kgBB/hariselama3hari
danklorokuinbasadosisstandar25mg/kgBBselama3hari.
Artesunat + atovokuonproguanil (Malaron) tablet film coated untuk anak
dosisdariartesunat4mg/kgBB/haridan62,5mgatovakuondan25mgproguanil.
Artesunat + klorproguanildapson (Lapdop), dengan dosis artesunat 4
mg/kgBB/hariselama3haridanklorproguanildapson.
Artemisinin+piperakuin,dengandosisartemisinin20mg/kgBB2kalisehari
padaharipertama,selanjutnya1kaliseharipadaharikeduadanketiga,danpiperakun
51,2mg/kgBBdosistunggalselama3hari.
Artesunat+pironaridin,dengandosisartesunat4mg/kgBB/hariselama3hari
danpironaridin.
Naftokuin+dehidroartemisinin,terdiridarinaftokuindandihidroartemisinin
6,4mg/kgBBselama3hari.
b. Untuk daerah yang belum ada resisten terhadap obat malaria yang biasa
digunakanatauobatobattersebutdiatasbelumtersedia,pengobatanmalariaadalah:
Klorokuin dosis standar (25 mg basa/kgBB) untuk 3 hari dan sulfadoksin
pirimetamindosistunggal(25mg/1,25mg/kgBB).
Sulfadoksin/pirimetamindosistunggaldankina(10mggaram/kgBB/dosis)3
kalisehariselama7hari.
54
Amodikuindosisstandar(25mgbasa/kgBBuntuk3hari)dansulfadoksin
dosistunggal.
Kombinasiklorokuindosisstandarddanprimakuindosishariantunggal0,75
mgbasa/kgBBtunggaluntukmalariafalsiparumatau0,25mgbasa/kgBB/hariselama
14hari.
Klorokuin dosis standard dan doksisiklin (2 mg/kgBB/dosis) 2 kali sehari
selama7hari.
Kina(10mggaram/kgBB/dosis)3kalisehariselama7haridandoksisiklin(2
mg/kgBB/dosis)2kalisehariselama7hari.
Kina(10mggaram/kgBB/dosis)3kalsehariselama7haridanklindamisin
(10mg/kgBB/dosis)3kalisehariselama7hari.
2. MalariaBerat
Anak dengan malaria berat harus dirawat inap dan diberikan pengobatan
denganartesunatintravenaataukinaHClintravenaperinfus.Terapisuportifharus
diberikansesuaidengangejalakomplikasinya:
a. Malariaserebral
Diberikaninfuskinadihiroklorida,dosis10mg/kgBB/kalidilarutkandalam
50100mlinfusgaramfisiologisataucairan2aataudekstrose5%dandiberikan
selama24jam,3kalisehariselamapasienbelumsadar.Pemberiantidakboleh
terlalucepat(<10menit)olehkarenatekanandarahdapatturunmendadakdisertai
aritmia jantung.Apabilapasiensudahsadarkina dilanjutkan peroralhinggatotal
intravena+oralselama7hari.Dapatditambahkanfansidaratausuldoxdengandosis
sepertidiatas(melaluisonde).Apabiladisertaikejangberikandiazepam0,5mg/kgBB
intravenaperlahanlahan.
b. Anemiaberat
Anemia berat ditandai dengan kepucatan yang sangat pada telapak tangan, sering
diikutidengandenyutnadicepat,kesulitanbernafas,kebingunganataugelisah.Tanda
gagaljantungsepertiiramaderap,pembesaranhatidanterkadangedemaparu(nafas
cepat,finebasalcracklesdalampemeriksaanauskultasi)bisaditemukan.
Berikantransfusidarahsesegeramungkinkepada:
55
Semuaanakdenganhematokrit15%atauHb5g/dl
Anakyanganemianyatidakberat(hematokrit>15%;Hb>5g/dl)dengan
tandaberikut:
Dehidrasi
Syok
Penurunankesadaran
PernafasanKusmaull
Gagaljantung
Parasitemiayangsangattinggi(>10%seldarahmerahmengandungparasit).
Berikanpackedredcells(10ml/kgBB),jikatersedia,selama34jam.Jika
tidaktersediaberikandarahutuhsegar20ml/kgBBselama34jam.
Periksafrekuensinafasdandenyutnadisetiap15menit.Jikasalahsatunya
mengalamikenaikan,berikantransfusidenganlebihlambat.Jikaadabuktikelebihan
cairankarenatransfusidarah,berikanfurosemidintravena(12mg/kgBB)hingga
jumlahmaksimal20mg/kgBB.
Setelahtransfusi,jikaHbtetaprendah,ulangitransfusi.
Padaanakdengangiziburuk,kelebihancairanmerupakankomplikasiyang
umumdanserius.Berikanfreshwholeblood10ml/kgBBhanyasekali.
c. Dehidrasi,gangguanasambasadanelektrolit
Lacticacidosisseringterjadisebagaipenyulitmalariaberat,ditandaidengan
peningkatankadarasamlaktatdarahataudalamlikuorserebrospinal.Larutangaram
fisiologis isotonis atau glukosa 5% segera diberikan dengan hatihati dan awasi
tekanandarah.Dirumahsakitdenganfasilitaspediatrikgawatdarurat,dapatdipasang
central venous pressure (CVP) untuk mengetahui kebutuhan cairan lebih cermat.
Apabila telah tercapai rehidrasi,tetapi jumlah urintetap <1ml/kgBB/jam makan
dapatdiberikanfurosemidinisial2mg/kgBBkemudiandilanjutkan2xdosisdengan
maksimal 8 mg/kgBB (diberikan dalam waktu 15 menit). Untuk memperbaiki
oksigenasi, bersihkan jalan nafas, beri oksigen 2 4 liter/menit, dan apabila
diperlukandapatdipasangventilatormekaniksebagaipenunjang.
56
d. Hipoglikemia
Hipoglikemia (gula darah: < 2,5 mmol/liter atau < 45 mg/dl) lebih sering
terjadipadapasienumur<3tahun,yangmengalamikejangdan/atauhiperparasitemia
danpasienkoma.(4)
Berikan 5 ml/kgBB glukosa 10% intravena secara cepat. Periksa kembali
glukosadarahdalamwaktu30menitdanulangipemberianglukosa(5ml/kgBB)jika
kadarglukosarendah(<2,5mmol/literatau<45mg/dl).(4)
Cegahagarhipoglikemiatidaksampaiparah padaanakyangtidaksadardengan
memberikanglukosa10%intravena.Janganmelebihikebutuhancairanrumatanuntuk
berat badan anak. Jika anak menunjukan tanda kelebihan cairan, batasi cairan
parenteral;ulangipemberianglukosa10%(5ml/kgBB)denganintervalyangteratur.
Bilaanaksudahsadardantidakadamuntahatausesak,stopinfusdanberikan
makanan/minuman peroralsesuaiumur.Teruskanpengawasankadarglukosadan
obatisebagaimanamestinya.
L. Pencegahan
1. Pemakaianobatantimalaria
Semua anak dari daerah nonendemis malaria apabila masuk ke daerah endemis
malaria,maka2minggusebelumnyasampaidengan4minggusetelahkeluardari
daerahendemismalaria,tiapminggudiberikanobatantimalaria.
a. Klorokuinbasa5mg/kgBBbasa(8,3mggaram,maksimal300mg
basa),sekalisemingguatau
b. Fansidaratausuldoxdengandasarpirimetamin0,50,75mg/kgBB
atausulfadoksin1015mg/kgBBsekaliseminggu(hanyauntukumur
>6bulan).
2. Menghindaridarigigitannyamuk
a. Memakaikelambuataukasaantinyamuk
b. Menggunakanobatpembunuhnyamuk
3. Vaksinmalaria
57
Vaksin malaria merupakan tindakan yang diharapkan dapat membantu
mencegah penyakitini,tetapi adanyabermacamstadiumpadaperjalananpenyakit
malariamenimbulkankesulitanpembuatannya.Penelitianpembuatanvaksinmalaria
ditujukanpada2jenisvaksin,yaitu:
a. Proteksiterhadapketigastadiumparasit:
Sporozoityangberkembangdalamnyamukdanmenimbulkaninfeksi
padamanusia
Merozoityangmenyerangeritrosit
Gametosityangmenyebabkaninfeksipadanyamuk
b. Rekayasagenetikaatausintesispolipeptidayangrelevan
Jadipendekatanpembuatanvaksinyangberbedabedamempunyaikelebihan
dankekuranganmasingmasing,tergantungtujuanmanayangakandicapai.Vaksin
sporozoitP.falciparummerupakanvaksinyangpertamakalidiujicoba,danapabila
telahberhasil,dapatmengurangimorbiditasdanmortalitasmalariatropikaterutama
anak dan ibu hamil. Dalam waktu dekat akan diuji coba vaksin dengan rekayasa
genetika.
58
VI. KERANGKAKONSEP
Demam, menggigil, Sakit kepala Mual Rasa penuh di perut Menginfeksi eritrosi
Keringat dingin
Anemia
Penghancuran
Eritrosit
Kerja RES
meningkat
Splenomegali dan
Hepatomegali
VII. KESIMPULAN
Tn.Yasin,38tahun,dengankeluhandemamhilangtimbulsejakpulangdari
Bangka6bulanyanglalukarenamenderitamalariavivax.
59
DAFTAR PUSTAKA
Harijanto, PN : Management of Cerebral Malaria. Medical Progress 1999 : 23 -27.
Harijanto PN : Penanganan Malaria Berat. Penerbit Buku Kedokteran ECG 2000 : 224 236.
Krogstad DJ :Plasmodium spesies ( Malaria). In. G.L. Mandell, J.E. Bennett, R. Dolin (eds).
Mandell, Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. Churchill
Livingstone U.S.A. 5th edition, 2000 : 2817 - 2831.
Njuguna PW, Newton CR : Management of severe falciparum malaria. Journal of Post Graduate
Medicine 2004; 50 :45-50.
Olliaro PL, Taylor WR : Developing artemisinin based drug combinations for the treatment of drug
resistant falciparum malaria: A review. Journal of Post Graduate Medicine 2004; 50 :40-44.
Taylor TE, Strickland GT: Malaria. In. Strickland GT. Hunter`s Tropical Medicine and Emerging
Infectious Diseases, 8th edition., WB Saunders, USA, 2000 : 614 643.
Trapuz A, Jereb M, Muzlovic I et all : Clinical review : Severe Malaria. Critical Care 2003 : 7 :315
-323.
White NJ, Breman JG: Malaria and Babesiosis: Diseases caused by Red Blood Cell Parasites. In
Kasper DL, Fauci AS, Braunwald E, Hauser SL, et al (eds), Harrison's Principles of Internal
Medicine. Vol.1, 16 th ed. Mcgraw -Hill, New York 2005, pp :1218 - 1233.
White NJ. : Malaria. In : Cook GC & Alimuddin Zumla(Ed). Manson's Tropical Disease, 21th
ed.,W.B. Saunders, Cina, 2003 : 1205 1295.
WHO : Severe Falciparum Malaria. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and
Hygiene, 2000.
Woodrow CJ, Haynes RK and Krishna S : Review. Artemisinins. Postgraduate Medical Journal 2005;
81:71-78
60
Harijanto, P. N. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Malaria. Jakarta: Internal Publishing
Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. 2008. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Sutanto, Inge. 2008. Parasitologi Kedokteran Edisi Ke Empat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
T. R. Harrison. 1987. Harrisons Principles of Internal Medicine 11th Edition. New York:
McGraw-Hill Book Accompany.
Zulkarnain, Iskandar. 2006. Malaria Berat dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
FKUI.
61