PORTOFOLIO

HEMIPARESE DEKSTRA e.c STROKE NON

HEMORAGIK

Disusun oleh :
dr. Mochammad Adam Eldi

Pendamping :
dr. Farah Heniyati
dr. Lucy Mirafra

DINAS KESEHATAN KABUPATEN BANJARNEGARA

RSUD Hj. ANNA LASMANAH BANJARNEGARA
2017

0
 PORTOFOLIO KASUS NEUROLOGI

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Mochammad Adam Eldi
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Hj. Anna Lasmanah, Banjarnegara

Topik : Hemiparese Dekstra e.c Stroke Non Hemoragik

Tanggal (kasus) : 17 Mei 2017
Pendamping : dr.Farah Heniyati & dr. Lucy Mirafra

Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Wanita, 56 tahun, Datang dengan keluhan lemah alat gerak sebelah kanan sejak
1 hari SMRS.
Tujuan:
Diagnosis dan Manajemen Hemiparese Dekstra e.c Stroke Non Hemoragik
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

DATA PASIEN :
Nama : Ny. N
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Banjarmangu 5/5
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
No. CM : 115936
Tanggal masuk RS : 17 Mei 2017 Pukul 23.45

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis :

1
 Keluhan Utama : Lemah alat gerak sebelah kanan sejak 1 hari
SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke dengan keluhan Lemah alat gerak sebelah kanan sejak
1 hari SMRS. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan disertai bicara
pelo dan tidak dapat berjalan karena kaki sebelah kanan sulit digerakan.
Pasien mengaku sempat terjatuh pada saat alat gerak sebelah kanan terasa
lemah. Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-),
BAB normal, BAK normal. Karena dirasa keluhan semakin memberat,
pasien kemudian memeriksakan diri ke IGD RSUD Hj. Anna Lasmanah.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama : (+) 3 tahun yang lalu
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

3. Riwayat keluarga:
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Penyakit Sosial

Riwayat stress (-)
Merokok (-)
Alkohol (-)

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Stroke non hemoragik melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
maupun pemeriksaan penunjang.
2. Manajemen dan tatalaksana stroke non hemoragik dan terapi simtomatik.
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

2
1. Subyektif
Diagnosis / Gambaran Klinis :
Keluhan Utama : Lemah alat gerak sebelah kanan sejak 1 hari
SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke dengan keluhan Lemah alat gerak sebelah kanan sejak
1 hari SMRS. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan disertai bicara
pelo dan tidak dapat berjalan karena kaki sebelah kanan sulit digerakan.
Pasien mengaku sempat terjatuh pada saat alat gerak sebelah kanan terasa
lemah. Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-),
BAB normal, BAK normal. Karena dirasa keluhan semakin memberat,
pasien kemudian memeriksakan diri ke IGD RSUD Hj. Anna Lasmanah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama : (+) 3 tahun yang lalu
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

Riwayat keluarga
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Hipertensi : (+)
Riwayat kencing manis : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Sosial

Riwayat stress (-)
Merokok (-)
Alkohol (-)

2. Obyektif
a. Keadaan umum : Tampak lemah
b. Kesadaran : Composmentis, E4V5M6 (15)
c. Tanda vital :
Tekanan darah : 210/120 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Respirasi : 22 x/menit

3
 Suhu : 36,5 oC
d. Status generalis
i. Kepala
- Bentuk : normochepal
- Rambut : warna hitam, sukar dicabut
ii. Mata
- Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
- Konjungtiva : anemis (-/-)
- Sclera : ikterik (-/-)
iii. Telinga
- otore (-/-)
- deformitas (-/-)
- nyeri tekan (-/-)
iv. Hidung
- nafas cuping hidung (-/-)
v. Mulut
- bibir sianosis (-)
vi. Leher
- Trakhea : deviasi trachea (-)
- Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-)
- Kelenjar thyroid : tidak membesar
- JVP : tidak meningkat
vii. Dada
Paru
- Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
(-), jejas (-)
- Palpasi : vocal fremitus kanan=kiri, Tidak ada ketinggalan
gerak
- Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan
- Auskultasi : suara dasar vesikuler sama kanan dan kiri
Ronki basah kasar -/-, ronki basah halus -/-,
wheezing -/-
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis nampak pada SIC V LMCS
- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC VLMCS
- Perkusi :
Batas jantung kanan atas : SIC II LMCD
Batas jantung kiri atas : SIC II LMCS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LMCD
Batas jantung kiri bawah : SIC V LMCS
- Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallops (-)

viii. Abdomen

4
 - Inspeksi : cembung
- Auskultasi : bising usus (+)
- Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)
- Perkusi : timpani pada semua region abdomen

ix. Ekstremitas
- Superior : akral hangat (+/+), edema (-/-)
- Inferior : akral hangat (+/+), edema (-/-)

e. Status Neurologis
a.Kesadaran
- Kuantitatif : GCS 15 (E4V5M6)
- Kualitatif : tingkah laku dan suasana hati cemas
b. Orientasi : tempat, waktu, orang, dan sekitar
baik
c. Jalan pikiran : baik, kecerdasan baik
d. Daya ingat : jangka pendek dan jangka panjang baik
e.Kemampuan bicara : bicara pelo
f. Sikap tubuh : baik
g. Cara berjalan : tidak dapat dinilai karena pasien selalu
berada di tempat tidur
h. Gerakan abnormal : tidak ada
f. Nervi Cranialis
N I (Olfaktorius) Reflek pembau dan penciuman kanan
dan kiri dbn
N II (Optikus) Daya penglihatan (+/+), pengenalan
warna (+/+), medan penglihatan dbn
N III Ptosis (-/-), gerak mata atas, medial,
(Occulomotorius) bawah (+/+), ukuran pupil isokor (+/+),
refleks cahaya (+/+), strabismus (-/-),
diplopia (-/-)
N IV (Trochlearis) Gerak mata ke lateral bawah (+/+),
strabismus (-/-), diplopia (-/-)
N V (Trigeminus) Membuka mulut (+), menggigit (+),
refleks kornea (+/+), trismus (-)
N VI (Abducen) Gerak mata ke lateral (+/+), strabismus

5
 (-/-), diplopia (-/-)
N VII (Fascialis) Kerutan dahi (+), kedipan mata (+),
sudut deviasi ke kanan (+),
mengerutkan dahi dan alis (+/+),
meringis (+), menutup mata (+/+),
menggembungkan pipi (+/+), tiks fasial
(-)
N VIII Derik arloji (+/+)
(Vestibulocochlearis)
N IX Tersedak (-)
(Glossofaringeus)
N X (Vagus) Bersuara (+), menelan (+)
N XI (Accesorius) Memalingkan kepala (+), mengangkat
bahu (+), trofi otot bahu normal
(eutrofi)
N XII (Hipoglossus) Menjulurkan lidah deviasi ke kanan (+),
trofi otot lidah (eutrofi), lidah tremor (-)

g. Anggota Gerak
Angggota Gerak Atas
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Drop hand (-), Drop hand (-),
claw hand (-), claw hand (-),
pitcher hand (-), pitcher hand (-),
deformitas / deformitas /
fraktur (-), fraktur (-),
keterlambatan keterlambatan
gerak (-) gerak (-)
Palpasi Norrnal Normal
Gerak Terbatas Bebas
Kekuatan 2 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas Normal Normal

Anggota Gerak Bawah

Pemeriksaan Kanan Kiri

6
 Inspeksi Drop foot (-), Drop foot (-),
deformitas / deformitas /
fraktur (-), fraktur (-),
keterlambatan keterlambatan
gerak (-) gerak (-)
Palpasi Normal Normal
Gerak Terbatas Bebas
Kekuatan 2 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas Normal Normal

Kesan : Hemiparese dekstra

Reflek Fisiologis
- Reflek Biseps : +/+
- Reflek Triseps : +/+
- Reflek Patella : +/+
- Reflek Achilles : +/+

Reflek Patologis
- Reflek Hoffman-Tromner : -/-
- Reflek Babinski : -/-
- Reflek Chaddock : -/-
- Reflek Oppenheim : -/-
- Reflek Gordon : -/-

Klonus paha : -/-

Klonus kaki : -/-

A. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (18 Mei 2017)
a. Eritrosit : 5.0 10^6 / uL
b. Hb : 12.8 g/dL
c. Hematokrit : 37 %
d. Trombosit : 275 10^3 / ul
e. Leukosit : 8.8 10^3 / ul

7
B. Asessment
Diagnosis : Hemiparese Dektra e.c Stroke Non Hemoragik

C. Plan
1. IGD
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 1 amp / 8 jam
Inj Citicolin 1 amp / 12 jam
Inj Ceftriaxon 1 amp / 12 jam
PO: Captopril 3 x 25 mg
Pasang DC

2. Ruangan
IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 1 amp / 8 jam
Inj Citicolin 1 amp / 12 jam
Inj Ceftriaxon 1 amp / 12 jam
PO: Captopril 3 x 25 mg

3. Pengobatan pulang
Brainact 2 x 500 mg
Piracetam 2 x 1200 mg
Captopril 2 x 25 mg
Cefixime 2 x 100 mg

Follow Up Ruangan

18 Mei 2017

S: Lemah anggota gerak kanan

O: KU : Compos Mentis

TD: 180/110 mmHg N: 90 x/menit S: 36,5 oC RR: 20 x/ menit

Status generalis

Kepala: CA -/-, SI -/-

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : cembung, supel, nyeri tekan -, bising usus +

Ekstremitas: akral hangat

Kekuatan otot: ekstremitas atas 3 / 5

8
 Ekstremitas bawah 3 / 5

Genitalia: terpasang kateter

A: Hemiparese Dektra e.c Stroke Non Hemoragik

P: IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 1 amp / 8 jam
Inj Citicolin 1 amp / 12 jam
Inj Ceftriaxon 1 amp / 12 jam
PO: Captopril 3 x 25 mg

19 Mei 2017

S: Lemah anggota gerak kanan

O: KU : Compos Mentis

TD: 160/100 mmHg N: 88 x/menit S: 36,5 oC RR: 20 x/ menit

Status generalis

Kepala: CA -/-, SI -/-

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : cembung, supel, nyeri tekan -, bising usus +

Ekstremitas: akral hangat

Kekuatan otot: ekstremitas atas 3 / 5

Ekstremitas bawah 3 / 5

Genitalia: terpasang kateter

A: Hemiparese Dektra e.c Stroke Non Hemoragik

P: IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 1 amp / 8 jam
Inj Citicolin 1 amp / 12 jam
Inj Ceftriaxon 1 amp / 12 jam
PO: Captopril 3 x 25 mg

20 Mei 2017

S: Anggota gerak kanan mulai dapat digerakan

9
O: KU : Compos Mentis

TD: 140/90 mmHg N: 82 x/menit S: 36,5 oC RR: 20 x/ menit

Status generalis

Kepala: CA -/-, SI -/-

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : cembung, supel, nyeri tekan -, bising usus +

Ekstremitas: akral hangat

Kekuatan otot: ekstremitas atas 3 / 5

Ekstremitas bawah 3 / 5

Genitalia: terpasang kateter

A: Hemiparese Dektra e.c Stroke Non Hemoragik

P: BLPL
Brainact 2 x 500 mg
Piracetam 2 x 1200 mg
Captopril 2 x 25 mg
Cefixime 2 x 100 mg

Mengetahui,

Pendamping I Pendamping II

dr. Farah Heniyati dr. Lucy Mirafra

10
 TINJAUAN PUSTAKA
STROKE

Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak
secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.
Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah
otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tidak dimasukkan dalam
kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena
hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Epidemiologi Stroke
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir
setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat
stroke.
Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang
mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar
dolar per tahun. Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk
menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang
Amerika berusia 55-64 tahun mengalami infark serebral silent; prevalensinya
meningkat sampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.
Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di
Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%),
diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke
berdasarkan wawancara (berdasarkan jawaban responden yang pernah didiagnosis
nakes dan gejala) juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000
(2013) (Riskesdas 2013). Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang
yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan
mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini. Badan kesehatan dunia memprediksi
bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat

11
penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di
tahun 2030.

Faktor Resiko Stroke

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetic
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2.Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit
diet
3. Alkoholik
4.Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet,
obatkontrasepsi hormonal
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal
6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah
9. Dan lain-lain

12
Klasifikasi Stroke
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya sama.

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu (Soertidewi,2007) :

1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)

Patofisiologi Stroke
1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh adanya penyumbatan di pembuluh darah otak
yang mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap.
Tahap 1 :

13
 a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya
homeostasis ion sel,asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas
dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk,2002).

Gambar 1.Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

14
 Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering.Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral.Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya.Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan
sel-sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.Trombus juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang
terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit
akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau
dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat
dengan sempurna.

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid.Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke
hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna.Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, dan batang otak.Hipertensi kronik menyebabkan
pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer mengalami perubahan

15
patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.Pada kebanyakan pasien,
peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating
arteri yang kecil.Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat
pembuluh ini pecah juga.Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin
besar.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena
darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi.Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang
subarachnoid.Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya
aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in
evolution).Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
terjadi beberapa perbaikan.Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian
otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut :
Perubahan tingkat kesadaran (somnolen, sopor, koma)
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, dan terjadi secara tiba-tiba
Muntah
Pandangan ganda
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain

16
 Kesulitan menelan
Kesulitan menulis atau membaca
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik
Kelemahan pada anggota gerak

Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik
atau iskemik, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis
neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.

I. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat
kebiasaan.Menanyakan identitas untuk mengecek kesadaran pasien apakah ada
disorientasi atau penurunan kesadaran dan dapat digunakan untuk menilai fungsi
luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada identitas yaitu nama, usia, alamat, status
pernikahan, agama, suku, cekat tangan.Menanyakan cekat tangan untuk
mengetahui pusat bahasa lebih dominan di hemisfer cerebri kanan atau kiri.Pada
kinan (cekat tangan kanan), 90% pusat bahasa berada di hemisfer kiri sehingga
jika ada lesi di hemisfer kiri dapat mengakibatkan gangguan bicara atau afasia.
Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri), 60% pusat bahasa berada kiri dan 40%
berada di kanan, sehingga gangguan bicara tidak menonjol karena masih
terkompensasi.
Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam
kasus apakah penyakit tersebut.Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit
vaskular dimana harus terdapat kata kunci yang menandakannya yaitu awitan
yang terjadi secara tiba-tiba atau mendadak.Ada 3 hal yang harus disebutkan

17
dalam keluhan utama, yaitu defisit neurologi yang terjadi, onset, dan kata kunci
yang menandakan kasus tersebut.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90%
anamnesis dapat menegakkan diagnosis. Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, terdapat dua jenis stroke yaitu stroke hemoragik dan stroke iskemik.
Gejala stroke hemoragik diawali dengan peningkatan tekanan intrakranial yaitu
nyeri kepala hebat, muntah, pandangan ganda, dan penurunan kesadaran.
Sedangkan pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang
mencakup gangguan motorik, sensorik, dan otonom.Kelemahan pada anggota
gerak menandakan adanya gangguan fungsi motorik.Rasa kesemutan dan mati
rasa / baal berhubungan dengan fungsi sensorik.Untuk mengetahui adanya
gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis.Adanya
inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN.Bicara pelo dan
mulut mencong berhubungan dengan nervus VII.Riwayat tersedak ketika makan
atau minum berhubungan dengan nervus IX, X. Sedangkan bicara cadel
berhubungan dengan nervus XII.Hal-hal tersebut dapat ditanyakan ketika
anamnesis pasien.
Awitan / onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu
ditanyakan waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi
serangan. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombus atau embolus.Pada
pasien stroke iskemik dengan penyebab trombus, serangan biasanya terjadi saat
pasien sedang beristirahat atau saat aktivitas ringan yang tidak meningkatkan
kerja jantung.Kelemahan anggota gerak yang terjadi bersifat progresif, semakin
lama semakin memburuk.Sedangkan pada pasien stroke iskemik dengan penyebab
embolus umumnya terjadi saat pasien sedang beraktivitas berat yang
meningkatkan kerja jantung, seperti olahraga, menaiki dan menuruni tangga, atau
emosi yang meningkat.Kelemahan anggota gerak yang tidak bersifat progresif.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :
Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai
gejala-gejala yang menyusul berikutnya, secara berurutan
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Gejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi,
peningkatan TTIK)

18
 Sifat dan beratnya serangan
Lokasi dan penyebarannya
Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)
Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan
aktivitas apa saja)
Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu
sisi, mulut mencong, tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol,
baal)
Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang
memperberat atau meringankan serangan
Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan
yang sama
Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala
sisa
Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang
telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan
dengan penyakit yang saat ini diderita

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

19
 Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
1. SSS > 1 : stroke hemoragik
2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
3. SSS < -1 : stroke iskemik
II. Pemeriksaan Fisik
Tanda vital

20
 Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk
mengetahui adanya gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan
berhubungan dengan saraf otonom. Suhu diukur untuk menyingkirkan
adanya keterlibatan infeksi.
Status Generalis
Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.
Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang
telah ditanyakan. Komponen status neurologis yang dinilai :
GCS
Pupil
Tanda rangsang meningeal
Nervus cranialis
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Fungsi otonom
Gait dan koordinasi

III. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis,
preventif dalam menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan
prognosis.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan
radiologi dan laboratorium. Pemeriksaan radiologi terdiri dari CT-scan kepala
non kontras dan foto thoraks AP. CT-scan kepala non kontras merupakan
pemeriksaan gold standard yang dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan
yang terjadi pada stroke hemoragik, sedangkan foto thoraks AP untuk melihat
ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan salah satu faktor
resiko stroke. Foto thoraks PA merupakan pilihan terbaik, tetapi karena pada
pasien stroke yang umumnya mengalami kelemahan anggota gerak, maka
dilakukan foto thoraks AP. EKG dilakukan untuk menyingkirkan faktor resiko
stroke.

Perbandingan hasil CT-scan kepala pada stroke hemoragik dan iskemik

:

21
 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb,
profil lipid darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa
(GDP), G2PP, HbA1c, asam urat, dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-
dimer, fibrinogen).Sedangkan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
untuk menentukan prognosis terdiri dari pemeriksaan gula darah sewaktu
(GDS) dan differential count. Semakin tinggi kadar gula darah sewaktu,
prognosis semakin buruk karena semakin banyak sel neuron otak yang rusak.
Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia dapat merupakan suatu
keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak menguntungkan bagi
kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi pada keadaan
seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan besarnya
akibat stroke dan derajat hiperglikemia:
1. Keadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa akan mengalami
metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan
menyebabkan asiosis intra dan ekstraseluler, yang akan menyebabkan
terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan vascular. Pada
keadaan tersebut mungkin produksi asam laktat pada daerah iskemik akan
dibantu oleh perubahan-perubahan yang terjadi pada sawar darah otak atau
pada membrane sel neuron dan sel glia yang memungkinkan masuknya
glukosa ke dalam sel.

22
 2. Selama proses iskemik akan terjadinya peningkatan kadar neurotransmitter
glutamate dan aspartat, yang keduanya mempunyai sifat eksitasi dan
neurotoksik, pada keadaan normal pelepasan glutamate akan merangsang
saraf pada lokasi pasca reseptor dan depolarisasi. Dalam keadaan
hiperglikemia dan hipoksia maka kadar asam amino ekstraseluler yang
akan merangsang neuron makin meningkat, karena pelepasan yang
berlebihan bersama kegagalan reuptake yang biasanya terjadi pada
detoksikasi glutamate dan aspartat. Keadaan ini akan mengakibatkan
hiperstimulasi neuron pasca sinaptik yang kemudian akan menyebabkan
kematian neuron.
3. Dengan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron akan
terjadi peningkatan kalsium intraseluler, yang akan mengakibatkan
terjadinya kerusakan neural.
Pemeriksaan differential count untuk melihat ada atau tidaknya
leukositosis relatif.Prognosis buruk jika ada leukositosis relatif.Sitokin yang
dilepaskan oleh sel yang iskemik akan memanggil leukosit yang berada di
marginal pool dan leukosit matur di sumsum tulang masuk ke dalam sirkulasi.
Leukosit sendiri dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih luas pada daerah
yang mengalami kerusakan tersebut karena menyumbat mikrovaskularisasi,
vasokontriksi, dan infiltrasi ke sel neuron dan mengeluarkan enzim hidrolitik,
pelepasan lipid, dan radikal bebas.Peningkatan leukosit pada keadaan ini
disebut leukositosis reaktif, yakni terdapat peningkatan kadar leukosit di
dalam darah tanpa disertai dengan adanya pergeseran proporsi ke arah kanan
(shift to right) maupun ke kiri (shift to left).

Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :

1. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan.Diagnosis
klinis dapat berupa suatu sindrom.
Gejala Awal Stroke Perdarahan Stroke Iskemik
Gejala Peningkatan TIK Muncul pada awal Dapat muncul kemudian,
serangan atau tidak muncul

23
-Nyeri Kepala
-Penurunan Kesadaran
-Muntah Menyemprot

-Pandangan Ganda
Gejala Lateralisasi Dapat muncul Muncul pada awal
kemudian, atau tidak serangan
-Kelemahan anggota gerak
muncul
sesisi
-Baal sesisi

-Otonom (BAB, BAK,

keringat)

2. Diagnosis topis
Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan.Pada stroke
iskemik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau
subkorteks.Jika lesi terdapat di korteks, kelemahan pada satu sisi anggota
gerak berbeda nilainya. Pada bagian yang dipersarafi oleh daerah yang
mengalami kerusakan, nilai motorik lebih berat dibanding bagian yang
lain. Sedangkan pada subkorteks, nilai motorik pada satu sisi anggota
gerak sama.
Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari
intraserebral atau subarakhnoid.Untuk membedakannya dapat diketahui
dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis.Dari anamnesis, pasien
mengeluhkan nyeri tengkuk pada pasien stroke perdarahan subarachnoid
dan kaku kuduk positif pada pemeriksaan tanda rangsang
meningeal.Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral tidak
ditemukan kelainan tersebut.
3. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab.Pada stroke iskemik,
dapat disebabkan oleh trombus atau embolus.Penyebab tersebut dapat
diketahui dari anamnesis yang telah dilakukan.Untuk membedakannya
dilihat dari kelemahan anggota gerak progresif dan hal yang dilakukan

24
 pasien sebelum serangan.Pada stroke hemoragik, penyebabnya yaitu pecah
/ ruptur pembuluh darah.
4. Diagnosis patologis
Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang
terjadi, yaitu iskemik atau hemoragik.

Penatalaksanaan Stroke
Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat
diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan.Tujuan utama
pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum :
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Stabilisasi hemodinamik
Mencegah peningkatan tekanan intrakranial
Mengendalikan kejang
Mengendalikan suhu tubuh
2. Pengelolaan spesifik :
Manajemen cairan dan elektrolit
Manajemen peningkatan tekanan intrakranial
Manajemen tekanan darah
Manajemen glukosa darah
Manajemen kejang
Terapi trombolitik
Neurosurgical intervention

Terapi farmakologi pada stroke iskemik akut yaitu :

Antiagregasi trombosit
Statin
Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)
Neuroprotektor

Terapi farmakologi pada stroke hemoragik akut yaitu :

Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)
Neuroprotektor

25
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya :
1. Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah
rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9
mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu
dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini
mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga
hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang
cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis
15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah
dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi
atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard
baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin
dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai
1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat
molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis
hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat
INR pasien.

26
 Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2
x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain
aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat
jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25
mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga
dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut
antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin
suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis
Cohcrane Stroke Riview Group Study 7 penelitian 1963 pasien
stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama
14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4
x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr
peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu
ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12
jam.

27
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50
cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang
bermakna.
Statin
Statin diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti
oksidan downstream dan upstream.Efek downstream adalah stabilisasi
atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari
arteri ke arteri.Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric
Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan
anti oksidan.

2. Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg
sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi
seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin
100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin
dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom
dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama
21 hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian

28
 dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk
mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari
ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah
iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif
cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 20
mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220
mmHg menggunakan dopamin.
Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah pengeluaran bekuan darah,
penyaluran cairan serebrospinal & pembedahan mikro pada pembuluh
darah.Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri.
Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan
walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)
operasi
Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

29
 Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.
Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal
dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang
otak operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc
operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak
maka operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah
serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan
sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt

& Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72
jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan
Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi
(75%).

Fase Pasca Akut

30
 Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan
fungsi pasien.Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus
di rumah sakit umum.Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan
tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.

Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke :

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)

31
 Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 Evaluasi ambulasi
Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 Aktifitas berpindah
Latihan ADL: perawatan pagi hari
Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing
Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu Home program
Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu Follow up
Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai
keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan
bermacam obat.Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih
orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat
berubah.Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak
mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan
pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat
diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil

32
 9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

Penatalaksanaan Darurat Hipertensi Pada Pasien Stroke Akut

Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil
kemungkinan terjadinya edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah
kerusakan vaskular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang (early
recurrent stroke). Akan tetapi, disisi lain, penurunan tekanan darah pada stroke
akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah
iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih pada hipertensi kronik
dengan kurva perfusi (tekanan darah aliran darah ke otak) bergeser ke kanan,
Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan
penurunan perfusi serebral.
Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu, penurunan tekana darah pada
pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin
tidak dianjurkan, karena dapat memperburuk kondisi pasien, menimbulkan
kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak pasien stroke akut, tekanan
darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke.
Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun
2011 perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia.
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan
rutin tidak di anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran
neurologik. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan
sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Guideline stroke
tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke
akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi
dibawah ini :
1. Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120

33
 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik
(rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga < 185 mmHg dan
tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan
adalah Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah
sistolik > 200 mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5
menit.
3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg
disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial,
dilakukan pemantauan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau
intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg.
4. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa
disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah
diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah
setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90
mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah sistole
hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
5. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus
dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral
untuk mencegah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta
perdarahan ulang. Untuk mencegah terjadinya perdarahan subaraknoid
berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah
diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 160 mmHg. Sedangkan
tekanan darah sistole 160 180 mmHg sering digunakan sebagai target
tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme,
namun hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat
ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.

34
 6. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam
target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema
paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan
tersebut adalah 15 25% pada jam pertama dan tekanan darah sistolik
160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik
dapat berakibat meluasnya area infark (reinfark), edema serebral serta
transformasi perdarahan, sedangkan pada stroke perdarahan, hipertensi dapat
mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya hematoma (perdarahan).
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan
hati-hati.Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kerusakan semakin parah dan memperburuk keadaan klinik
neurologik pasien.Oleh karena itu, pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang
ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek vasodilator serebral
yang minimal. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah
sebagai berikut :
1. Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short
acting agent)
2. Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah
3. Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat
mengakibatkan penurunan aliran darah otak
4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung)
5. Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang
akan dicapai.

Prognosis stroke
Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang,
seperti pemeriksaan gula darah sewaktu dan differential count.Ada sekitar 30%-
40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan
ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

35
penderita tidak mengalami kecacatan.Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya
pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72
jam setelah terjadinya serangan.Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan
adalah pemulihan.Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi
akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal
seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien
stabil.Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari
kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. 2002. Management of stroke. 2nd Ed.
New York: Professional communications inc.
Feigin V. 2006. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). Jakarta: PT Buana Ilmu Populer.
PERDOSSI. 2000. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri,
Guideline Stroke Seri Pertama. Jakarta.
Widjaja D. 2002. Highlight of Stroke Management.Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan. Surabaya.

36