BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ
penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang
mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel.
Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian
tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan,
terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut
perikardium.

Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan

sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung
berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami
kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi
yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.
Endokardium, Perikardium dan Miokardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan
hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Endokarditis merupakan infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme
lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Penyakit perikardium dinyatakan oleh
tmbunan cairan (disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah
penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung
perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan
primer.Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi.
Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

2. Apa etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
3. Apa manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
4. Apa klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
5. Apa patofisiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
6. Apa peeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
7. Apa penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
8. Apa prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?
 9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

2. Untuk mengetahui etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
4. Untuk mengetahui klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
5. Untuk mengetahui patofiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan
Miokarditis.
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
8. Untuk mengetahui prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
9. Untuk menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada klien dengan
gangguan Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

1.4 Manfaat

1. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit Endokarditis, Perikarditis dan

Miokarditis yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
Komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit
Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.
2. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan
penyakit Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

1.5 Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penulisan ini yaitu metode kepustakaan, dimana data-
data yang diperoleh didapatkan melalui buku dan juga dari internet.

1.6 Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN : Latar belakang, rumusan masalah, manfaat, tujuan

penulisan, sistematika penulisan.
BAB II TEORI PENYAKIT : Endokarditis, Perikarditis, Miokarditis.
BAB III TEORI ASKEP: Asuhan keperawatan pada pasien peradangan jantung
BAB IV PENUTUP : Kesimpulan dan saran
 BAB II

TEORI PENYAKIT

2.1 Endokarditis

2.1.1 Definisi

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang

disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan
deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus,
enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungi atau jamur, riketsia, dan streptokokus
viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat
menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat
penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit
genitourinaria.

2.1.2 Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu

mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans,
tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis
yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram
negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

2.1.3 Manifestasi klnik

Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu
tanda gejala yang spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang
ataupun gejala tanda yang dapat kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada
gejala khusus maka karena terjadinya di organ jantung maka gejala tanda khusus akan
dapat kita temukan pada jantung itu sendiri. Gejala Umum pasien dengan endokarditis
biasanya kita temukan hal-hal seperti berikut :
1) Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita
identitas adalah adanya demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-
menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi
pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
 2) Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah
berlangsung lama.
3) Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu
terjadi pada setiap kasus.
4) Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis.
Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun
lebih khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung
yang dapa kita temukan diantaranya yaitu :
a. Sesak napas.
b. Takikardi. (Nadi diatas normal).
c. Sianosis. (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami
sianosi ini)
d. Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan
yang berkaitan erat dengan endokarditis ini.
e. Gagal jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada
stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit
jantung bawaan non valvular

2.1.4 Klasifikasi

1) Endokarditis Infektif
Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium
jantung atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas
Kedokteran UI)
Endokarditis infektif adalah suatu infeksi ayng disebabkan oleh mikroba pada jaringan
endothelial jantung (Barbara Engran ; 1998)
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel,
katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah
terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi didaerah endokardial yang manapun,
juga didaerah arteri besar.
Endokarditis Infektif adalah infeksipada endokardium(selaputjantung) dan katup jantung .
2) Endokarditis Non Infektif.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai
dengan vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan
darah pada katup jantung yang rusak.
Berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi dua yaitu:
1) Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.
2) Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.
2.1.5 Patofisiologi

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu

penyakity sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik
mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartriris. Jantung juga merupakan organ
sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini
merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap
streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul,yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil yang
transparan, yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran, keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan
demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan
pnemonia rematik.
Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun
meskipun klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang
tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun kemudian, bising jantung yang khas
untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada
beberapa klien bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miookardium biasanya
dapat mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan beberapa waktu
tertentu. Selama miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat
tanpa gejala dan keluhan.

2.1.6 Pemeriksaan penunjang

1) EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.

2) Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi
katup, dilatasi ruang.
3) Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
4) Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
5) JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
6) Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
7) LED: umumnya meningkat.
8) Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
9) Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.

2.1.7 Penatalaksanaan

1) Terapi parenteral.
2) Obat-obatan.
3) Antibiotik IV.
4) Antipiretik = salisilat.
5) Analgesik
6) Antikoagulasi.
7) Insisi dan drainase abses.
8) Pergantian katup.
9) Istirahat di tempat tidur.

2.1.8 Prognosis

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang
tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis
yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar
prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996).

2.2 Perikarditis

2.2.1 Deinisi

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral, atau

keduannya. Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis
kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena
kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium.
Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang
membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan
berbagai penyakit medikal dan bedah.
2.2.2 Etiologi

1. Penyebab idiopatik atau nonspesifik

2. Infeksi
3. Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus
4. Virus : coxsakie, influenza
5. Jamur : riketsia, parasit
6. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik,
poliarteritis.
7. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes
8. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit
pleura dan paru (pneumonia)
9. Penyakit neoplasiasekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara,
leukemia, primer (mesotelioma)
10. Terapi radiasi
11. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
12. Gagal ginjal dan uremia
13. Tuberkulosis

2.2.3 Manifestasi klinik

1) Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi
karena kantong berisi cairan membengkak.
2) Gejala-gejala :Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39 c -40c, malaesa, kadang
nyeri dada, effuse cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa
tajam menusuk, berkeringat.
3) Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi,
dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu
dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi,
batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
 2.2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis

Perikarditis Fibrinosa Perikarditis Virus,pirogenik, tuberkulosis,
akut Infeksiosa mikotik, infeksi lain (sifilis,
(<6minggu) parasit)

Perikarditis Konstriktif Perikarditis Infark miokardium akut,

subakut Efusi non- uremia, neoplasia: tumor
(<6minggu- konstriktif infeksiosa primer dan tumor metastasis,
6 bulan) miksedema, kolesterol,
kiloperikardium, trauma: luka
tembus dinding dada,
aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi,
cacat sekat atrium, anemia
kronis berat, perikarditis
familial: mulberry aneurysm,
idiopatik akut.
Perikarditis Demam rematik, penyakit
b.d vaskular kolagen: SLE,
hipersensitiv reumatik arthritis,
itas atau skleroderma, akibat obat:
autoimun prokalnamid, hidralazin, pasca
cedera kardiak.

2.2.5 Patofisiologi

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan
memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong
perikardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan
protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan
perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan
patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan
disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.
 Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua
bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang
paling fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah temponade. Temponade jantung
merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian
ventrikel.

2.2.6 Pemeriksaan Penunjang

1) Mengamati sendiri gejala yang timbul

2) Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter
3) EKG
4) Sinar X dari dada
5) Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

2.2.7 Penatalaksanaan

Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai
demam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi
nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis
rematik. Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi
proses inflamasi dalam perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.
Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu
organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam
rematik berespon baik dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan
isoniasid, etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi .
ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus
eritematosus diseminata.
Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila
nyeri demam atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

2.2.8 Prognosis

Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat

ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh
cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan.
Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya
tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva
mempunyai prognosis yang buruk.
2.3 Miokarditis

2.3.1 Definisi

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi, reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan
basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona
intramuscular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebabkan
reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis,sel-sel radang
yang ditemukan terutama eosinofil.

2.3.2 Etiologi

1) Infeksi
a. Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza,
cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori
syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
b. Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus
aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema
pallidum, mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.Jamur (candida,
aspergilus). Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2) Non infeksi
a. Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida,
penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin,
paraaminosalisilik acid); anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi
(indometasin, sulfonilurea); diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
b. Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium,
Interferon alfa,
c. Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.

2.3.3 Manifestasi klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok
kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan
miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa
ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
a. Kelelahan dan dispneu
b. Demam
c. Nyeri dada
d. alpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
a. Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
b. Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan
meningkat lebih tinggi.
c. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub
mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.
d. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
e. Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.3.4 Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :

1) Miokarditis virus
Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena
penyakit akut yang berkembang mendadak.
2) Miokarditis non virus
Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan
kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit
Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :
1) Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau
fase Viremia.
2) Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing
antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
3) Fase Kronik
Berlangsung 15-90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus
berlanjut.

2.3.5 Patofisiologi

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga

mekanisme dasar sebagai berikut.
1) Invasi langsung ke miokardium.
2) Proses imunologis terhadap miokardium.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
4) Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel.
Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun
atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang
antar obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan
habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot, dilatasi jantung dan
hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi
mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium
Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan
tergantung penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah
meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat
tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun
pemeriksaan Troponin lebih sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.

2) Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan
segmen ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial
atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi
kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.
3) Foto Rontgen Dada
Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif
mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.
4) Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan ventrikel,
trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.

2.3.7 Penatalaksanaan
1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3) Antibiotik atau kemoterapeutik.
4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5) Antibiotik.
6) Obat kortison.
7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

2.3.8 Prognosis

Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:
1) umur muda, sering mati mendadak
2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3) Miokarditis yang sangat progresif
4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5) Penyakit chaga.
 BAB III

TEORI ASKEP

ASKEP PADA PASIEN PERADANGAN JANTUNG

3.1 Pengkajian

Pengkajian pada pasien peradangan jantung (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :

a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi,jatuh
pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub,
murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi
Janeway.
b. Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
c. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk,
gerakkan menelan, berbaring. Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
c. Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea,
krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.

e. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit
keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap
sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya.
anda : demam
f. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau
penyalahgunaan obat parenteral.
 3.2 Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun
potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia
jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard,
penurunan curah jantung.
3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot
jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.

3.3 Intervensi keperawatan

1. Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria Hasil :
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
intervensi
1. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.
Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan
diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang
dengan duduk tegak/membungkuk.
2. Perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan
emosional.
R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3. Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
4. Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ;
antipiretik ; steroid).
R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid
diberikan untuk gejala yang lebih berat.
5. kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

2. Intoleransi aktivitas
Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
Kriteria hasil :
- perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
 - pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa
dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.
Intervensi
1. Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan
kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel
miokardial.
2. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas
dan selama diperlukan.
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD,
takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap
aktivitas.
3. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut.
4. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung
5. Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari
tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang
diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
6. Kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Kriteria Hasil :
- melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia
- memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
Intervensi
1. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah
aktivitas dan selama diperlukan.
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD,
takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap
aktivitas.
2. Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
3. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan
S4.
R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya : GJK, tamponade jantung.
4. Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan
aktivitas hiburan dalam tolerransi jantung.
R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.
 3.4 Implementasi

1. Menyelidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.2.
Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan
diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
2. Berkolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi
3. Memberikan aktivitas hiburan yang tepat lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres
hangat/dingin, dukungan emosional.
4. Berkolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ;
antipiretik ; steroid).
5. Mengkaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan
kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
6. Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
7. Memantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah
aktivitas dan selama diperlukan.

3.5 Evaluasi

Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam
pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau
intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).
1. Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah Nyeri
hilang atau terkontrol.
2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan
BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard
atau katub jantung.mempunyai cirri yang hamper sama dengan perikarditis dan
myocarditis.diagnosa keperawatannya dapat di tegakkan melalui pemeriksaan fisik dan
diagnostic.penyakit ini dapat di obati dengan pengobatan medis seperti antibiotic dan
antipiretik sesuai indikasi dan bakteri penyebabnya.
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral, atau keduannya.
Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis.
Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

3.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education
kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya.
Daftar Pustaka

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta ; Salemba Medika.

Smeltzer, Suzzane C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-bedahBrunner&Suddarth. Jakarta:

EGC