POLIP HIDUNG

1. Definisi
Ialah massa lunak yang mengandung banyak cairan di dalam rongga hidung, berwarna
putih keabu-abuan, yang terjadi akibat inflamasi mukosa.

2. Etiologi
Diduga presdiposisi timbulnya polip nasi ialah adanya rinitis alergi atau penyakit
atopi, tetapi makin banyak penelitian yang mengemukakan berbagai teori dan para
ahli sampai saat ini menyatakan bahwa etiologi polip nasi masih belum diketahui
dengan pasti.
Beberapa polip dapat terjadi pada anak-anak dengan sinusitis kronis, rhinitis alergi,
cystic fibrosis (CF), atau sinusitis jamur. Polip dapat berupa polip antral-choanal,
polip besar jinak, atau tumor jinak atau ganas (misalnya ensefalokel, glioma,
hemangioma, papiloma, angiofibroma nasofaring remaja, rhabdomyosarcoma,
limfoma, neuroblastoma, sarkoma, chordoma, karsinoma nasofaring, papiloma).

3. Patofisiologi
Patogenesis poliposis nasal tidak diketahui. Perkembangan polip telah dikaitkan
dengan peradangan kronis, disfungsi sistem saraf otonom, dan predisposisi genetik.
Sebagian besar teori menganggap polip sebagai manifestasi utama dari peradangan
kronis; Oleh karena itu, kondisi yang menyebabkan peradangan kronis di rongga
hidung dapat menyebabkan polip hidung.
Menurut teori Bernstein, terjadi perubahan mukosa hidung akibat peradangan atau
aliran udara yang bertubulensi, terutama di daerah sempit di KOM. Terjadi prolaps
submukosa yang diikuti reepitelisasi dan pembantukan kelenjar baru. Juga terjadi
peningkatan penyerapan natrium oleh permukaan sel epitel yang berakibat retensi air
sehingga terbentuk polip.
Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar menjadi polip dan
kemudian akan turun ke rongga hidung dengan membentuk tangkai.
Kondisi berikut dikaitkan dengan beberapa polip jinak:
Asma bronkial - Pada 20-50% pasien dengan polip
CF - Polip pada 6-44% pasien dengan cystic fibrosis
Rinitis alergi
Sinusitis jamur - Polip pada 85% pasien dengan sinusitis jamur
Rinosinusitis kronis
Primary ciliary dyskinesia
Intoleransi aspirin - Pada 8-26% pasien dengan polip
Intoleransi alkohol - Pada 50% pasien dengan polip hidung
Rinitis nonallergik dengan sindrom eosinofilia (NARES) - Polip hidung pada
20% pasien dengan NARES

a. Makroskopis
Secara makroskopis polip merupakan massa bertangkai dengan permukaan licin,
berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabu-abuan, agak bening, lobular,
dapat tunggal atau multiple dan tidak sensitif (bila ditekan/ditusuk tidak terasa
sakit). Warna polip yang pucat diakibatkan oleh karena banyak mengandung
cairan dan aliran darah ke arah polip sedikit.

Grade (Based on Hadley's clinical scoring system of nasal polyposis)

 Grade 1 : polip ukuran terkecil di tengah meatus tidak mencapai tepi inferior.
Grade 2 : polip di dalam meatus tengah mencapai batas konka inferior tengah.
Grade 3 : polip membentang ke dalam rongga hidung di bawah tepi konka
tengah tapi tidak di bawah tepi inferior dari konka inferior.
Grade 4 : polip mengisi rongga hidung

Grade (Based on Lund and Mackay's Nasal Polyps Grading System)

Grade 0: tidak ada polip yang terlihat

Grade 1: polip terbatas pada meatus tengah

Grade 2: polip di luar meatus tengah tapi tidak sepenuhnya menghalangi rongga
hidung

Grade 3: polip benar-benar menghalangi rongga hidung.

b. Mikroskopis
Secara mikroskopis tampak epitel pada polip serupa dengan mukosa hidung
normal yaitu epitel bertingkat semu bersilia dengan submukosa yang sembab. Sel-
sel nya terdiri dari limfosit, sel plasma, eosinofil, neutrofil dan makrofag. Mukosa
mengandung sel-sel goblet. Pembuluh darah, saraf dan kelenjarsangat sedikit.
Polip yang lama dapat mengalami metaplasia epitel karena sering terkena aliran
udara, menjadi epitel transisional, kubik atau gepeng berlapis tanpa keratinisasi.

4. Gejala Klinis
Keluhan utama penderita polip nasi adalah hidung terasa tersumbat dari yang ringan
sampai berat, rinore mulai yang jernih sampai purulen, hiposmia atau anosmia. Dapat
disertai bersin bersin, rasa nyeri pada hidung disertai sakit kepala di daerah frontal.
 Bila disertai dengan infeksi sekunder dapat didapati post nasal drip dan rinore
purulen. Gejala sekunder yang dapat timbul ialah bau mulut, suara sengau, gangguan
tidur dan penurunan kualitas hidup.

5. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi ialah menghilangkan keluhan-
keluhan, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip.
Penggunaan kortikosteroid diberikan sebagai terapi non-operatif untuk pasien dengan
polip nasi.
Agen ini menginduksi respons antiinflamasi nonspesifik yang secara teoritis dapat
mengurangi ukuran polip dan mencegah pertumbuhan kembali bila terus digunakan.
Tersedia semprotan steroid nasal (topikal) yang juga efektif dan relatif aman baik
untuk penggunaan jangka pendek maupun jangka panjang.
- Mometasone (Nasonex)
Nasal spray. Tidak menunjukkan aktivitas mineralokortikoid, androgenik,
antiandrogenik, atau estrogenik dalam uji coba praklinis. Studi tentang
bioavailabilitas dilakukan; Harus dipertimbangkan lini pertama saat merawat
pasien anak-anak. Tidak terserap secara sistemik seperti steroid hidung lainnya
(yaitu, beklometason).
- Flutikasone propionat (Flonase)
Topikal nasal steroid. Memiliki aktivitas vasokonstriksi dan antiinflamasi.
Memiliki potensi penghambatan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenokortikal saat
diterapkan secara topikal. Studi tentang bioavailabilitas dilakukan; Harus
dipertimbangkan lini pertama saat merawat pasien anak. Tidak terserap secara
sistemik.
Sebaiknya gunakan semprotan steroid hidung dengan fluticasone propionate untuk
membantu penyangga hidung dan mencegah komplikasi dari semprotan, seperti
pengeringan hidung, epistaksis, perforasi septum.
- Budesonide dihirup (Rhinocort Aqua)
Mengurangi peradangan dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan
membalikkan permeabilitas kapiler.
- Triamcinolone dihirup (Nasacort AQ)
- Mengurangi peradangan dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan
membalikkan permeabilitas kapiler.
 Bila tidak membaik dengan medikamentosa dipertimbangkan untuk terapi bedah.
Dapat dilakukan ekstraksi polip (polipektomi) menggunakan senar polip atau cunam
dengan anestesi lokal, etmoidektomi intranasal atau etmoidektomi ekstranasal untuk
polip etmoid, operasi Caldwell-Luc untuk sinus maksilla. Yang terbaik ialah bila
tersedia fasilitas endoskop maka dapat dilakukan tindakan BSEF (Bedah Sinus
Endoskopi Fungsional).

6. Komplikasi
Poliposis besar atau polip tunggal besar (misalnya polip antral-choanal) yang
menghalangi rongga hidung dan / atau nasofaring dapat menyebabkan sleep apneu
dan pernapasan melalui mulut yang terlalu sering yang dapat menyebabkan
tenggorokan kering. Jarang, poliposis masif, yang diamati pada CF dan pada sinusitis
jamur dapat mengubah struktur kraniofasial. Hal ini bisa mengakibatkan proptosis,
hypertelorisme, dan diplopia.
Dalam studi retrospektif, McClay dkk melaporkan bahwa 42% anak-anak dengan
sinusitis jamur (dibandingkan dengan 10% orang dewasa) yang mengalami kelainan
kraniofasial. Namun, karena polip ini tumbuh lambat, biasanya tidak menyebabkan
gejala neurologis, bahkan saat mereka meluas ke rongga intrakranial.
 OTITIS EKSTERNA

1. Definisi
Otitis externa (OE) adalah peradangan atau infeksi saluran auditorial eksternal
(EAC), auricle, atau keduanya. Kondisi ini dapat ditemukan di semua kelompok usia.

2. Etiologi
OE paling sering disebabkan oleh patogen bakteri; Varietas lainnya termasuk OE
jamur (otomikosis) dan eczematoid (psoriatic) OE. Dalam sebuah penelitian, 91%
kasus OE disebabkan oleh bakteri. Orang lain telah menemukan bahwa sebanyak
40% kasus OE tidak memiliki mikroorganisme yang diidentifikasi sebagai agen
penyebab. Bakteri penyebab yang paling umum adalah spesies Pseudomonas (38%
dari semua kasus), spesies Staphylococcus, dan anaerob dan organisme gram negatif.
OE jamur dapat terjadi akibat overtreatment dengan antibiotik topikal atau mungkin
timbul de novo dari kelembaban yang terperangkap dalam EAC. Hal ini disebabkan
oleh Aspergillus 80-90% dari waktu; Candida dan organisme lainnya juga telah
diisolasi. Kondisi ini ditandai dengan hifa panjang, putih, berserabut yang tumbuh
dari permukaan kulit. Selain otorrhea, eritema dan edema EAC sering terjadi. Pada
kasus yang parah, stenosis jaringan lunak mungkin ada. Perpanjangan infeksi dapat
bermanifestasi sebagai perubahan kulit selulitis yang melibatkan concha auricle dan
tragus.
Eczematoid (psoriatis) OE dikaitkan dengan kondisi berikut:
Eksim
Seborrhea
Neurodermatitis
Kontak dermatitis dari anting atau alat bantu dengar
Otitis media purulen dengan perforasi membran timpani dan drainase; Ini bisa meniru
OE sampai batas tertentu, tapi biasanya tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak
menyebabkan pembengkakan saluran telinga
Sensitivitas terhadap obat topikal
OE kronis adalah kondisi yang cukup umum yang terkadang diakibatkan oleh
pengobatan OE akut yang tidak lengkap. Lebih sering, bagaimanapun, OE kronis
disebabkan oleh overmanipulasi saluran telinga sebagai konsekuensi pembersihan
 dan penggarukan. Hasil overmanipulasi semacam itu menghasilkan respons inflamasi
tingkat rendah yang menyebabkan gatal pada kulit lebih lanjut. Akhirnya, kulit
mengental, dan stenosis kanal bisa terjadi.
Necrotizing OE terjadi pada pasien yang immunocompromised dan mewakili
osteomielitis sejati pada tulang temporal.
Faktor risiko untuk OE adalah sebagai berikut:
Episode sebelumnya OE
Berenang, menyelam, atau berpartisipasi dalam kegiatan perairan
Penggunaan penyumbat telinga atau pemeriksaan EAC (mungkin sekunder
akibat trauma pada EAC)
Cuaca panas dan lembab
Penggunaan alat bantu dengar
Koeksistensi eksim, alergi rhinitis, atau asma
Komorbiditas seperti diabetes mellitus, AIDS, leukopenia, atau malnutrisi

3. Klasifikasi
OE dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
OE diffuse akut - Bentuk OE yang paling umum, biasanya terlihat pada
perenang
Akar lokal yang teratur (furunculosis) - Berhubungan dengan infeksi folikel
rambut
OE kronis - Sama seperti OE diffuse akut namun berdurasi lebih lama (> 6
minggu)
Eczematous (eczematoid) OE - Meliputi berbagai kondisi dermatologis
(misalnya dermatitis atopik, psoriasis, lupus eritematosus sistemik, dan
eksim) yang dapat menginfeksi EAC dan menyebabkan OE.
Necrotizing (ganas) OE - Infeksi yang membentang ke jaringan yang lebih
dalam bersebelahan dengan EAC; Terutama terjadi pada orang dewasa
dengan immunocompromised (misalnya penderita diabetes, penderita AIDS)
Otomikosis - Infeksi kanal telinga dari spesies jamur (misalnya Candida,
Aspergillus
4. Patofisiologi
OE adalah infeksi kulit yang superfisial di EAC. Ini dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
OE diffuse akut - Ini adalah bentuk OE yang paling umum, biasanya terlihat
pada perenang; Hal ini ditandai dengan onset yang cepat (umumnya dalam 48
jam) dan gejala peradangan EAC (misalnya, otalgia, gatal, atau kepenuhan,
dengan atau tanpa gangguan pendengaran atau nyeri rahang) serta nyeri tekan
pada tragus atau pinna atau edema telinga yang menyebar atau Eritema atau
keduanya, dengan atau tanpa otorrhea, limfadenitis regional, eritema
membran timpani, atau selulitis pinna [9]
OE terlokalisasi akut - Kondisi ini, juga dikenal sebagai furunculosis,
dikaitkan dengan infeksi folikel rambut
OE kronis - Ini sama dengan OE diffuse akut namun berdurasi lebih lama (> 6
minggu)
Eczematous (eczematoid) OE - Ini mencakup berbagai kondisi dermatologis
(misalnya dermatitis atopik, psoriasis, lupus eritematosus sistemik, dan
eksim) yang dapat menginfeksi EAC dan menyebabkan OE.
Necrotizing (ganas) OE - Ini adalah infeksi yang meluas ke jaringan yang
lebih dalam yang bersebelahan dengan EAC; Itu terutama terjadi pada pasien
dewasa yang immunocompromised (misalnya, sebagai akibat diabetes
mellitus atau AIDS) dan jarang dijelaskan pada anak-anak; Ini dapat
menyebabkan kasus selulitis dan osteomielitis (lihat Cellulitis, Osteomyelitis,
dan Chronic Osteomyelitis Imaging)
Otomycosis - Infeksi saluran telinga sekunder akibat jamur seperti Candida
atau Aspergillus

Proses yang terlibat dalam pengembangan OE dapat dibagi menjadi empat kategori
berikut:

Obstruksi (misalnya penumpukan cerumen, ekspososis surfer, atau kanal

sempit atau berliku-liku), mengakibatkan retensi air.
Tidak adanya cerumen, yang mungkin terjadi akibat paparan air berulang atau
pembersihan saluran telinga secara berlebihan
Trauma
Perubahan pH kanal telinga
 Jika kelembaban terjebak dalam EAC, hal itu dapat menyebabkan maserasi pada
kulit dan memberikan tempat berkembang biak yang baik untuk bakteri. Hal ini
mungkin terjadi setelah berenang (terutama di air yang terkontaminasi) atau
mandi - oleh karena itu istilah umum "telinga perenang". Mungkin juga terjadi
pada cuaca yang lembab. Obstruksi EAC dengan cerumen berlebihan, puing-
puing, exostosis surfer, atau kanal sempit dan berliku-liku juga dapat
menyebabkan infeksi melalui retensi kelembaban.

Trauma ke EAC memungkinkan invasi bakteri ke kulit yang rusak. Hal ini sering
terjadi setelah usaha membersihkan telinga dengan kapas, penjepit kertas, atau
perkakas lainnya yang bisa masuk ke telinga.

Begitu infeksi terbentuk, respon inflamasi terjadi pada edema kulit. Eksudat dan
nanah sering muncul di EAC juga. Jika parah, infeksi bisa menyebar dan
menyebabkan selulitis pada wajah atau leher.

Necrotizing (ganas) OE adalah komplikasi langka yang terjadi pada pasien yang
immunocompromised atau pada mereka yang telah menerima radioterapi ke dasar
tengkorak. Dalam kondisi ini, bakteri menyerang struktur dasar jaringan lunak
yang lebih dalam dan menyebabkan osteomielitis pada tulang temporal. Ini
adalah gangguan yang mengancam jiwa dengan mortalitas keseluruhan yang
secara historis mendekati 50%.

5. Gejala Klinis
Temuan fisik utama OE adalah rasa sakit saat palpasi tragus (anterior kanal telinga)
atau penerapan traksi ke pinna (ciri khas OE). Pasien mungkin juga memiliki tanda
dan gejala berikut:
Otalgia - Rentang dari ringan sampai berat, biasanya berlangsung selama 1-2
hari
Gangguan pendengaran
Kepenuhan atau tekanan telinga
Eritema, edema, dan penyempitan EAC
Tinnitus
Demam (kadang-kadang)
 Gatal (terutama pada OE jamur atau OE kronis)
Nyeri dalam yang parah - Pasien yang tidak diobati dengan imunisasi
mungkin memiliki nekrosis (ganas) OE
Discharge - Awalnya, jelas; Cepat menjadi purulen dan berbau busuk
Selulitis pada wajah atau leher atau limfadenopati leher ipsilateral (kadang-
kadang)
Gejala bilateral (jarang)
Riwayat pemaparan atau aktivitas di air (sering) (misalnya berenang,
berselancar)
Riwayat trauma telinga sebelumnya (biasanya) (misalnya pembersihan telinga
yang kuat, penggunaan kapas, atau air di saluran telinga)

6. Penatalaksanaan
Pengobatan primer otitis externa (OE) melibatkan penanganan nyeri, pengangkatan
puing-puing dari kanal auditorial eksternal (EAC), pemberian obat topikal untuk
mengendalikan edema dan infeksi, dan menghindari faktor penyebabnya.
Sebagian besar kasus dapat diobati dengan analgesik over-the-counter dan gangguan
jantung topikal. Biasanya, alat penghambat kemacetan termasuk tetes asam asetat,
yang mengubah pH kanal telinga; Tetes antibakteri, yang mengendalikan
pertumbuhan bakteri; Dan preparat antijamur. Eczematoid (psoriatis) OE sering
merespons tetes steroid topikal tapi mungkin bersifat kronis atau berulang. Telinga
mungkin memerlukan debridemen isap sering di bawah mikroskop. Jika edema kanal
signifikan berkembang, sumbu telinga dapat digunakan untuk memfasilitasi
penyampaian obat topikal ke kanal medial.
Pada kasus yang parah, terapi antibiotik oral atau intravena (IV) dan analgesik
narkotika mungkin diperlukan. Dalam kasus Necrotizing (ganas) OE, pasien harus
dirawat di rumah sakit untuk terapi antibiotik IV dengan pertimbangan konsultasi
otorhinolaryngologist. Perlakuan yang diberikan bergantung pada organisme
kemungkinan, yang paling baik ditentukan dengan cara pewarnaan Gram dari daerah
yang terkena.
The American Academy of Otolaryngology-Kepala dan Leher Bedah Foundation
(AAO-HNSF) telah menerbitkan panduan klinis mengenai diagnosis dan pengelolaan
OE (lihat Panduan).
7. Komplikasi
- Abses
- Penyempitan saluran telinga
- Inflamasi dan atau perforasi eardrum
- Selulitis
- Malignan OE

5. Prognosis
Sebagian besar insiden OE diatasi tanpa kesulitan. Mayoritas pasien membaik dalam
48-72 jam pemberian antibiotik. Kegagalan untuk memperbaiki dalam 2-3 hari harus
memanggil diagnosis menjadi pertanyaan dan meminta dokter untuk mengevaluasi
kembali pasien. OE biasanya sembuh total dalam 7-10 hari. Resolusi ekuinem OE
terjadi dengan kontrol kondisi kulit primer. Pada beberapa pasien dengan OE, telinga
harus debrided untuk resolusi penuh. Insisi dan drainase bedah terkadang diperlukan.
Pada beberapa pasien, OE dapat menyebabkan otalgia berat yang mengharuskan
pemberian penghilang rasa sakit narkotika. Nyeri biasanya membaik 2-5 hari setelah
memulai terapi. Gangguan pendengaran sementara umum terjadi sekunder akibat
oklusi kanal. Infeksi parah dapat menyebabkan limfadenitis atau selulitis pada wajah
atau leher.
Jika tidak diobati, infeksi dapat menyerang struktur yang berdekatan dan berlanjut ke
necrotizing (ganas) OE, suatu kondisi serius yang memerlukan perawatan jangka
panjang dan sering menyebabkan morbiditas atau mortalitas parah. Komplikasi ini
hampir secara eksklusif terlihat pada pasien dengan immunocompromised, seperti
penderita diabetes, pasien AIDS, mereka yang menjalani kemoterapi, dan pasien yang
memakai obat imunosupresan (misalnya glukokortikoid). Pseudomonas adalah
organisme yang menghasut pada sebagian besar kasus.
Ketika nekrosis OE berkembang, angka kematian berada pada kisaran 20% di antara
orang dewasa, terutama karena komorbiditas terkait dan perluasan infeksi yang cepat
untuk memasukkan sepsis atau perluasan intrakranial. Jika tidak diobati, necrotizing
OE memiliki angka kematian mendekati 50%. Komplikasi ini harus dicurigai jika
nyeri dan nyeri tekan pasien tampak tidak sesuai dengan penampilan klinis atau jika
jaringan granulasi terlihat di saluran telinga.
 TONSILITIS

1. Definisi
Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari
cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di
dalam rongga mulut yaitu: adenoid, tonsil palatina, tonsil lingual, tonsil tuba
eustachius.

2. Etiologi
Penyebab tonsilitis bermacam macam, diantaranya adalah yang tersebut
dibawah ini yaitu :
Streptokokus beta hemolitikus
Streptokokus viridans
Streptokokus piogenes
Virus influenza
Infeksi ini menular melalui kontak dari sekret hidung dan ludah ( droplet infections )

3. Klasifikasi
a. Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus
beta hemolyticus, streptococcus viridons dan streptococcus pygenes,
dapat juga disebabkan oleh virus (Mansjoer,A. 2000). Tonsilitis akut
merupakan suatu inflamasi akut yang terjadi pada tonsilla palatina, yang
terdapat pada daerah orofaring disebabkan oleh adanya infeksi maupun virus.
(Sutji Pratiwi,2008).
b. Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi
pada tonsila palatina yang menetap (Chan, 2009). Tonsilitis Kronis
disebabkan oleh serangan ulangan dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan
kerusakan yang permanen pada tonsil. Organisme patogen dapat menetap
untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang lama dan mengakibatkan
gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh penderita mengalami
penurunan (Colman, 2001). Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang
menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk,
 pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak
adekuat.

4. Patofisiologi

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil berperan
sebagai filter yang menyelimuti bakteri ataupun virus yang masuk dan membentuk
antibody terhadap infeksi. Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis
maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan
radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak
pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus
merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsillitis akut
dengan detritus disebut tonsillitis falikularis. Pada tonsilitis akut dimulai dengan
gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh
merasa sakit tenggorokannya sehingga sakit menelan dan demam tinggi (39C-40C).
Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sakit menelan, tenggorokan
akan terasa mengental. (Charlene J. Reeves,2001).

Tetapi bila penjamu memiliki kadar imunitas antivirus atau antibakteri yang
tinggi terhadap infeksi virus atau bakteri tersebut, maka tidak akan terjadi kerusakan
tubuh ataupun penyakit. Sebaliknya jika belum ada imunitas maka akan terjadi
penyakit (Arwin, 2010).

Sistem imun selain melawan mikroba dan sel mutan, sel imun juga membersihkan
debris sel dan mempersiapkan perbaikan jaringan (Sterwood,

2001).

Pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang yang menyebabkan
epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan,
jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut
sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus
(Iskandar N,1993).
Infiltrasi bakteri pada epitel jaringan tonsil akan menimbulkan radang berupa
keluarnya leukosit polymorphnuklear serta terbentuk detritus yang terdiri dari
kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang lepas

Gambar 2.2. tonsilitis akut

 Patofisiologi tonsilitis kronis Menurut Farokah,2003 bahwa adanya infeksi
berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua
kuman sehingga kuman kemudian menginfeksi tonsil. Pada keadaan inilah fungsi
pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi tempat infeksi (fokal infeksi). Dan
satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat
keadaan umum tubuh menurun.

Proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan
limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh
jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara
klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga
menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan
disekitar fossa tonsilaris. roses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa
submandibula (Rusmarjono, 2006).

5. Gejala Klinis

Gejala pada tonsillitis akut adalah rasa gatal/ kering ditenggorokan, anoreksia,
otalgia, tonsil membengkak. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang ringan
hingga menjadi parah, sakit menelan, kadang muntah. Pada tonsillitis dapat
mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan keluarnya nanah pada
lekukan tonsil (Mansjoer,2000).

Tanda klinisnya dijumpai tonsil membengkak dan meradang. Tonsila biasanya

bercak-bercak dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat ini mungkin
keabu-abuan dan kekuningan. Eksudat ini dapat berkumpul, membentuk
membran dan pada beberapa kasus dapat terjadi nekrosis jaringan lokal
(Boies, 1997).

Keluhan utama yang paling sering adalah sakit tenggorokan dan infeksi saluran
nafas atas. Penyebab utama yang paling banyak pada tonsilitis akut adalah
bakteri grup A streptococcus B hemoliticus, disamping itu penyebab terbanyak
biasanya disebabkan oleh virus (Brodsky, Poje, 2006).

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan tonsilitis secara umum, menurut Firman S, 2006 :

1. Jika penyebabnya bakteri, diberikan antibiotik peroral (melalui mulut) selama 10

hari, jika mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk suntikan.
2. Pengangkatan tonsil (tonsilektomi) dilakukan jika :

o Tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih / tahun.

o Tonsilitis terjadi sebanyak 5 kali atau lebih / tahun dalam kurun waktu 2
tahun.

o Tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih / tahun dalam kurun waktu 3
tahun.

o Tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik

Menurut Mansjoer, A (1999) penatalaksanan tonsillitis akut adalah :

O Antibiotik golongan penicilin selama 5 hari dan obat kumur atau obat isap
dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan eritromisin atau klindomisin.

O Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid

untuk mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.

O Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari komplikasi

kantung selama 2-3 minggu atau sampai hasil usapan tenggorok 3x negatif.

o Pemberian antipiretik.

Menurut Fahrun Nur 2009, penatalaksanaan tonsilitis akut dengan memperbaiki

higiene mulut, pemberian antibiotika spektrum luas selama 1 minggu dan
Vitamin C dan B kompleks.

Pada beberapa penelitian menganjurkan pemberian antibiotik lebih dari 5 hari.

Pemberian antibiotik secepatnya akan mengurangi gejala dan tanda lebih cepat.
Meskipun demikian, tanpa antibiotik, demam dan gejala lainnya dapat berkurang
selama 3-4 hari. Pada demam rematik, gejala lainnya dapat berkurang selama 3-4
hari. Pada demam rematik, gejala dapat bertahan sampai 9 hari selama pemberian
terapi (Brook, 2008).

Untuk tonsilitis bakteri, penisililin merupakan antibiotik lini pertama untuk

tonsilitis akut yang disebabkan bakteri Group A Streptococcus B
hemoliticus (GABHS). Walaupun pada kultur GABHS tidak dijumpai, antibiotik
tetap diperlukan untuk mengurangi gejala. Jika dalam 48 jam gejala tidak berkurang
atau dicurigai resisten terhadap penisilin, antibiotik dilanjutkan dengan amoksisilin
asamklavulanat sampai 10 hari (Christoper, Linda 2006; Current,

2007).

Pada tonsillitis kronik dilakukan terapi lokal untuk hygiene mulut dengan obat kumur
/ hisap dan terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi
konservatif tidak berhasil. Mansjoer, A (1999).

Tonsilektomi merupakan prosedur operasi yang praktis dan aman, namun hal ini
bukan berarti tonsilektomi merupakan operasi minor karena tetap memerlukan
keterampilan dan ketelitian yang tinggi dari operator dalam pelaksanaannya. Di
Amerika Serikat, karena kekhawatiran komplikasi, tonsilektomi digolongkan pada
operasi mayor. Di Indonesia, tonsilektomi digolongkan pada operasi sedang karena
durasi operasi pendek dan teknik tidak sulit (Wanri A, 2007).

7. Komplikasi

Komplikasi tonsillitis akut dan kronik menurut Mansjoer, (2000), yaitu:

a.Abses pertosil

Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses
ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh
streptococcus group A.

b. Otitis media akut

Infeksis dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustachi)

dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengakibatkan
otitis media yang dapat mengarah pada rupture spontan gendang telinga.

c. Mastoiditis akut

Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebar infeksi ke dalam sel-sel
mastoid.
 Komplikasi lain adalah dehidrasi, demam, kesulitan bernapas, gangguan terhadap
suara, aspirasi, otalgia, pembengkakan uvula, insufisiensi velopharingeal,
stenosis faring, lesi di bibir, lidah, gigi dan pneumonia (Wanri, A., 2007)

Menurut Fahrun Nur 2009 pada anak menimbulkan otitis media akut, Abses
peritonsil, Abses para faring, Sepsis, Bronkitis, Nepritis akut, Miokarditis dan
Artritis.

8. Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat
penderita Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi
infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi
penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami
perbaikan dalam waktu yang singkat. Gejala yang tetap ada dapat menjadi
indikasi bahwa penderita mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang
sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan sinus. Pada kasus yang jarang,
Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti demam rematik atau
pneumonia (Edgren, 2002).
 DAFTAR PUSTAKA

Irawati N, Kasakeyan E, Rusmono N.2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal : 128-134.

Snow Jr, James B. Ballenger, John Jacob. 2003. Balllengers Otorhino-larynology Head
and Neck Surgery Sixteenth Edition. Hamilton : BC Decker Inc. Hal : 708 739.

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1130/diagnosis/criteria.html

http://emedicine.medscape.com/article/994274-overview