PENATALAKSANAAN

SYOK
No. Dokumen :

No. Revisi :
SOP Tanggal Terbit :

Halaman :

PUSKESMAS Ritawaty,SST
SALANG NIP. 19671225 199001 1 001

1. Pengertian Syok merupakan salah satu sindroma kegawatan yang

memerlukan penanganan intensif dan agresif.syok adalah
suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi
jaringan lokal atau sistematis dan mengakibatkan hipoksia
sel dan difungsi multipel organ.kegagalan perfusi jaringan
dan hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak
adekuat tak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme
sel.Karakteristik kondisi ini yaitu 1).ketergantungan suplai
oksigen,2).Kekurangan oksigen,3).Asidosis jaringan
sehingga terjadi metabolisme an aerob dan berakhir dengan
kegagalan fungsi organ vital dan kematian.Syok
diklasifikasikan berdasarkan etiologi,penyebab dan
karakteristik pola hemodinamik yang ditimbulkan ,yaitu
1.Syok Hipovolemik yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh hilangnya sirkulasi volume
intravaskuler sebesar > 20-25% sebagai akibat dari
perdarahan akut,dehidrasi,kehilangan cairan pada ruang
ketiga atau akibat sekunder dilatasi arteri dan vena.
2.Syok Kardiogenik yaitu ,kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh adanya kerusakan primer fungsi
atau kapasitas pompa jantung untuk mencukupi volume
jantung semenit,berkaitan dengan terganggunya
preload,afterload,kontraktilitis,frekuensi ataupun rotme
jantung.Penyebab terbanyak adalah infark miokard
akut,keracunan obat,infeksi/inflimasi,gangguan mekanik.
3.Syok Distributif,yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen disebabkan oleh menurunnya tonus vaskuler
mengakibatkan vasodilatasi arterial,penumpukan vena dan
redistribusi aliran darah.Penyebab dari kondisi tersebut
terutama komponen vasoaktif pada syok
anafilaksis;bakteria dan toksinnya pada septik syok sebagai
mediator dari SIRS;hilangnya tonus vaskulerpada syok
neurogenik.
4.Syok Obstruktif yaitu kegagalan perfusi dan suplai
oksigen berkaitan dengan terganggunya mekanisme aliran
balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intratorakal
atau terganggunya aliran keluar alterial jantung ( emboli
pulmoner,emboli udara,diseksi aorta,hipertensi
pulmoner,tamponade perikardial,perikarditis konstriktif )
ataupun keduanya oleh karena obstruksi mekanis.
5.Syok Endokrin,disebabkan oleh
hipotiroidisme,hipertiroidisme dengan kolpas kardiak dan
insufiensi adrenal.Pengobatannya dengan tunjangan

2. Tujuan
3. Hasil anamnese(Subjektif)
4. Referensi
5. Hasil Pemeriksaan Fisik
dan penunjang
sederhana(Objektif)
kardiovaskuler sambil mengobati penyebabnya.Insufisiensi
adrenal mungkin kontributor terjadinya syok pada pasien
sakit gawat .Pasien yang tidak respon pada pengobatan
harus tes untuk insufisiensi adrenal.
Sebagai acuan dalam penatalaksanaan kegawatdaruratan
Keluhan
Pasien datang dengan lemas atau dapat tidak sadarkan diri.
Gejala klinis juga tergantung etiologi penyebabnya,yang
sering terjadi adalah tromboemboli paru,tamponade
jantung,obsrtuksi arterioventrikuler,tension pneumotoraks.
Untuk identifikasi penyebab perlu ditanyakan faktor
predisposisi seperti karna infark miokard antara lain :
umur,diabetes melitus,riwayat angina,gagal jantung
kongestif,infark anterior.Tanda awal iskemik jantung akut
yaitu nyeri dada,sesak nafas,deaforesis,gelisah dan
ketakutan,nausea dan fomiting dan gangguan sirkulasi lanjut
menimbulkan berbagai fungsi organ.Riwayat trauma untuk
syok karna pendarahan atu syok neurogenik pada trauma
selfikal atau high thoracic spinal cord injury.Demam dan
riwayat infeksi untuk syok septik.Gejala klinis yang timbul
setelah kontak dengan antigen pada syok anafilaktik.Syok
obsrtuktif,tanpak hampir sama dengan syok kardiogenic dan
hipopolemik.
Fakto resiko : -
Karyadi,W.Update on Syok.Pertemuan ilmiah Terpadu-
1.Surabaya:FK Universitas Airlangga.6-7 mai
2000.(Karyadi,et aL.,2000)
Suhardjo,E.Update on Syok.Pertemuan ilmiah terpadu-
1.Surabaya:FK Universitas Airlangga.6-7 mai 2000.
Suryohudoyo,P.Update on Shock.Pertemuan ilmiah
terpadu-1.Surabaya :FK universitas Airlangga:6-7 mai
2000
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :
1.Hipotensi dan penyempitan tekanan denyutan (Adalah
tanda hilangnya cairan yang berat dan syok).
2.Hipertermi,Nonmotermi,atau hipotermi dapat terjadi pada
syok.Hipotermia adalah tanda dari hipopolemia berat dan
syok septik.
3.Detak jantung naik,frekuensi nafas naik,kesadaran turun.
4.Produksi urin turun.produksi urin merupakan penunjuk
awal hipovolemia dan respon gijal terhadap syok.
5.Gambaran klinis syok kardiogenic tampak sama dengan
gejala klinis syok hipovolemik,ditambah dengan adanya
diritmia,bising jantung,gallop.
6.Gejala klinis syok septik tak dapat dilepaskan dari keadaan
sepsis sendiri berupa sindroma reaksi inflamasi
sistemik(SIRS) diman terdapat dua gejala atau lebih:
a.Temperatur >38oC atau <36oC.
b.Heart rate > 90x/mnt.
c.Frekuensi nafas >20x/mn atau PaCO2<4,3 kPa.
d.Leukosit >12000 sel/mm/atau <4000sel/mm/atau>10%
 bentuk imatur.
7.Efek klinis syok anafilaktik mengenai sistim pernafasan
dan sistem sirkulasi,yaitu:
Terjadi edema hipofaring dan laring,kontriksi blongkus dan
blongkiolus,disertai hipersekresi mukus,dimana semua
keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas
akut.
8.Syok neurogenic ditandai dengan hipotensi disertai
bradikardi.Gangguan neurologis:paralisis plasit,reflek
ekstremitas hilang dan priapismus.
9.Syok obstruktif,tampak hampir sama dengan syok
kardiogenic dan hipopolemik.Gejala klinis juga tergantung
etiologi penyebabnya,yang sering terjadi adalah
tromboemboli paru,tamponade jantung,obstruksi
arteovertikuler,tension pneumothoraks.Gejala ini akan
berlanjut sebagai tanda tanda akut kor pulmonal dan payah
jantung kanan: pulsasi vena jugularis,gallop,bising
pulmonal,aritmia.Karakteristik manifestasi klinis tamponade
jantung: suara jantung menjauh,pulsus altemans,JVP selam
inspirasi.Sedangkan emboli pulmonal:Distritmia
jantung,gagal jantung kongesti.
Pemeriksaan Penunjang
1.Pulse oximetri
2.EKG
6. PenegakanDiagnostik
(Assessment) Diagnosis klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anmnesis,pemeriksaan
fisik,dan penunjang.
Diagnosis Banding: -
Komplikasi
Kerusakan otak,koma,kematian.
7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan
Komprehensif(Plan) 1. Pengenalan dan restorasi yang cepat dari perfusi
adalah kunci pencegahan disfungsi organ multipel dan
kematian.
2.Pada semua bentuk Shok,manjemen jalan nafas dan
pernafasan untuk memastikan oksigenasi pasien
baik,kemudian restorasi cepat dengan cairan infus.
3.Pilihan pertama adalah kristaloid (Ringer
Laktat/Ringer asetat)disusul darah pada syok
pendarahan.keadaan hipovolemi diatasi dengan cairan
koloid atau kristaloit sekaligus memperbaiki keadaan
asidosis.
4.Pengobatan syok sebelumnya didahului dengan
penegakan diagnosis etiologi.Diagnosis awal etiologi
syok adalah esensial,terapi selanjutnya tergantung
etiologi.
5.Tindakan infasif seperti inkubasi endotrakeal dan
cricothyroidotomy atau tracheospomy dapat dilakukan
hanya untuk lifsafing oleh dokter yang kompeten.
Syok Hipovolemik
1.Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume
intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu
tempat) atau melalui vena sentral.
2.Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari
jumlah pendarahan.Setelah pemberian 3 liter disusul
dengan tranfusi darah.Secara bersamaan sumber
pendarahan harus dikontrol.
3.Resusitasi tidak komplik sampai serum laktat kembali
normal.Pasien syok hipovolemik berat dengan resusitasi
cairan akan terjadi penumpukan cairan dirongga ketiga.
4.Vasokontriksi jarang bdiperlukan pada syok
hipovolemik murni.
Syok obstrukti
1.Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan
segera dihilangkan.
2.Pericardeocentensis atau pericardiotomi untuk
tamponade jantung.
3.Dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau
keduanya pada tension pneumothorax.
4.Dukungan ventilasi dan jantung,mungkin
trombolisis,dan mungkin prosedur radiologi
intervensiaonal untuk emboli paru.
5.Abdominal compartment syndrome diatasi dengan
laparotomi dekompresif.
Syok kardiogenik :
1.Optimalkan pra-beban dengan infus cairan
2.Optimalkan kontratilitas jantung dengan indotopik
sesuai keperluan,seimbangkan kebutuhan oksigen
jantung.Selain itu,dapat dipakai dobutamin atau obat
vasoaktif lain.
3.Sesuaikan pasca beban untuk memaksimalkan
CO.Dapat dipaki vasokonstriktor bila pasien hipotensi
dengan SVR rendah.Pasien syok kardiogenic mungkin
membutuhkan vasodilatasi untuk menurunkan
SVR,tahanan pada aliran darah dari jantung yang
lemah.Obat yang dapat dipakai adalah Nitroprusside dan
nitroglycerin.
4.Diberikan di uretik bila jantung dekompensasi.
5.PAC dianjurkan dipasang untuk penunjuk terapi.
6.Penyakit jantung yang mendasari harus diinterfikasi
dan diobati.
Syok Distributif :
1.Pada SIRS dan spepsis,bila terjadi syok ini karna
toksin tau mediator penyebab vasodilatasi.Pengobatan
berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan
terkoleksi,dapat diberikan vasopresor untuk mencapai
MAP optomal.Sering terjadi vasopresor dimulai sebelum
pra-beban adekuat tercapai.Perfusi jaringan dan
oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada
perbaikan pra-beban.
2.Obat yang dapat dipakai adalah dopamin,norepinefrin
dan vasopresin.
3.Dianjurkan pemasangan PAC.
4.Pengobatan kausar dari spepsis.
Syok Neurogenik :
1.Setelah mengamankan jalan nafas dan resusitasi
cairan,guna meningkatkan tonovaskuler dan mencegah
bradikardi diberikan epinefrin.
2.Epinefrin berguna meningkatkan tonovaskuler tetapi
akan memperberat bradikardi,sehingga dapat ditambah
dopamin dan efedrin.Anti muskarinik atropin dan
glikopirolat juga dapat untuk mengatasi bradikardi.
3.Terapi definitif dalah stabilisasi medulla spinalis yang
terkena .
Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab syok dan mencatatnya direkam medis
serta memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk
tindakan lebih lanjut yang diperlukan.
Konseling dan Edukasi
Keluarga perlu diberitahukan mengenai kemungkinan
 terburuk yang dapat terjadi pada pasien dan pencegahan
terjadinya kondisi serupa.
Kriteria Rujukan
Setelah kegawatan pasien ditangani,pasien dirujuk
kepelayanan kesehatan sekunder.
8. Peralatan 1.Infus set
2.Oksigen
3.NaCl 0,9%
4.Senter
5.EKG
9. Prognosis Prognosis suatu syok amat tergantung dari kecepatan
diagnosa dan pengelolaannya sehingga pada umumnya
adalah dubia ad-bonam

10. Rekaman historis perubahan

No Yang dirubah Isi Perubahan Tgl.mulai diberlakukan