Anda di halaman 1dari 8

PENGERTIAN

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu
artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering
mengenai usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause.
(kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

3. ETIOLOGI

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
(1) Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.

(2) Kurang asam urat melalui ginjal.


Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.

4. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme


(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik


2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim
atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.


Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

5. TANDA DAN GEJALA

Gout berkembang dalam 4 tahap :


a. Tahap Asimptomatik :
Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.
b. Tahap Akut :
Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah
malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang
terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan
dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.
c. Tahap Interkritikal :
Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas
olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang
bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan
kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini
tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.
d. Tahap Kronik :
Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan
akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi
lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan
kaku pada sendi yang sakit.
Gambaran Gout (Arthritis Pirai)

6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.
Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,
dan konversi xantin menjadi asam urat.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Kadar asam urat serum meningkat.


- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium
yang membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

8. PROGNOSIS
Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan
pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50 70% pasien artritis reumatoid
akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumya meninggi 10 15 tahun
lebih cepat dari pada orang tanpa arthritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi,
penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna. Umumnya
mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami
peradangan,dengan manifestasi ekstra artikuler, dan tingkat pendidikan yang rendah.
Golongan ini memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas
dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.

9. KOMPLIKASI

Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru,
mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi
apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.
Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres
keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.

10. DIAGNOSIS KEPERAWATAN


i) Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
ii) Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.

11. INTERVENSI KEPERAWATAN


i) Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Ditandai dengan :
- Klien mengatakan kaki kirinya terasa nyeri. Dengan skala nyeri 3 (nyeri berat). Terasa sakit
saat menggerakkan kaki.
- klien mengatakan ketika berbaring klien batuk.
- klien tampak lemah
- klien tampak meringis
- klien tampak menahan nyeri

Dengan kriteria hasil :


- Nyeri berkurang dan teratasi dengan skala nyeri 0 (tidak ada nyeri).

- Klien tidak meringis lagi

- Klien merasa tidak nyeri lagi.


Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogramkan.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn
makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.

ii) Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.

Ditandai dengan :
- Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya 5 jam.
- Klien tampak lemah.
- tampak lingkaran hitam di bawah mata klien.

Dengan kriteria hasil :


- tidur klien dapat terpenuhi.
- Klien tampak segar.

Intervensi : Obs. TTV


1. atur posisi senyaman mungkin

2. ajarkan tehnik relaksasi.

3. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.

4. Kolaborasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009.

Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius,
2001.
http://1.bp.blogspot.com/-b-653wxYZU/Tth4Cdd-
PvI/AAAAAAAAABA/IVlFfn1JUOk/s1600/sendi.gif
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoid
Patofisiologi gout arthritis | rod-tobing weblog sectiocadaveris.wordpress.com
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
http://edhiejowo.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-sendi.html
http://firwanintianur93.blogspot.com/2012/09/laporan-pendahuluan-artritis-pirai-gout_8.html