Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu
artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering
mengenai usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause.
(kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
3. ETIOLOGI
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
(1) Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.
4. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik.
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.
Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
a. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,
dan konversi xantin menjadi asam urat.
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
8. PROGNOSIS
Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan
pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50 70% pasien artritis reumatoid
akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumya meninggi 10 15 tahun
lebih cepat dari pada orang tanpa arthritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi,
penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna. Umumnya
mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami
peradangan,dengan manifestasi ekstra artikuler, dan tingkat pendidikan yang rendah.
Golongan ini memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas
dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.
9. KOMPLIKASI
Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru,
mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi
apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.
Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres
keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.
Ditandai dengan :
- Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya 5 jam.
- Klien tampak lemah.
- tampak lingkaran hitam di bawah mata klien.
4. Kolaborasi.
DAFTAR PUSTAKA
Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius,
2001.
http://1.bp.blogspot.com/-b-653wxYZU/Tth4Cdd-
PvI/AAAAAAAAABA/IVlFfn1JUOk/s1600/sendi.gif
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoid
Patofisiologi gout arthritis | rod-tobing weblog sectiocadaveris.wordpress.com
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
http://edhiejowo.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-sendi.html
http://firwanintianur93.blogspot.com/2012/09/laporan-pendahuluan-artritis-pirai-gout_8.html