A.

Laporan Kasus kole

1. Identitas
Nomor RM :13-49-xx
Nama :Ny. M
Jenis kelamin :Perempuan
Usia :46 Thn
Alamat : Bekasi
Agama : Islam
Status marital : Menikah
Tanggal MRS :Jumat, 12 Juni 2015
Tanggal pemeriksaan :Minggu, 14 Juni 2015 pukul 08:30
Tanggal Operasi : Selasa 16 Juni 2015 pukul 10:00
2. Anamnesis (Autoanamnesis)
Keluhan utama :
Nyeri di perut kanan atas sejak 2 minggu yang lalu
Anamnesis khusus :
RPS :Nyeri di perut kanan atas sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dirasakan hilang timbul. Nyeri diperberat
apabila pasien mengkonsumsi makanan berlemak. Durasi saat
serangan nyeri tidak diketahui. Nyeri menjalar ke punggung
dan terkadang bahu kanan. Riwayat demam disangkal. Riwayat
mual dan muntah pada pasien disangkal. Pasien tidak
merasakan adanya pembesaran pada perut dan ekstremitas
bawah. Pasien tidak melihat tubuh lebih kuning. Diare
disangkal. BAK lancar, urin berwarna seperti teh. BAB lancar,
tidak ada perubahan warna seperti dempul.
RPD :Jantung (-), DM (-), Hepatitis (-)
RPK :Hipertensi (-), DM (-)
Terapi :-
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
o Kesan sakit : Sakit Sedang
o Kesadaran : Compos mentis
o Kesan gizi : Cukup
Tanda Vital
o TD : 120/80
o HR : 73 denyut/menit
o RR : 18 kali/ menit
o Suhu : 36.7 oC
Status Generalis
o Kepala : Normocephali, Xanthelasma (-), Ikterik (+)
o Mata :
Conjunctiva anemis -/-, Sklera Ikterik +/+, Reflex cahaya
langsung +/+, Reflex cahaya tidak langsung +/+, Pupil isokor
o Telinga : Normotia
 o Hidung : Deformitas (-), Deviasi septum (-), Epistaksis
(-)
o Mulut : Perdarahan gusi (-), Arcus Faring simetris
o Leher :
Deviasi trakea (-), Pembesaran KGB (-), JVP 5-3 cmHg
o Thorax :
-Pergerakan nafas simetris hemithorax kanan dan kiri
-Paru Paru vesikuler +/+, Wheezing -/-, Rhonki -/-
-Jantung S1 S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
o Extremitas atas:
-Simetris kiri kanan, ikterik (+), Spider nevi (-), Palmar eritema
(-)
o Extremitas bawah:
Simetris kiri kanan, ikterik (+), Spider nevi (-), Oedem (-)
Status Lokalis Abdomen
Inspeksi : Perut datar, Ikut bergerak saat bernafas, Asites (-),
Ikterik (+), Caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus (+) melemah 3x/menit
Perkusi : Timpani 4 kuadran+Umbilicus, Shifting dullness (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan regio hipokondrium kanan (+),
Undulasi (-), Massa (-), Balotemen (-), Murphy Sign
(+), Turgor baik
4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 15 Juni 2015
Hematologi
Darah Rutin Hasil Satuan Nilai Rujukan
Leukosit 10.100 /uL 5000-10000
Eritrosit 3.03 Juta/uL 4.2-5.4
Hemoglobin 9.3 g/dl 12-14
Hematokrit 29 % 37-42
Trombosit 272.000 Ribu/uL 150.000-400.000
Hemostasis
Hasil Satuan Nilai Rujukan
Masa 230 Menit 1-3
Perdarahan/BT
Masa 1200 Menit 5-13
Pembekuan/CT
Kimia Klinik
Bilirubin Hasil Satuan Nilai rujukan
direk/indirek
Bilirubin total 5.44 Mg/dl 0.1-1.2
Bilirubin direk 2.16 Mg/dl <0.5
Bilirubin indirek 3.28 Mg/dl <0.7
Fungsi Hati
SGOT/AST 49 U/l <31
SGPT/ALT 71 U/l <34
Laboratorium 16 Juni 2015
Hematologi
Darah Rutin Hasil Satuan Nilai Rujukan
Leukosit 17.400 /uL 5000-10000
Eritrosit 2.90 Juta/uL 4.2-5.4
Hemoglobin 8.9 g/dl 12-14
Hematokrit 27 % 37-42
Trombosit 301.000 Ribu/uL 150.000-400.000
Kimia Klinik
Bilirubin Hasil Satuan Nilai rujukan
direk/indirek
Bilirubin total 5.14 Mg/dl 0.1-1.2
Bilirubin direk 2.37 Mg/dl <0.5
Bilirubin indirek 2.77 Mg/dl <0.7
Fungsi Hati
Protein Total
Total Protein 7.2 g/dl 6.0-8.0
Albumin 3.3 g/dl 3.4-5.4
Globulin 3.9 g/dl 2.3-3.2
Foto Rontgen Thorax 11 Juni 2015

Interpretasi :
Cor : CTR < 50 %
Pulmo : tidak tampak peningkatan corakan bronkovaskuler
Kesimpulan : jantung dan paru dalam batas normal
5. Diagnosis klinis
WDX : Obstructive Jaundice et causa Batu Common Bile Duct (CBD) dan
Cholelithiasis.
DDX : Acute pancreatitis dengan obstruksi bilier

6. Penatalaksanaan
Pra Operasi
Infus Ringer Laktat : Dextrose 5% -> 1:1
Vitamin K 3x1 gr IV
Seftriakson 2x1 gr IV
Sedia Packed red cell 500cc
Diet non lemak
Operasi
Explorasi batu pada common bile duct dan dilakukan
cholecystectomy
Post Operasi
Infus RL:D5 -> 2:1
Injeksi ceftriaxon 2x1 gr IV
Injeksi Kalnex 3x500 mg IV
Injeksi ranitidine 2x1 amp IV
Injeksi Ketorolac 3x1 amp IV
Rawat Jalan
Cefadroxil 3x500 mg P.O.
Asam Mefenamat 3x500 mg P.O.
Ranitidine 2x1 tab P.O.
Vipalbumin 3x1 caps P.O.
7. Laporan dan temuan operasi (16 Juni 2015)
1. Asepsis-Antisepsis pada lokasi operasi
2. Insisi Kocher subcostal kanan
3. Buka peritoneum, tampak ada perlekatan omentum terhadap
vesica felea, dilakukan pembebasan perlekatan
4. Identifikasi Segitiga calot/Cystohepatic triangle, identifikasi
arteri sistika kemudian dilakukan ligasi.
5. Identifikasi duktus sistikus, dilakukan ligasi.
6. Vesica felea diangkat dari liver bed
7. Identifikasi Common Bile Duct, buka CBD. Dilakukan
explorasi CBD.
8. Didapatkan batu multipel pada CBD dengan ukuran sekitar 0.3
cm
9. Irigasi saluran empedu dengan NaCl
10. Dilakukan evaluasi saluran empedu dengan cholangiografi
intraoperatif: tidak terdapat filling defect, kontras masuk ke
duodenum
11. Dilakukan pemasangan T-Tube pada Common Bile Duct.
12. Dipasang subhepatic drain dengan NGT no 18 F
13. Kontrol perdarahan
14. Penutupan luka operasi.
15. Operasi selesai
 8. Follow Up
17 Juni 2015
o S : Nyeri pada daerah operasi
o O: KU baik, TD 118/68, nadi 88. HB 8,9. Drain T-Tube 100cc
o A: post op explorasi common bile duct, cholecystectomy
o P:aff NGT, coba minum air gula,infus RL:D5 -> 2:1, transfusi
PRC 1 pack, inj ceftriaxon 2x1 amp, inj ranitidine 2x1 amp,
injeksi kalnex 3x1 amp, inj ketorolac 3x1 amp
18 Juni 2015
o S:Flatus (+)
o O:KU baik, kesadaran CM, status lokalis abdomen :flat, supel,
drain T-Tube 400 cc, BU (+) normal
o A:Batu CBD
o P:inj ceftriaxon 2x1 amp, inj ranitidine 2x1 amp,inj ketorolac
3x1 amp, inj kalnex 3x1 amp, mobilisasi jalan
19 Juni 2015
o S: (-)
o O: KU Baik, kesadaran CM. Status lokalis abdomen: Flat,
supel, drain t tube 200 cc, BU (+) N
o A:Post operasi explorasi batu CBD cholecystectomy
o P:diet bubur + putih telur 3-6 butir, infus RL:D5 -> 1:1, inj
ceftriaxon 2x1 amp IV, Ranitidine 2x1 tab PO, Ponstal (asam
mefenamat) 3x500 mg tab PO, vit C 2x1 tab PO. Aff kateter
urine, aff subhepatic drain. T Tube dipertahankan. Mobilisasi
jalan
20 Juni 2015
o S: (-)
o O:KU baik, kesadaran CM, skala nyeri luka post op : VAS 4.
Abdomen flat, supel
o A:Post op explorasi Batu CBD, cholecystectomy
o P:Rawat jalan. Pemberian obat PO Cefadroxil 3x500 mg, Asam
mefenamat 3x500 mg, Ranitidine 2x1 tab, Vipalbumin 3x1
caps.

Tinjauan Pustaka
9. Anatomi
Kandung empedu terletak di bagian bawah hepar pada perbatasan antara lobus
kanan dan kiri hepar. Berbentuk seperti pir dengan panjang 7.5-12 cm dan
kapasitas normal 25-30 ml. Kandung empedu dibagi secara anatomis menjadi
Fundus, Body, dan Leher yang berakhir di infundibulum. Duktus sistikus
berukuran 3 cm dan diameter lumen 1-3 mm. Common bile duct berukuran
panjang 7,5 cm dan terbentuk dari pertemuan Common hepatic duct dan
duktus sistikus. CBD terbagi menjadi 4 bagian yaitu Supraduodenal,
Retroduodenal, Infraduodenal dan Intraduodenal. Kandung empedu
diperdarahi oleh Arteri sistika yang merupakan cabang dari Arteri hepatika
komunal.
 Triangle of Calot, dibatasi oleh
duktus sistikus pada bagian inferior, pada medial dibatasi oleh arteri hepatika
komunal, dan arteri sistika pada bagian superior

10. Fisiologi

Asam empedu diproduksi di hepar dan disimpan di kandung empedu

yang akan dilepaskan ke duodenum apabila manusia mengkonsumsi lemak.
Asam empedu terdiri atas 97% air, Garam empedu (Asam Cholic dan
Chenodeoxycholic, Asam deoxycholic dan lithocholic), Fosfolipid, Kolesterol,
dan Bilirubin. Hepar memproduksi empedu sekitar 40 ml/ jam. Sekitar 95%
garam empedu diserap kembali pada ileum terminal
 Pada saat pasien tidak makan, tahanan yang mengalir
menuju sphincter oddi tinggi sehingga empedu disimpan di kandung empedu.
Saat makan terutama berlemak untuk dilakukan emulsifikasi agar diserap
maka hormon kolesistokinin akan dilepas sehingga tahanan pada sphincter
oddi menurun dan terjadi kontraksi kandung empedu untuk mengeluarkan
empedu menuju duodenum.
Fungsi lain dari kandung empedu adalah konsentrasi empedu dengan
penyerapan aktif dari air, Nacl, dan bikarbonat pada mukosa kandung empedu
sehingga terjadi peningkatan konsentrasi 5-10 kali lipat yang berhubungan
dengan peningkatan proporsi garam empedu, pigmen empedu, kolesterol, dan
kalsium
Fungsi ketiga kandung empedu adalah sekresi mukus sejumlah 20ml
per hari. Pada obstruksi di duktus sistika dapat emngakibatkan mucocoele

11. Patofisiologi

Secara mendasar, pembentukan batu empedu diakibatkan beberapa

substansi di empedu melebihi konsentrasi terlarutnya. Apabila empedu
terkonsentrasi di kantong empedu, empedu dapat terjadi tersupersaturasi oleh
substansi tersebut yang nantinya akan membentuk kristal kristal mikroskopik.
Kristal tersebut akan terjebak dalam ukosa kandung empedu. Seiring
berjalannya waktu, kristal akan semakin banyak, beragregasi membentuk batu
makroskopik. Penutupan dari saluran empedu oleh batu tersebut yang
mengakibatkan gejala klinis dan komplikasi penyakit batu empedu.
Terdapat dua jenis batu kandung empedu (Cholelithiasis) ataupun batu
saluran empedu (Choedocholithiasis) antara lain adalah bau kolesterol dan
batu pigmen
Batu kolesterol murni jarang di dapatkan dan terdapat hanya kurang
dari 10%. Batu ini biasanya multipel, ukurannya bervariasi, bila keras
berbentuk ireguler, bila lunak berbentuk mulberi. Warnanya bervariasi dari
kuning, hijau, dan hitam. Batu kolesterol biasanya radiolusen, kurang dari
10% radioopak. Baik batu kolesterol murni atau campuran, proses
pembentukan batu kolesterol yang terutama adalah supersaturasi empedu
dengan kolesterol. Kolesterol adalah nonpolar dan tidak larut dalam air dan
empedu. Kelarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi dari kolesterol,
garam empedu, dan lesitin (fosfolipid utama pada empedu). Supersaturasi
hampir selalu disebabkan oleh hipersekresi kolesterol di bandingkan
pengurangan sekresi dari fosfolipid atau garam empedu. Patogenesis dari batu
kolesterol multifaktorial, tetapi intinya terdiri dari 3 tahap. (1) supersaturasi
kolesterol pada empedu (2) nukleasi kristal dan (3) pertumbuhan batu. Mukosa
kandung empedu dan fungsi motorik juga berperan pada pembentukan batu
empedu. Kunci untuk mempertahankan kolesterol dalam bentuk cairan adalah
pembentukan micelles (kompleks garam empedu-kolesterol-fosfolipid) dan
vesikel kolesterol-fosfolipid. Teori mengatakan dalam keadaan produksi
kolesterol berlebih vesikel ini juga akan meningkatkan kemampuannya untuk
mentransport kolesterol, dan pembentukan kristal dapat terjadi. Kelarutan
kolesterol bergantung pada konsentrasi kolesterol, garam empedu dan
fosfolipid. Dengan memperhatikan persentasi masing-masing komponen
koordinat pada segitiga zona micellar dimana kolesterol benar-benar larut
dapat terlihat pada area bagian atas empedu mengalami supersaturasi
kolesterol dan pembentukan kristal kolesterol dapat terjadi.
Bilirubin, pigmen berwarna kuning yang merupakan turunan dari
pemecahan heme secara aktif disekresikan ke asam empedu oleh sel parenkim
hepar. Sebagian besar bilirubin di empedu dalam bentuk konjugasi glukoronat
yang cenderung larut dalam air dan stabil, tetapi sebagian kecil merupakan
bilirubin tidak terkonjugasi. Bilirubin tidak terkonjugasi seperti asam lemak,
fosfat, karbonat cenderung membentuk presipitat yang tidak larut dengan
kalisum. Pada keadaan dimana terjadi pemecahan heme secara berlebihan
seperti hemolisis atapun sirosis, terdapat peningkatan bilirubin tidak
terkonjugasi pada empedu melebihi batas normal, bilirubinate kalsium terjadi
kristalisasi dan membentuk batu. Seiring berjalannya waktu, bermacam
oksidasi terjadi yang mengakibatkan batu berwarna hitam. Batu hitam ini
terdapat pada 10-20% kejadian batu empedu di amerika serikat.
Asam empedu secara normal bersifat steril, tetapi apabila terjadi
kolonisasi bakteri maka bakteri dapat meng hidrolisis bilirubin terkonjugasi
dan meningkatkan bilirubin terkonjugasi. Bakteri juga menghidrolisis lesitin
untuk melepaskan asam lemak yang mengikat kalsium dan berpresipitasi dari
larutan asam empedu. Hal ini mengakibatkan batu empedu yang terbentuk
seperti tanah liat dan disebut batu pigmen coklat. Tidak seperti batu kolesterol
dan batu pigmen hitam yang terbentuk hampir secara khusus di kandung
empedu, batu pigmen coklat terbentuk dari baru di saluran empedu.
12. Gejala Klinis
Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok : pasien
dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu
simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut,
ikterus, kolangitis dan pankreatitis).
Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik
waktu dengan diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama 20 tahun
perjalanan penyakit, sebanyak 50% pasien tetap asimptomatik, 30%
mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi. Gejala batu empedu
yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut
atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam, biasanya lokasi
nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial.
Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus
timbul tiba-tiba.
Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus
sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di
duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat
penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin
dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah.
Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke
puncak bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri
menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan sewaktu
kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik
 napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat.

Gambar A menunjukkan lokasi yang paling dirasakan nyeri saat episode

serangan kolik dan Gambar B menunjukkan lokasi radiasi nyeri

13. Pemeriksaan fisik

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum,
hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum
di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda Murphy postitif apabila nyeri
tekan bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang karena kandung
empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien
berhenti menarik napas.

14. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : Biasanya, jika sudah terjadi infeksi, maka akan
ditemukan leukositosis (12.000-15.000/mm3). Jika terjadi obstruksi
pada duktus komunikus maka serum bilurubin total akan meningkat 1-
4 mg/dL. Serum aminotransferase dan alkali fosfatase juga meningkat
(>300 U/mL). Alkali fosfatase merupakan enzim yang disintesis dalam
sel epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas
 serum meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini.
Kadar yang sangat tinggi, menggambarkan obstruksi saluran empedu.
USG Merupakan teknik yang cepat, tidak invasive, dan tanpa
pemaparan radiologi. Ultrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan
sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan
pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan
ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang
menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab
lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit
dideteksi karena terhalang udara di dalam usus.

ERCP (Endoscopic Retrograde

Cholangiopancreatography) Tes invasive ini melibatkan langsung
saluran empedu dengan kanulasi endoskopi Ampulla Vateri dan
disuntikan retrogad zat kontras. Selain pada kelainan pancreas, ERCP
digunakan dalam pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak menyumbat
seperti batu duktus koledokus. Keuntungan ERCP yaitu kadang-
kadang terapi sfingterotomi endoskopi dapat dilakukan serentak untuk
memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau
untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi
retrograde duktus biliaris.

PTC (Percutaneous Transhepatik Cholangiography) Merupakan

tindakan invasive yang melibatkan pungsi transhepatik perkutis pada
susunan duktus biliaris intrahepatik yang menggunakan jarum Chiba
dan suntikan prograd zat kontras. Teknik ini memungkinkan
dekompresi saluran empedu non bedah pada pasien kolangitis akut
toksik, sehingga mencegah pembedahan gawat darurat. Drainage
empedu per kutis dapat digunakan untuk menyiapkan pasien ikterus
obstruktif untuk pembedahan dengan menghilangkan ikterusnya dan
memperbaiki fungsi hati
Foto Polos Abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas
karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat
radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu
berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan
akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung
empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan
 atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura
hepatika.

15. Diagnosis
Diagnosis batu empedu dapat ditegakkan dengan gejala klinis yang
khas dan murphy sign positif. Pada hadil lab didapatkan peningkatan
leukosit, Bilirubin direct maupun indirect serta peningkatan fungsi hati.
Didapatkan temuan batu pada pemeriksaan penunjang USG serta pada
ERCP.

16. Tatalaksana
i. Tatalaksana batu asimptomatis
Pembedahan tidak disarankan untuk pasien dengan batu empedu yang
tidak terdapat gejala klinis karena risiko dilakukan intervensi lebih
tinggi dibandingkan dengan risiko simptomatis.
Kolesistektomi dapat dilberikan pada pasien dengan indikasi
Batu berukuran diameter lebih dari 2 cm
Kandung empedu non fungsional atau kalsifikasi dan risiko
tinggi terkena carsinoma kandung empedu
Pasien dengan cedera medula spinalis yang berhubungan
dengan abdomen
Pasien dengan faktor risiko dan mengalami penyakit :
o Sirosis
o Hipertensi portal
o Anak anak
o Diabetes dengan gejala klinis minimal

Secara medikamentosa dapat diberikan asam ursodeoxycholic

yang merupakan penghancur batu empedu. Pada manusia, pemberian
asam ursodeoxycholic secara lama mengurangi saturasi kolesterol di
empedu dengan cara mengurangi sekresi kolesterol dan mengurangi
efek detergent asam empedu di kandung empedu.

ii. Tatalaksana batu simptomatis

Pada pasien dengan batu yang memiliki gejala dapat dilakukan
pengangkatan kandung empedu (cholecystectomy) baik secara
laparoskopik maupun open laparotomi. kecuali usia pasien dan
keadaan kesehatan umum pasien memungkinkan untuk meningkatkan
risiko operasi. Pada pasien dengan penyakit kritis dengan empiema
kandung empedu dan sepsis yang apabila dilakukan cholecystectomy
dapat membahayakan pasien dilakukan Cholecystotomy diletakkan
drainage dengan tube pada kandung empedu sampai keadaan pasien
stabil dan bisa dilakukan cholecystectomy secara definitif
17. Prognosis
i. Ad Vitam : Ad Bonam
ii. Ad Sanationam : Ad Bonam
iii. Ad Fungsionam : Ad Malam

18. Referensi
1. Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR. Pathogenesis and dissolution
of gallstones. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of
Liver Disease. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996. 1996:
376-417.
2. Halldestam I, Kullman E, Borch K. Incidence of and potential risk
factors for gallstone disease in a general population sample. Br J Surg.
2009 Nov. 96(11):1315-22.
3. Gilani SN, Bass G, Leader F, Walsh TN. Collins' sign: validation of a
clinical sign in cholelithiasis. Ir J Med Sci. 2009 Aug 14
4. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease.
Lancet. 2006 Jul 15. 368(9531):230-9.
5. Brumicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG,
Matthews JB et al. Schwartz's Principles of Surgery, 10th ed. New
York: Mcgraw-Hill; 2015.
6. University of Michigan Medical School. Clinical Cases : Cholelithiasis
(Gallstones).
http://www.med.umich.edu/lrc/coursepages/m1/anatomy2010/html/clin
icalcases/cholelithiasis/cholelithiasis.html (accessed 25 June 2015).
7. Heuman DM, Allen J, Mihas AA, Katz J. Gallstones (Cholelithiasis).
http://emedicine.medscape.com/article/175667-overview (accessed 25
June 2015).
8. Williams NS, Bulstrode CJK, O'Conell PR. Bailey & Love's Short
Practice of Surgery, 26th ed. London: CRC Press; 2013.