Anda di halaman 1dari 28

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

I. Pendahuluan
Kehamilan adalah suatu peristiwa yang dinantikan oleh setiap wanita
yang sudah menikah. Dalam waktu 9 bulan akan dijalani proses kehamilan
yang bersejarah bagi masing-masing ibu sampai pada saatnya kelahiran sang
buah hati yang sangat dinantikan. Namun tidak semua kehamilan dapat berjalan
dengan lancar, terdapat beberapa penyulit yang bias terjadi pada masa
kehamilan ini sehingga dapat mengancam jiwa ibu maupun janin.1
Salah satu penyulit yang sering terjadi adalah hipertensi dalam
kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan adalah suatu penyakit yang sering
dijumpai pada wanita hamil, disitu ditemukan adanya kelainan berupa
peningkatan tekanan darah pada pemeriksaan ibu hamil. Pengukuran tekanan
darah sistolik dan diastolic berada di atas 140/90mmHg, pengukuran sekurang-
kurangnya dilakukan 2 kali dengan selang waktu pengukuran 4 jam.1
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan
merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas
ibu bersalin.1 Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam
kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi
tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan yang masih ditangan oleh
petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. 2
Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa
dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap
menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi
merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada
kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan
dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida
biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus,
obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.2
II. Definisi
Hipertensi didefenisikan sebagai keadaaan dengan tekanan darah diastolik
minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimla 140 mmHg atau kenaikan
tekanan diatolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik minimal
sebesar 30 mmHg. Tekanan darah harus diukur paling sedikit 2 kali dengan
selang waktu 6 jam.3,5,6

III. Klasifikasi

Hipertensi dalam kehamilan diklasifikasikan menjadi :3,5,6

a. Preeklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan


proteinuria , edema atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan
setelah minggu ke 20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila
terdapat perubahan hidatiformis yang luas pada vili korialis.
b. Eklamsia adalah wanita dengan kriteria klinis preeklamsia, timbul
kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain
seperti epilepsi.
c. Superimposed preeclamsia/eclamsia adalah keadaan preeklamsia
atau eklamsia yang terjadi pada wanita yang menderita hipertensi
vasculer kronis atau penyakit ginjal.
d. Penyakit hipertensi kronis adalah penyakit hipertensi yang menetap
dengan penyebab apapun dan sudah diderita sebelum kehamilan atau
timbul sebelum minggu ke 20 tanpa adanya mola hidatidosa atau
perubahan molar yang luas, atau hipertensi yang menetap selama 6
minggu postpartum.
IV. Epidemiologi
Hipertensi dalam kehamilan paling sering mengenai wanita nullipara.
Wanita yang lebih tua, yang dengan bertambahnya usia akan menunjukkan
peningkatan insiden hipertensi kronis, menghadapi resiko yang lebih besar
untuk menderita hipertensi karena kehamilan atau superimposed preeclampsia.
Jadi, wanita yang berada pada awal atau akhir usia reproduksi dianggap lebih
rentan.3
Menurut Spellacy dkk, wanita diatas 40 tahun insiden hipertensi karena
kehamilan meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan wanita yang berusia 20-
30 tahun. Insiden preeklampsi juga dipengaruhi oleh paritas, predisposisi ras,
genetic, dan faktor lingkungan. Wanita kulit hitam memiliki kecendrungan
menderita hipertensi dalam kehamilan sekitar 22%, wanita kulit putih 18%, dan
wanita hispanik 20%.3
Di Amerika Serikat secara garis besar eklampsiadapat dicegah dan
semakin jarang ditemukan karena sebagian besar wanita telah mendapat
perawatan antenatal. Sebagai contoh insiden preeclampsia di rumah sakit
Parkland sebesar 1 dari 700 persalinan selama periode 25 tahun terakhir. Untuk
periode 4 tahun yaitu dari tahun 1983-1986 insidennya adalah 1 dari 1.150
persalinan. 3
Di Indonesia, perkiraan kejadian hipertensi dalam kehamilan sekitar 6-
12% serta sangat bervariasi dari masing-masing daerah dan hasil penelitian
setiap rumah sakit.4
V. Etiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya
hipertensi dalam kehamilan. Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh
kehamilan lebih mungkin terjadi pada wanita yang:
a. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.
b. Terpapar vili korialis yang berlimpah, pada gemeli atau mola hidatidosa.
c. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.
d. Mempunyai kecendrungan genetic untuk menderita hipertensi dalam
kehamilan.5
Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun
2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan, 1999). Dengan demikian
tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan
penyebabnya. Menurut Sibai (2003), sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi
penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut :

1. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.


2. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.
3. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari
kehamilan normal.
4. Faktor nutrisi.
5. Pengaruh genetik.5
Invasi Trofoblastik Abnormal

Pada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang


luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 5.1). Akan tetapi, pada
preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Pada kasus ini,
pembuluh darah decidua, tetapi bukan pembuluh darah myometrial, menjadi sejajar
dengan trofoblas endovaskular. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan
jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal
dan wanita dengan preeklamsi. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan
bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan
dengan beratnya hipertensi.5
Gambar 5.1 pada implantasi normal plasenta, terjadi proliferasi sel
trofoblast membentuk jalur dibawah penyangga villi. Sel ekstravillus
trofoblast menghancurkan desidua dan masuk jauh ke dalam Art
Spiraslis. Akibatnya, endotel dan terjadi pembesaran-pelebaran
lumennya.

Dengan menggunakan mikroskop elektron, De Wolf dan kawan-kawan


(1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada
uterus. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi
kerusakan endotelial, perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel
miointimal, dan nekrosis tunika media. Mereka menemukan bahwa lipid
mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag
akan membentuk atherosis (Gambar 5.2). Obstruksi lumen arteriol spiral oleh
atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini
dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis, yang
pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.

Gambar 5.2 tampak penyempitan pembuluh darah karena aterosklerosis, lumen


pembuluh darah menyempit karena terdapat timbunan fibrin/plasma protein dan
makrofag dibawah endothelium. Nampak makrofag yang menggelembung, sedangkan
destruksi lumen pembuluh darah dengan akibat penyempitan

Faktor imunologis
Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama, terdapat
spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga
menyebabkan kelainan ini.5

Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi
adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi pada sistem imun
dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang
cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih
sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini
terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T
helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan
pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.5
Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi

Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari


plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.
Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen
noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel
endotel. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin
memiliki kontribusi terhadap stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi.
Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan
menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin
radikal yang merusak sel-sel endotel, memodifikasi produksi Nitric Oxide, dan
mengganggu keseimbangan prostaglandin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh
stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi
intravaskular (trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan
proteinuria).5
Penyakit Gangguan Trofoblas
vaskuler ibu Plasentasi Berlebihan

Faktor genetik,
Imunologi,
atau, Inflamasi

Penurunan
Perfusi
Uteroplasenta

Zat Vasoaktif : Aktivasi Zat perusak :


Prostaglandin, Endotel Sitokin,
Nitro-oksida, Peroksidase
Endotelin Lemak

Kebocoran Aktivasi
Vasospasme
kapiler koagulasi

Iskemia
Hipertensi oliguria Edema Proteinuria
hepar

Trombositopenia
Kejang Solusio Hemokonsentrasi

Bagan 5.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan.

Faktor nutrisi
Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh
sejumlah pengaruh makanan, termasuk mineral dan vitamin. Beberapa studi telah
membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya
preeklamsi. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan
berbagai unsur seperti zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah
preeklamsi. Studi lainnya, seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002),
membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran
yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.5
Faktor genetik

Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan


dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.
Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawan-kawan menunjukkan adanya
hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi
proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang
melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi
gestasional.5

VI. Patofisiologi
Vasospasme merupakan dasar patofisiologi untuk preeclampsia dan
eklampsia. Konsep ini yang pertama kali diajukan oleh Volhard (1918) dibuat
berdasarkan hasil pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil pada
pangkal kuku, fundus oculi serta konjungtiva bulbi dan juga sudah diperkirakan
dari perubahan histologis dari berbagai organ yang terkena. Pada preeclampsia,
Hinselmann (1924) dan beberapa ahli lainnya menemukan beberapa perubahan
ukuran arteriol pada dasar kuku, dengan bukti adanya spasme segmental yang
menghasilkan daerah-daerah konstriksi dan dilatasi yang silih berganti.
Landesman dkk (1954) menjelaskan adanya penyempitan arteriol yang nyata
pada konjungtiva bulbi yang bahkan terjadi hingga sirkulasi kapiler secara
intermiten menghilang.3,5
Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah dan
menerangkan proses terjadinya hipertensi arterial. Kemungkinan vasospasme
juga membahayakan pembuluh darah sendiri, karena pembuluh darah dalam vasa
vasorum terganggu, sehingga terjadi kerusakan vaskuler. Pelebaran segmental,
yang biasanya disertai penyempitan arterial segmental, mendorong timbulnya
kerusakan vaskuler mengingat keutuhan endotel dapat terganggu oleh segmen
pembuluh darah yang melebar dan teregang. Lebih lanjut, angiotensin II
tampaknya mempengaruhi langsung sel endotel dengan membuatnya
berkontraksi. Semua factor ini dapat menimbulkan kebocoran sel antara endotel,
sehingga melalui kebocoran tersebut, unsure-unsur pembentuk darah, seperti
trombosit dan fibrinogen, tertimbun pada lapisan subendotel. Perubahan
vaskuler yang disertai dengan hipoksia pada jaringan setempatdan sekitarnya
diperkirakan menimbulkan perdarahan, nekrosis dan kelainan organ yang sering
dijumpai pada preeclampsia berat. 3,5
VII. Diagnosis dan Gejala Klinis
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar
dicegah, tetapi berat dan terjdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan
mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara
sempurna.3,5,6

Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi
jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi
berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang
lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk duduk
tenang 5-10 menit.3,5,6

Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah


mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama
kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga
transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah
telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila tekanan darah naik
cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir, hal ini berbahaya terutama
untuk janin, walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti yang
ditegaskan oleh Chesley (1985), 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria
yang nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah
mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria
adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama
preeklampsia. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko
ibu dan janin.

Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

- TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.


- Tidak ada proteinuria.
- TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
- Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
- Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium
atau trombositopenia.3,5,6
Preeklampsi3,5,6
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley (1985)
menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya
proteinuria. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam,
atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara
persisten. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode
24 jam, bahkan pada kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja
tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.

Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah


hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium yang abnormal
dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian
diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala
eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian
tersebut.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat
nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.
Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang
tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.
Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan
hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis
mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya
hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau
hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.

Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi


jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang
nyata. Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :

Kriteria minimal, yaitu :

- TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.


- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.
Kemungkinan terjadinya preeklamsi :

- TD 160/110 mmHg.
- Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.
- Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.
- Trombosit <100.000/mm3.
- Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).
- peningkatan ALT atau AST.
- Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.
- Nyeri epigastrium persisten.
Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas.
Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan
harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat
dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang
dengan cepat menjadi berat.

Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis


preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat
keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya, pada wanita dewasa muda
mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg,
sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg
tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan
kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.

Gejala Berat Hipertensi Selama Kehamilan


Abnormalitas < 100 mmHg 110 mmHg

Tekanan darah diastolik Trace - 1+ Persisten 2+

Proteinuria Tidak ada Ada

Sakit kepala Tidak ada Ada

Nyeri perut bagian atas Tidak ada Ada

Oliguria Tidak ada Ada

Kejang (eklamsi) Tidak ada Ada

Serum Kreatinin Normal Meningkat

Trombositopeni Tidak ada Ada

Peningkatan enzim hati Minimal Nyata

Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Nyata

Oedem paru Tidak ada Ada

Eklamsi3,5,6

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat


dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadi secara general
dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada studi terdahulu,
sekitar 10% wanita eklamsi, terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48
jam setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus
antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru
melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam
postpartum (Chames dan kawan-kawan, 2002).

Superimposed Preeclampsia3,5,6

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada
sebelum kehamilan 20 minggu.
- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit
<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum
kehamilan 20 minggu.
Hipertensi Kronis3,5,6

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

- Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.


- Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada
penyakit trofoblastik.
- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil
tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus,
hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada
beberapa wanita hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20
minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.

Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami


selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial merupakan penyebab
dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes
adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai
konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah dapat meningkat
sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh
proteinuria, maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. Preeklamsi
yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada
kehamilan daripada preeklamsi murni, dan hal ini cenderung akan menjadi lebih
berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin

VIII. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan pada wanita hamil yaitu
pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Kelainan dasar pada
preeklampsia adalah vasospasme arteriol, sehingga tanda awal adalah adanya
peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolic merupakan tanda prognostik.
Tekanan diastolic sebesar 90mmHg atau lebih yang menetap menunjukkan
keadaan yang abnormal.5,6
Selain itu, Peningkatan berat badan yang terjadi berlebihan merpakan tanda
preeclampsia yang tiba-tiba. Peningkatan BB sekitar 1 pon (0,45 kg)/per
minggu adalah normal tetapi bila melebihi 2 pon dalam semingu atau 6 pon
dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeclampsia harus dicurigai.
Tanda khas preeclampsia adalah peningkatan berat badan yang mendadak dan
berlebihan. Peningkatan berat-badan terutama disebabkan oleh retensi cairan
dan ditemukan sebelum timbul gejala udem non pitting yang terlihat jelas
seperti kelopak mata yang membengkak atau jari-jari tangan yang membesar
pada kasus preeclampsia atau eklampsia fluminen reteensi cairan dapat
berlebihan dan dapat ditemukan kenaikan berat badan hingga 10 pon dalam
seminggu.5,6
IX. Pemeriksaan Penunjang
1. Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (disebut
hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34
minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi
penurunan volume plasma antara 30%-40% dibanding hamil normal, disebut
hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada
organ-organ penting.
Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat
dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan
darah waktu persalinan. Oleh karean itu, observasi cairan masuk ataupun keluar
harus ketat.
2. Fungsi Ginjal
a) perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut
Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi
oliguria, bahkan anuria.
Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu
lahir.
Terjadi Glomerulus Capillary Endotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril.
Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis
korteks ginjal yang bersifat ireversible.
Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar
terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

b) proteinuria

Bila proteinuria timbul :


Sebelum hipertensi, umunya merupakan gejala penyakit ginjal
Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan.
Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada tekanan diastolik < 90 mmHg.
Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih
dulu.
Pengukuran proteinuria dapat dilakukan dengan urin dipstik 100 mg/L
atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan
pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran
proteinuria 300mg/24 jam.

c) Asam urat serum

umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang


menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan
menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat.
Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

d) Kreatinin

sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka
aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin
plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc dan biasanya
terjadi pada preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
e) Oliguria dan anuria

oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah keginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan
dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya
preeklampsia.

3. Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia
kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi
diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan
oksitoasin yang bersifat antidiuretik.

Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan


keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar
bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat
kompensasi hilangnya karbondioksida.

Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar
kalium dan natrium tidak berubah pada preeklampsia, maka tidak terjadi
retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak
diperlukan retriksi konsumsi garam.

4. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8


minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena
kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
5. Koagulasi dan fibrinolisis

Gangguan koagulasi pad preeklampsia, misalnya trombositopenia jarang


yang berat tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan
FDP, penurunan trombin III, dan peningkatan fibronektin.

6. Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian


meningkat lagi pada trimester III, akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.

7. Hematologik

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme.


Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat
hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala
hemolisis mikroangiopatik.

Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat


menimbulkan destruksi eritrosit.

X. Penatalaksanaan

Preeklampsi6,7,8
Preeklampsi ringan
1) Rawat jalan (pada umur kehamilan kurang dari 37 minggu)
a. Istirahat
b. Diet biasa
c. Dilakukan pemeriksaan fetal assessment (USG dan NST)
setiap 2 minggu
d. Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, hemosistein, urine
lengkap, fungsi ginjal, gula darah acak
e. Kunjungan ulang setiap 1 minggu
f. Jika terdapat peningkatan protein uri dirawat sebagai
preeklmpsia berat.
2) Rawat Inap
a. Kriteria untuk rawat inap:
Hasil fetal assessment meragukan atau jelek dilakukan
terminasi
Kecendrungan menuju gejala preeclampsia berat (timbul
salah satu atau lebih gejala preeclampsia berat
Bila dalam dua kali kunjungan tidak ada perbaikan (2
minggu)
b. Evaluasi atau pengobatan selama rawat inap
Tirah baring total
Pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, homosistein,
fungsi hati/ginjal, urine lengkap)
Dilakukan fetal assesment (USG dan NST)
Dilakukan pemeriksaan indeks gestosis
3) Evaluasi hasil pengobatan
Pada dasarnya evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan hasil dari
fetal assesment. Bila didapatkan hasil :
a. Jelek : dilakukan terminasi kehamilan
b. Ragu-ragu : dilakukan evaluasi ulang NST keadaan janin, 1
hari kemudian.
c. Baik :
Penderita dirawat sekurang-kurangnya 4 hari
Bila preterm penderita dipulangkan
Bila aterm dengan PS baik lebih dari 5 dilakukan
terminasi dengan oksitosin drip
d. Bila didapatkan keluhan subjektif seperti dibawah ini dirawat
sebagai preeklamsi berat :
Nyeri uluhati
Mata berkunang-kunang
Irritable
Sakit kepala
e. Bila umur kehamilan aterm ( lebih dari 37 minggu) langsung
dilakukan terminasi kehamilan.

Preeklampsia Berat6,7,8

1) Perawatan Konservatif
a. Bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa adanya
tanda-tanda inpending eklampsia atau keluhan subjektif
dengan keadaan janin baik.
b. Pengobatan dilakukan di kamar bersalin (selama 24 jam)
Tirah baring
Infus ringer laktat yang mengandung 5% dekstrose,
60-125 cc/jam.
Pemberian MgSO4 :
1. Dosis awal MgSO4 20% , 4 gr i.m.,
dilanjutkan dengan MgSO4 50% gr i.m
2. Dosis pemeliharaan : MgSO4 50%, 5 gr tiap 4
jam sampai 24 jam
3. Ingat harus selalu tersedia Calsium Glukonas
10 % sebagai antidotum
Diberikan antihipertensi, yang digunakan adalah :
1. bila sistole lebih atau sama dengan 180 mmHg
atau diastole lebih atau sama dengan 110 mmHg
digunakan injeksi 1 ampul clonidin yang
dilarutkan dengan 10 cc larutan. Mula-mula
disuntikkan 5 cc perlahan-lahan selama 5 menit, 5
menit kemudian tekanan darah diukur bila belum
ada penurunan maka diberikan lagi 5 cc IV dalam
5 menit sampai tekanan darah diastol normal
dilanjutkan dengan nifedipin 3 x 10 mg.
2. bila tekanan darah sistol kurang dari 80 dan
diastol kurang dari 110 antihipertensi yang
diberikan adalah nifedipin 3 x 10 mg.
Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi
hati dan ginjal) dan jumlah produksi urine 24 jam.
Konsultasi dengan penyakit dalam, bagian mata,
bagian jantung dan bagian lain sesuai dengan indikasi.
c. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap diruang bersalin (selama
24 jam diruang bersalin)
1. Tirah baring
2. Medikamentosa
3. Pemeriksaan laboratorium (darah lengkap dan
hapusan darah tepi, homosistein, fungsi ginjal
dan hati, urine lengkap, produksi urine 24 jam,
penimbangan berat badan setiap hari.
4. Diet biasa
5. Dilakukan penilaian keadaan janin
(USG/NST, doppler USG)
d. Perawatan konserfatif dianggap gagal bila:
1. Adanya tanda-tanda impending eklampsi
(keluhan subyektif)
2. Kenaikan progresif dari tekanan darah
3. Adanya sindroma HELLP
4. Adanya kelainan fungsi ginjal
5. Penilaian keadaan janin jelek
e. Penderita boleh pulang bila: penderita sudah mencapai perbaikan
dengan tanda-tanda preeklampsia ringan, pengobatan dilanjutkan
sekurang-kurangnya 3 hari lagi.
f. Bila keadaan penderita tetap dilanjutkan dengan pematangan paru
kemudian terminasi.
2) Perawatan Aktif
a. Indikasi :
1. Hasil penilaian keadaan janin jelek
2. Adanya keluhan subyektif
3. Sindroma HELLP
4. Kehamilan aterm ( 37 minggu)
5. Apabila pengobatan konservatif gagal
6. Dalam 24 jam setelah pengobatan konservatif di kamar
bersalin tekanan darah tetap lebih atau sama dengan 160/110
mmHg.
b. Pengobatan medisinal
1. Segera rawat inap
2. Tirah baring miring ke satu sisi
3. Infuys RL yang mengandung D5% dengan 60-125 cc/jam
4. Pemberian antikejang MgSO4
5. Pemberian antihipertensi Klonidin IV dilanjutkan dengan
nifedipine 3 x 10mg atau metildopa 3 x 250mg. Dapat
dipertimbangkan bila:
Sistol 180 mmHg
Diastol 110 mmHg
c. Pengobatan obsetrik:
1. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif,
pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan
keadaan janin
2. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:
Hasil kesejahteraan janin jelek
Penderita belum inpartu dengan PS
jelek (< 5)
Kegagalan drip oksitosin
3. Induksi dengan drip oksitosin dikerjakan bila:
NST baik dan PS baik
4. Pada PE berat persalinan harus terjadi dalam
24 jam

Eklampsia6,7,8
Prinsip pengobaan :
1. Menghentikan kejang-kejang yang terjadi dan mencegah kejang-kejang ulangan.
2. Mencegah dan mengatasi komplikasi.
3. Memperbaiki keadaan umum ibu maupun anak seoptimal mungkin.
4. Pengakhiran kehamilan/persalinan mempertimbangkan keadaan ibu.

A. Obat-oabt untuk anti kejang


1) MgSO4 protokol sama dengan pemberian MgSO4 pada Pre Eklampsia berat,
diteruskan sampai 24 jam pasca persalinan atau 6 jam bebas kejang.
2) Syarat :
Refleks patela harus positif
Tidak ada tanda-tanda depresi pernapasan (respirasi lebih dari 16
kali/menit)
Produksi urine tidak kurang dari 25 cc/jam atau 150 cc/6 jam
3) Apabila ada kejang-kejang lagi,diberikan sekali saja MgSO4 dan bila masih
timbul kejang lagi maka diberikan pentotal 5 mg/Kg berat badan/i.v. pelan-
pelan.
4) Bila ada tanda-tanda keracunan, MgSO4 diberikan antidotum Kalsium
Glukonas 10%, 10 cc i.v. pelan-pelan selama 3 menit atau lebih.
5) Apabila diluar sudah diberikan pengobatan diazepam, maka dilanjutkan
pengoabatan dengan MgSO4.
B. Mencegah komplikasi
1) Obat-obat anti hipertensi, bila sistole 180 mmHg atau diastole 110 mmHg
digunakan injeksi 1 ampul Clonidin.
2) Diuretika, hanya diberikan atas indikasi :
Edema paru-paru
Kelainan fungsi ginjal (bila faktor perrenal sudah teratasi) diberikan
furosemid injeksi 40 mg/i.m
3) Kardiotonika, diberikan atas indikasi :
Adanya tanda-tanda payah jantung
Edema paru : diberikan digitalis cepat dengan cedilanid
4) Antibiotika, diberikan Ampisilin 3 kali 1 gr iv.
5) Antipiretika, diberikan Xylomidon 2 cc/im dan atau kompres alkohol.
C. Memperbaiki keadaan umum ibu
1) Infus RL/Dextrose 5%
2) Pasang CVP untuk pemantauan keseimbangan cairan
3) Pemberian kalori (Dektrose 10%)
4) Koreksi keseimbangan asam basa (pada keadaan asidosis maka diberikan
Na. Bic/Meylon 50 meq/i.v
D. Perawatan penderita dengan koma
1) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg-
Coma Scale
2) Pada perawatan koma, perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan
makanan penderita.
3) Pada koma yang lama, bila nuitrisi tidak mungkin, cukup diberikan dalam
bentuk Naso Gastric Tube (NGT)
E. Pengobatan obstetri
Sikap terhadap kehamilan :
1) Sikap dasar adalah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa
memandang umur kehamilan dan keadaan janin
2) Bilaman diakhiri :
Sikap dasar adalah kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilasi
(pemulihan). Stabilisasi hemodinamik dan metabolisme ibu dicapai dalam 4-
8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini :
Setelah pemberian obat anti kejang terakhir
Setelah kejang terakhir
Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
Penderita mulai sadar (responsif dalam orientasi)
3) Cara terminasi kehamilan :
Induksi persalinan bila hasil KTG normal
Drip Oksitosin dengan syarat PS sama dengan atau lebih dari 5
Seksio sesaria bila :
a. syarat drip oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontraindikasi
drip oksitosin
b. persalinan belum terjadi dalam waktu 12 jam
c. bila hasil KTG patologis
4) Perawatan pasca persalinan :
Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital
dilakukan sebagaimana lazimnya.
Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 24 jam persalinan.

Hipertensi Kronis6,7,8
Antihipertensi diberikan :
Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi yaitu pada
stage I hipertensi dengan tekanan darah sistolik 140 mmHg, tekanan
diastolik 90 mmHg.
Bila terjadi disfungsi end organ
jenis antihipertensi yang digunakan pada hipertensi kronik, ialah :
Metildopa : dosis awal 500 mg 3 x perhari, maksimal 3 gram perhari
Calcium chanel blockers : Nifedipin dengan dosis bervariasi antara 30-90
mg perhari
Diuretik thiazide : tidak diberikan karena akan mengganggu volume plasma
sehingga mengganggu aliran darah utero-plasenta
DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Kependudukan dan Keluarga Berencana Nasional. Hipertensi Dalam


kehamilan.2009. diakses tanggal 31 Juli 2013, dari://www.bkkbn.org
2. Gahaahaajjajakakaallal
3. Cunningham F, MacDonald P, Gant N. Hipertensi Dalam Kehamilan, edisi
18, dalam Obstetri Williams, edisi 18: EGC :774-817
4. Manuaba I, Manuaba C, Manuaba F. Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam
Pengantar Kuliah Obstetri.
5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,
Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam: William Obstetrics, edisi ke-
22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
6. Decherney A, Nathan L, Goodwin T, Laufer N. Hypertension in Pregnancy.
Current Diagnosis and Treatment in Obstetric and Gynecologi. New York:
McGraw-Hill.2006
7. Hamilton D, Fairley. Hypertensive disorders of Pregnancy. Dalam:
Obstetrics and Gynaecology, edisi ke 2, Australia:Blackwell.2004:122-25
8. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan,
edisi ke-3, Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting,
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301