Laporan Kasus

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Nadya Fitriana1 Juwanto2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau, Alamat:
Jl. Diponegoro No.1, Pekanbaru, E-mail: belangmono@yahoo.co.id
2
bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Riau

ABSTRAK
Pendahuluan: Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah
koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner
akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung
sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi
akibat proses aterosklerosis. Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO)
tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada
tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020.
Sindroma koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui
berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard
tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).

Laporan Kasus: Tn.E 52 tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang semakin
memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri muncul tiba-tiba saat
pasien sedang beristirahat dimalam hari. Nyeri dirasakan sangat hebat seperti dihimpit
benda berat, disertai keringat dingin, nyeri menjalar hingga ke punggung, dirasakan
terus menerus walaupun pasien telah mengkonsumsi obat rutin yaitu salah satunya obat
dibawah lidah. Keluhan mual, muntah, bengkak pada ekstremitas tidak ada. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan di sela iga kelima dua jari lateral
linea parasternalis dekstra dan batas jantung kiri di sela iga kelima satu jari lateral linea
midklavikularis sinistra dan lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG
didapatkan adanya Segmen ST depresi pada V4-V 6, dan Gambaran Q patologis di V1-
V2. Pada pemeriksaan enzim jantung troponin I tidak meningkat yaitu 0,01 mg/dl.

Keywords: SKA, Angina pektoris tidak stabil

1
Laporan Kasus

PENDAHULUAN terbagi atas tiga varian utama angina

Penyakit jantung yang pectoris yaitu angina pectoris tipikal
disebabkan karena kelainan (stabil), angina pectoris prinzmetal
pembuluh darah koroner disebut (varian), dan angina pectoris tidak
penyakit jantung koroner yang lebih stabil.1
dikenal dengan sindroma koroner Faktor resiko dari penyakit
akut (SKA). Penyakit ini menyerang jantung koroner itu sendiri terbagi
pembuluh darah yang mengalirkan dua yaitu faktor resiko yang dapat
darah ke jantung sehingga terjadi diubah dan faktor resiko yang tidak
penyempitan pada arteri koroner. dapat diubah. Faktor resiko yang
Penyempitan arteri koroner ini terjadi tidak dapat diubah seperti usia, jenis
akibat proses aterosklerosis atau kelamin dan riwayat keluarga dengan
spasme atau kombinasi keduanya.1,2 penyakit jantung koroner. Faktor
Berdasarkan data dari Badan resiko yang dapat diubah seperti
Kesehatan Dunia (WHO) tercatat kadar serum lipid, obesitas,
bahwa lebih dari 7 juta orang kebiasaan merokok, dan life style.4
meninggal akibat PJK di seluruh Dengan melihat besarnya
dunia pada tahun 2002, angka ini angka kematian, maka
diperkirakan meningkat hingga 11 penatalaksanaannya sangat penting
juta orang pada tahun 2020.3 untuk mencegah kematian,
Sindroma koroner akut perawatan terhadap pasien yang
berkaitan dengan patofisiologi secara ditujukan untuk meminimalkan
umum yang diketahui berhubungan keluhan dan stress serta untuk
dengan kebanyakan kasus Unstable membatasi perluasan kerusakannya.
Angina Pectoris (UAP), infark
miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI)
dan infark miokard dengan ST
elevasi (STEMI).2
Angina pektoris adalah nyeri
dada intermitten yang disebabkan
oleh iskemia miokardium yang
reversibel dan sementara. Diketahui

2
Laporan Kasus

TINJAUAN PUSTAKA dinding sistolik, keadaan kontraktil,

Definisi dan denyut jantung. Angina dapat
Sindroma koroner akut diklasifikasikan menjadi angina
merupakan sindrom klinis yang stabil, tidak stabil dan prinzmetal.6
terdiri dari infark miokard akut
Klasifikasi
dengan atau tanpa elevasi segmen ST
Yang dimasukkan kedalam
serta angina pectoris tidak stabil.
angina pectoris tidak stabil yaitu:5
Walaupun presentasi klinisnya
1. Pasien dengan angina yang masih
berbeda tetapi memiliki kesamaan
baru dalam dua bulan, dimana angina
patofisiologi. Keluhan utama adalah
cukup berat dan frekuensi cukup
nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
sering, lebih dari tiga kali per hari.
dada. Penyebab utama SKA adalah
2. Pasien dengan angina yang makin
aterosklerosis dengan 90% nya
bertambah berat, sebelumnya angina
disebabkan akibat thrombus akut
stabil, lalu serangan angina timbul
yang menyumbat arteri koroner yang
lebih sering, dan lebih berat sakit
diakibatkan rupture plak dan erosi.2,5
dadanya, sedangkan faktor presipitasi
Angina pectoris merupakan
makin ringan
bagian dari spectrum SKA dimana
3. Pasien dengan serangan angina
dengan gejala klinis berupa nyeri
pada waktu istirahat.
dada yang khas, yaitu dada seperti
Berdasarkan beratnya angina
ditekan benda berat, nyeri seperti
dapat diklasifikasikan menjadi tiga
ditusuk tusuk dan nyeri sering
kelas, yaitu:7
menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul
1. Kelas I, angina yang berat untuk
biasanya saat melakukan aktifitas
pertama kali, atau makin bertambah
dan dapat menghilang saat aktifitas
beratnya nyeri dada
dihentikan, nyeri juga dapat dipicu
2. Kelas II, angina pada waktu
oleh aktifitas emosional.6
istirahat dan terjadinya subakut
Angina terjadi sebagai
dalam 1 bulan, tetapi tidak ada
konsekuensi dari iskemia
serangan angina dalam 48 jam
miokardium. Faktor utama yang
terakhir.
mempengaruhi konsumsi oksigen
3. Kelas III, adanya serangan angina
miokardium antara lain tegangan
waktu istirahat dan terjadinya secara

3
Laporan Kasus

akut baik sekali atau lebih, dalam ini memicu terjadinya aktivasi,
waktu 48 jam terakhir.7 adhesi dan agregasi platelet hingga
menyebabkan proses thrombosis,
Patogenesis
yang menghasilkan thrombus. Bila
Tahap awal aterosklerosis
thrombus berukuran cukup besar,
diawali oleh akumulasi LDL yang
thrombus dapat menutup total
berikatan dengan protein dibawah
pembuluh darah di area tersebut akan
endotel pembuluh darah. LDL yang
terjadi infark dengan elevasi segmen
terakumulasi ini kemudian akan
ST, sedangkan bila thrombus tidak
teroksidasi oleh zat sisa oksidatif
menyumbat total akan menimbulkan
yang dikenal sebagai radikal bebas.
stenosis yang berat sehingga terjadi
LDL yang teroksidasi akan memicu
angina tidak stabil.7
respons dari sel endotel yang akan
melepaskan senyawa yang menarik Diagnosis
monosit kemudian berkembang 1. Anamnesis
menjadi makrofag, makrofag Keluhan pasien umumnya
kemudian memfagosit LDL, berupa angina untuk pertama kali
sehingga membentuk sel busa (foam atau keluhan angina yang bertambah
cell) yang akan menumpuk dibawah dari biasa, nyeri dada seperti pada
dinding pembuluh darah dan angina biasa tapi lebih berat dan
membentuk fatty streak (plak awal lebih lama, mungkin timbul pada
aterosklerosis). Seiring prkembangan waktu istirahat, atau timbul saat
nya, plak akan menonjol kedalam aktifitas minimal. Pada anamnesis
pembuluh darah. LDL yang ada berbagai sifat nyeri dada angina
teroksidasi akan menghambat yang dapat ditanyakan, yaitu:6
pelepasan nitrat oxide sehingga a. Lokasi: substernal, retrosternal,
pembuluh darah akan kesulitan dan precordial.
berdilatasi.4 b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti
Plak aterosklerosis memiliki ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
penutup fibrosa, bila penutup fibrosa berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
tebal maka plak stabil. Bila penutup dan dipelintir.
fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak
yang pecah dan terpajan darah. Hal

4
Laporan Kasus

c. Penjalaran: biasanya ke lengan mVolt) di dua atau lebih sadapan

kiri, dapat juga keleher, rahang yang berhubungan atau gelombang T
bawah, gigi, punggung, dan perut. yang inversi dalam dan simetris.5
d. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak nafas, mual, sampai muntah, 3. Petanda biokimia enzim jantung
kadang-kadang disertai keringat Pada angina pectoris tidak
dingin, cemas dan lemas. stabil tidak didapatkan adanya
Selain itu pada anamnesis kenaikan troponin I/T maupun
perlu ditanyakan juga apakah ada CKMB. Karena kenaikan enzim
riwayat infark miokard sebelumnya biasanya dalam waktu 12 jam, maka
serta faktor resiko antara lain pada tahap awal serangan, angina tak
hipertensi, diabetes mellitus, stabil seringkali tidak bisa dibedakan
dislipidemia, merokok, stress, serta dari NSTEMI.5
riwayat penyakit jantung koroner di
4. Rontgen thoraks
keluarga.6
Rontgen thoraks biasanya
normal pada pasien dengan angina.
2. Pemeriksaan fsik
Pembesaran jantung dapat
Pemeriksaan fisik sewaktu
menandakan adanya disfungsi pada
angina biasanya normal dapat
organ jantung sebelumnya.5
menunujukkan tidak adanya
kelainan. Pasien tampak cemas dan Staratifikasi resiko dini
tidak bisa beristirahat (gelisah) Penentuan resiko terjadinya
dengan ekstremitas pucat disertai kejadian kardiovaskuler seperti
keringat dingin.. Frekuensi denyut kematian, infark berulang dan stroke
jantung dapat menurun, menetap, dalam 14 hari kedepan ditentukan
atau meningkat pada waktu serangan berdasarkan skor resiko TIMI
angina.5 (thrombolysis in myocardial
infarction), dengan variabel:5
3. Elektrokardiografi 1. penggunaan aspirin dalam 7 hari
Gambaran elektrokardiogram terakhir
terdapat gambaran khas berupa 2. Usia > 65 tahun
depresisegmen ST 0,5 mm (0,05

5
Laporan Kasus

3. Memiliki lebih dari tiga faktor e. mengambil sediaan untuk

resiko PJK pemeriksaan enzim jantung,
4. Diketahui penderita PJK atau elektrolit, serta pemeriksaan
terdapat stenosis arteri koroner >60% koagulasi. Troponin T/I diukur saat
5. Lebih dari dua kali episode angina masuk dan jika normal diulang 6-8
dalam 24 jam terakhir jam kemudian. Enzim CKMB
6. Peningkatan enzim jantung diperiksa pada pasien dengan onset <
7. Adanya deviasi segmen ST di 6 jam dan pada pasien pasca infark <
EKG 2 minggu dengan iskemik berulang
Diberi skor 1 untuk tiap untuk mendeteksi reinfark.
variabel. Penilaian 0-2: resiko f. Mengambil foto rontgen thoraks
rendah, skor 3-4 : resiko sedang, skor (<30 menit)
5-7: resiko tinggi. Bila skor diatas 3 Tatalaksana awal SKA tanpa
maka tindakan angiografi koroner elevasi segmen ST di IGD:5
dan intervensi koroner dini terbukti a. Oksigen 4l/menit (saturasi oksigen
mampu menurunkan kardiovaskuler dipertahankan >90%)
secara bermakna dibanding terapi b. Tablet nitrat (isosorbid dinitrat) 5
konservatif. 5 mg sublingual (dapat diulang 3 kali
selang 15 menit) lalu diberikan per
Penatalaksanan
drip bila masih nyeri dada dengan
Tatalaksana awal pasien
dosis awal 5ug/menit, dapat dititrasi
dugaan SKA (dilakukan dalam waktu
setiap 2-3 menit (dosis maksimal
10 menit):5
200-300 ug/menit). Hentikan
a. Memeriksa tanda vital
pemberian jika terjadi hipotensi
b. Mendapatkan akses Intravena
(tekanan sistolik <90 mmHg)
c. Merekam dan menganalisis EKG.
c. Aspirin (asam salisilat) 160-320
EKG harus segera dilakukan
mg (dikunyah)
rekaman secara berkala untuk
d. Clopidogrel dosis loading 300 mg
mengamati ada tidaknya elevasi
peroral
segmen ST
e. Morfin intravena (2,5-5 mg) bila
d. Melakukan anamnesis dan
nyeri dada tidak teratasi dengan
Pemeriksaan fisik
nitrat.

6
Laporan Kasus

Tatalaksana lanjut bila resiko 4. Coronary artery baypass grafting

skor TIMI 0-2, diberikan terapi (CABG)
berupa aspirin, beta bloker, dapat 5. Percutanecus transluminal
dipulangkan setelah observasi di coronary angioplasty (PCTA)
IGD, pertimbangkan untuk uji latih 6. Percutaneous ratational coronary
jantung (treadmill), echocardiografi angioplasty (PCRA)
untuk stratifikasi resiko lebih lanjut. 7. Laser angioplasty
Tatalaksana lanjut bila resiko skor
Tatalaksana jangka panjang dan
TIM 3, yaitu:5
pencegahan sekunder
1. anti iskemik, berupa beta bloker,
1. Perbaikan gaya hidup seperti
nitrat, calcium chanel bloker
berhenti merokok, melakukan
2. Antiplatelet, berupa aspirin dan
aktivitas fisik secara teratur, dan
clopidogrel. Aspirin diberikan pada
pengaturan makan (diet)
semua pasien SKA dengan dosis
2. Penurunan berat badan pada
awal 160-320 mg, dan selanjutnya
pasien obesitas dan overweight
75-100 mg perhari untuk jangka
3. Kontrol TD
panjang. Clopidogrel diberikan
4. Kontrol gula darah terutama
dengan dosis 300 mg peroral,
pasien diabetes mellitus
selanjutnya 75 mg perhari
5. Intervensi profil lipid
3. Revaskularisasi koroner, berupa
6. Meneruskan pemakaian
angiografi koroner
antiplatelet, beta bloker, ACE
4. Terapi tambahan, berupa ACE
inhibitor, ARB
inhibitor, ARB, dan statin.
7. Rehabilitasi dan kembali ke
Pembedahan aktifitas fisik.5
Prinsipnya bertujuan untuk
memberi darah yang lebih banyak ILUSTRASI KASUS
kepada otot jantung, memperbaiki Tn. E (52 tahun) merupakan
obstruksi arteri koroner.4 PBM via IGD RSUD Arifin Achmad
Ada 4 dasar jenis pembedahan:4 pada tanggal 12 Juli 2016.
1. Ventricular aneurysmectomy Pemeriksaan dilakukan pada tanggal
2. Coronary arteriotomy 15 Juli 2016 di bangsal flamboyan.
3. Internal thoracic mammary Pasien merupakan pindahan dari

7
Laporan Kasus

ruangan CVCU. Pasien datang ke seminggu ini. Nyeri dirasakan saat

RSUD AA dengan keluhan nyeri beristirahat. 7 jam SMRS pasien
dada sebelah kiri sejak 7 jam SMRS. merasakan nyeri dada sebelah kiri
2 tahun SMRS pasien yang sangat berat. Nyeri dirasakan
pertama kalinya mengeluhkan nyeri seperti dihimpit benda berat, disertai
dada. Nyeri dada dirasakan saat keringat dingin, nyeri menjalar
beraktifitas terutama saat hingga ke punggung, nyeri dada
mengangkat air dengan gayung saat timbul saat pasien istirahat dimalam
mandi. Nyeri dada seperti dihimpit hari, nyeri dirasakan terus menerus
benda berat. Nyeri yang dirasakan walaupun pasien telah
menjalar ke punggung. Nyeri mengkonsumsi obat yang rutin
dirasakan hilang dalam hitungan dikonsumsi yaitu salah satunya obat
menit yaitu sekitar 15 menit. Nyeri dibawah lidah. 1 hari SMRS pasien
berkurang setelah beristirahat. mengalami nyeri dada sebanyak 1
Setelah nyeri berkurang pasien kali saat mengangkat ember berisi air
dibawa ke IGD RS Santa Maria dan , nyeri seperti dihimpit benda berat,
dirawat. Setelah pulang rawat inap namun tidak terlalu kuat,
pasien rajin kontrol ke klinik di RS berlangsung sekitar 5 menit. Keluhan
Santa Maria. Dalam tiga bulan ini mual (+), muntah (-), demam (-),
keluhan nyeri dada dirasakan keringat dingin (+), bengkak dan
semakin sering dan semakin hebat. kebas pada ekstremitas (-), BAK dan
Nyeri dada dirasakan 2-3 kali dalam BAB tidak ada keluhan. Pasien
seminggu saat beraktifitas dan langsung dirawat di CVCU selama
keluhan hilang setelah 5-10 menit tiga hari. Pasien sudah sering
dengan mengkonsumsi obat jantung mengeluhkan hal yang sama dan
rutin. Pasien mengakui tiga bulan telah mengkonsumsi obat jantung
yang lalu pernah merasakan nyeri rutin selama 2 tahun ini semenjak
dada yang dirasakan terus menerus serangan nyeri dada pertama, riwayat
selama 3 jam dan dirawat yang kedua HT disangkal, Riwayat diabetes
kalinya selama 3 hari di RSUD AA. melitus disangkal, Tidak memiliki
Nyeri dada mulai sering dirasakan riwayat asma, Riwayat kolesterol
bertambah hebat lagi dalam tinggi disangkal. Pasien bekerja

8
Laporan Kasus

sebagai pemilik rumah makan, tidak terlihat tetapi teraba pada linea
Merokok (+), namun sudah berhenti midclavicula sela iga kelima. Batas
2 tahun yang lalu, Alkohol (-), Pasien jantung kanan di sela iga kelima dua
jarang berolahraga, Sering jari lateral linea parasternalis dekstra,
mengkonsumsi makanan berlemak batas jantung kiri di sela iga kelima
dan bersantan. satu jari lateral linea midklavikula
sinistra, dan auskultasi terdengar
Dari pemeriksaan fisik
bunyi jantung S1 dan S2 reguler,
ditemukan kesadaran komposmentis,
murmur dan gallop tidak ditemukan.
keadaan umum tampak sakit sedang,
Pemeriksaan abdomen dida-
keadaan gizi baik, indeks massa
patkan perut datar, venektasi tidak
tubuh (IMT) 22,8 kg/m2, tekanan
ditemukan. Bising usus 5 kali per
darah 130/90 mmHg, denyut nadi 54
menit. Palpasi supel dan didapatkan
kali per menit, frekuensi napas 20
nyeri tekan pada epigastrium, hepar
kali per menit, dan suhu aksila
dan lien tidak teraba. Pada perkusi
36,8oC.
terdengar timpani.
Pada mata ditemukan
Ekstremitas tidak terdapat
konjungtiva tidak anemis, sklera
edema, kuku bersih, akral teraba
tidak ikterik,. Tidak terdapat
hangat, capillary refill time (CRT)
pembesaran JVP dan kelenjar getah
< 2 detik, turgor kembali cepat.
bening.
Dari pemeriksaan laboratori-
Pada pemeriksaan thoraks
um tanggal 21 Agustus 2014, peme-
pergerakan dinding dada simetris,
riksaan darah rutin didapatkan
tidak ada retraksi iga, tidak tampak
hemoglobin 14,8 gr/dl, hematokrit
penggunaan otot bantu nafas, tipe
42,2%, leukosit 6.330/uL dan
pernapasan torakoabdominal. Vokal
trombo-sit 181.000 /uL.
fremitus (+/+). Perkusi sonor pada
Pemeriksaan kimia darah didapatkan
kedua lapangan paru. Batas paru dan
glukosa 97 mg/dl, ureum 20 mg/dl,
hepar pada sela iga keenam.
kreatinin 1,0 mg/dl, AST 19 U/L,
Auskultasi vesikuler di kedua
ALT 19 U/L, dan troponin I 0,01
dinding dada, ronkhi dan wheezing
mg/dl. Pemeriksaan foto toraks tidak
tidak ditemukan. Sedangkan pada
dilakukan.
pemerik-saan jantung ictus kordis

9
Laporan Kasus

Pada pemeriksaan EKG yang rutin dikonsumsi yaitu salah

didapatkan sinus bradikardi dengan satunya obat dibawah lidah. Keluhan
heart rate 55x/m, terdapat segmen ST mual (+), muntah (-), demam (-),
depresi pada v4-v6, terdapat keringat dingin (+).
gambaran Q patologis di v1-v2. Dari pemeriksaan fisik
jantung didapatkan batas jantung
kanan di sela iga kelima dua jari
lateral linea parasternalis dekstra,
batas jantung kiri di sela iga kelima
satu jari lateral linea midklavikula
sinistra.
Pada pemeriksaan enzim
jantung, troponin I tidak meningkat,
yaitu 0,01 mg/dl. Pada pemeriksaan
EKG didapatkan sinus bradikardi
dengan heart rate 55x/m, terdapat
segmen ST depresi pada v4-v6,
terdapat gambaran Q patologis di v1-
v2.

Daftar masalah
Angina pectoris tidak stabil
Resume
Tn.E 52 tahun, datang dengan Rencana penatalaksanaan
keluhan nyeri dada sebelah kiri 7 jam Terapi non farmakologis
SMRS. Nyeri dada dirasakan saat yang diberikan pada pasien ini
beristirahat di malam hari. Nyeri adalah Bedrest, posisi semi fowler
dada dirasakan sangat hebat, dan aktivitas fisik dibatasi,
dirasakan seperti dihimpit benda Pemberian 02 Nasal kanul 3 liter, dan
berat, disertai keringat dingin. Nyeri Diet rendah lemak dan rendah garam.
menjalar hingga ke punggung, nyeri Terapi farmakologis yang
dirasakan terus menerus walaupun diberikan IVFD RL 20 tpm, ISDN 5
pasien telah mengkonsumsi obat mg sublingual, Aspilet 2 tab 1x1,

10
Laporan Kasus

Clopidogrel 4 tab 1x1, dan Lovenox bradikardi, adanya segmen ST

2 x 0,6 mg. depresi pada v4-v6, dan adanya
gambaran Q patologis di v1-v2.
PEMBAHASAN
Pada Pemeriksaan petanda
Berdasarkan hasil anamnesis,
biokimia jantung diperlukan untuk
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
membedakan UAP dan NSTEMI.
penunjang didapatkan bahwa pasien
Pada pasien ditemukan kadar
mengalami angina pectoris tidak
troponin I tidak meningkat sehingga
stabil. Diagnosis angina pectoris
diagnose NSTEMI dapat
tidak stabil ditegakkan berdasarkan
disingkirkan.
keluhan yang dialami pasien yaitu
Penatalaksanaan pada pasien
nyeri dada semakin memberat, lebih
ini mengikuti guideline SKA
sering, timbul ketika pasien sedang
menurut PERKI tahun 2015 yaitu
beristirahat, dimana sebelumnya
saat datang ke IGD pasien
nyeri dada dirasakan timbul ketika
diposisikan semi fowler dan
pasien melakukan aktivitas berat dan
diberikan terapi oksigen 3 liter.
hilang ketika pasien beristirahat. Hal
Berikan ISDN 5 mg, aspirin 80 mg
ini sesuai dengan kriteria angina tak
dan clopidogrel 75 mg. Pemberian
stabil yaitu angina yang semakin
morfin tidak dilakukan karena nyeri
bertambah berat, sebelumnya
mulai berkurang saat diberikan
didahului angina stabil, lalu serangan
ISDN.
angina timbul lebih sering dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan DAFTAR PUSTAKA
faktor presipitasi makin ringan. 1. Anwar, T. Bahri. PEnyakit
Dari anamnesis didapatkan jantung koroner dan hipertensi.
pasien jarang berolahraga dan sering Medan: USU; 2004
mengkonsumsi makanan berlemak 2. Hamm CW, Bertran M,
dan bersantan. Hal ini merupakan Braunwald E. Acute coronary
salah satu faktor resiko yang dapat syndrome without ST elevation:
menyebabkan terbentuknya plak di implementation of new
arteri koroner. Dari pemeriksaan guideline. Lancet 2001;358:1533
EKG didapatkan gambaran sinus -8.

11
Laporan Kasus

3. Word Health Organization. 6. Rahman AM. Angina pectoris

Death from coronary heart stabil. Dalam : Sudoyo AW,
disease. Cited 2016 July Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata
Available from URL: M, Setiati S. (Editor). Buku ajar
http://www. ilmu penyakit dalam. Jilid III.
who.int/cardiovasculardisease/cv Edisi IV. Penerbit FKUI, 2006.
d 14 deathhd.pdf Jakarta:p.1611.
4. Gray HH, Dawkins KD, 7. R B Guthrie, Z Vlodaver, DM
Simpson IA, Morgan JM. Nicolof, JE Edwards, Pathology
Lecture notes: Kardiologi. Edisi of stable and unstable angina
IV. Jakarta: 2002. Hal: 107 pectoris. Available from URL:
5. Dharma Surya. Pedoman Praktis http:// circ.ahajournals.org
Sistematika Interpretasi EKG. /content/51/6/1/1059
Penerbit buku Kedokteran EGC.
2009.

12