Laporan Kasus

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

ABSTRAK
Pendahuluan: Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah
koroner disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner
akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung
sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi
akibat proses aterosklerosis. Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO)
tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada
tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020.
Sindroma koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui
berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard
tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).

Laporan Kasus: Tn.E 52 tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang semakin
memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Nyeri muncul tiba-tiba saat
pasien sedang beristirahat dimalam hari. Nyeri dirasakan sangat hebat seperti dihimpit
benda berat, disertai keringat dingin, nyeri menjalar hingga ke punggung, dirasakan
terus menerus walaupun pasien telah mengkonsumsi obat rutin yaitu salah satunya obat
dibawah lidah. Keluhan mual, muntah, bengkak pada ekstremitas tidak ada. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan batas jantung kanan di sela iga kelima dua jari lateral
linea parasternalis dekstra dan batas jantung kiri di sela iga kelima satu jari lateral linea
midklavikularis sinistra dan lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan EKG
didapatkan adanya Segmen ST depresi pada V4-V 6, dan Gambaran Q patologis di V1-
V2. Pada pemeriksaan enzim jantung troponin I tidak meningkat yaitu 0,01 mg/dl.

Keywords: SKA, Angina pektoris tidak stabil

PENDAHULUAN penyakit jantung koroner yang lebih

Penyakit jantung yang dikenal dengan sindroma koroner
disebabkan karena kelainan akut (SKA). Penyakit ini menyerang
pembuluh darah koroner disebut pembuluh darah yang mengalirkan

1
Laporan Kasus

darah ke jantung sehingga terjadi diubah dan faktor resiko yang tidak
penyempitan pada arteri koroner. dapat diubah. Faktor resiko yang
Penyempitan arteri koroner ini terjadi tidak dapat diubah seperti usia, jenis
akibat proses aterosklerosis atau kelamin dan riwayat keluarga dengan
spasme atau kombinasi keduanya.1,2 penyakit jantung koroner. Faktor
Berdasarkan data dari Badan resiko yang dapat diubah seperti
Kesehatan Dunia (WHO) tercatat kadar serum lipid, obesitas,
bahwa lebih dari 7 juta orang kebiasaan merokok, dan life style.4
meninggal akibat PJK di seluruh Dengan melihat besarnya
dunia pada tahun 2002, angka ini angka kematian, maka
diperkirakan meningkat hingga 11 penatalaksanaannya sangat penting
juta orang pada tahun 2020.3 untuk mencegah kematian,
Sindroma koroner akut perawatan terhadap pasien yang
berkaitan dengan patofisiologi secara ditujukan untuk meminimalkan
umum yang diketahui berhubungan keluhan dan stress serta untuk
dengan kebanyakan kasus Unstable membatasi perluasan kerusakannya.
Angina Pectoris (UAP), infark
miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI)
dan infark miokard dengan ST
elevasi (STEMI).2
Angina pektoris adalah nyeri
dada intermitten yang disebabkan
oleh iskemia miokardium yang
reversibel dan sementara. Diketahui
terbagi atas tiga varian utama angina TINJAUAN PUSTAKA
pectoris yaitu angina pectoris tipikal Definisi
(stabil), angina pectoris prinzmetal Sindroma koroner akut
(varian), dan angina pectoris tidak merupakan sindrom klinis yang
1
stabil. terdiri dari infark miokard akut
Faktor resiko dari penyakit dengan atau tanpa elevasi segmen ST
jantung koroner itu sendiri terbagi serta angina pectoris tidak stabil.
dua yaitu faktor resiko yang dapat Walaupun presentasi klinisnya

2
Laporan Kasus
berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi. Keluhan utama adalah
nyeri dada atau rasa tidak nyaman di
dada. Penyebab utama SKA adalah
aterosklerosis dengan 90% nya
disebabkan akibat thrombus akut
yang menyumbat arteri koroner yang
diakibatkan rupture plak dan erosi.2,5
Angina pectoris merupakan
bagian dari spectrum SKA dimana
dengan gejala klinis berupa nyeri
dada yang khas, yaitu dada seperti
ditekan benda berat, nyeri seperti
ditusuk tusuk dan nyeri sering
menjalar ke lengan kiri. Nyeri timbul
biasanya saat melakukan aktifitas
dan dapat menghilang saat aktifitas
dihentikan, nyeri juga dapat dipicu
oleh aktifitas emosional.6
Angina terjadi sebagai
konsekuensi dari iskemia
miokardium. Faktor utama yang
mempengaruhi konsumsi oksigen
miokardium antara lain tegangan
dinding sistolik, keadaan kontraktil,
dan denyut jantung. Angina dapat
diklasifikasikan menjadi angina
stabil, tidak stabil dan prinzmetal.6
Klasifikasi
Yang dimasukkan kedalam
angina pectoris tidak stabil yaitu:5
1. Pasien dengan angina yang masih
baru dalam dua bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup
sering, lebih dari tiga kali per hari.
2. Pasien dengan angina yang makin
bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul
lebih sering, dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan faktor presipitasi
makin ringan
3. Pasien dengan serangan angina
pada waktu istirahat.
Berdasarkan beratnya angina
dapat diklasifikasikan menjadi tiga
kelas, yaitu:7
1. Kelas I, angina yang berat untuk
pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada
2. Kelas II, angina pada waktu
istirahat dan terjadinya subakut
dalam 1 bulan, tetapi tidak ada
serangan angina dalam 48 jam
terakhir.
3. Kelas III, adanya serangan angina
waktu istirahat dan terjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam
waktu 48 jam terakhir.7
Patogenesis
Tahap awal aterosklerosis
diawali oleh akumulasi LDL yang
berikatan dengan protein dibawah
endotel pembuluh darah. LDL yang
3
Laporan Kasus

terakumulasi ini kemudian akan terjadi infark dengan elevasi segmen

teroksidasi oleh zat sisa oksidatif ST, sedangkan bila thrombus tidak
yang dikenal sebagai radikal bebas. menyumbat total akan menimbulkan
LDL yang teroksidasi akan memicu stenosis yang berat sehingga terjadi
respons dari sel endotel yang akan angina tidak stabil.7
melepaskan senyawa yang menarik
Diagnosis
monosit kemudian berkembang
1. Anamnesis
menjadi makrofag, makrofag
Keluhan pasien umumnya
kemudian memfagosit LDL,
berupa angina untuk pertama kali
sehingga membentuk sel busa (foam
atau keluhan angina yang bertambah
cell) yang akan menumpuk dibawah
dari biasa, nyeri dada seperti pada
dinding pembuluh darah dan
angina biasa tapi lebih berat dan
membentuk fatty streak (plak awal
lebih lama, mungkin timbul pada
aterosklerosis). Seiring prkembangan
waktu istirahat, atau timbul saat
nya, plak akan menonjol kedalam
aktifitas minimal. Pada anamnesis
pembuluh darah. LDL yang
ada berbagai sifat nyeri dada angina
teroksidasi akan menghambat
yang dapat ditanyakan, yaitu:6
pelepasan nitrat oxide sehingga
a. Lokasi: substernal, retrosternal,
pembuluh darah akan kesulitan
dan precordial.
berdilatasi.4
b. Sifat nyeri: rasa sakit seperti
Plak aterosklerosis memiliki
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
penutup fibrosa, bila penutup fibrosa
berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
tebal maka plak stabil. Bila penutup
dan dipelintir.
fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak
c. Penjalaran: biasanya ke lengan
yang pecah dan terpajan darah. Hal
kiri, dapat juga keleher, rahang
ini memicu terjadinya aktivasi,
bawah, gigi, punggung, dan perut.
adhesi dan agregasi platelet hingga
d. Nyeri dada dapat disertai keluhan
menyebabkan proses thrombosis,
sesak nafas, mual, sampai muntah,
yang menghasilkan thrombus. Bila
kadang-kadang disertai keringat
thrombus berukuran cukup besar,
dingin, cemas dan lemas.
thrombus dapat menutup total
Selain itu pada anamnesis
pembuluh darah di area tersebut akan
perlu ditanyakan juga apakah ada

4
Laporan Kasus

riwayat infark miokard sebelumnya biasanya dalam waktu 12 jam, maka

serta faktor resiko antara lain pada tahap awal serangan, angina tak
hipertensi, diabetes mellitus, stabil seringkali tidak bisa dibedakan
dislipidemia, merokok, stress, serta dari NSTEMI.5
riwayat penyakit jantung koroner di
4. Rontgen thoraks
keluarga.6
Rontgen thoraks biasanya
normal pada pasien dengan angina.
2. Pemeriksaan fsik
Pembesaran jantung dapat
Pemeriksaan fisik sewaktu
menandakan adanya disfungsi pada
angina biasanya normal dapat
organ jantung sebelumnya.5
menunujukkan tidak adanya
kelainan. Pasien tampak cemas dan Staratifikasi resiko dini
tidak bisa beristirahat (gelisah) Penentuan resiko terjadinya
dengan ekstremitas pucat disertai kejadian kardiovaskuler seperti
keringat dingin.. Frekuensi denyut kematian, infark berulang dan stroke
jantung dapat menurun, menetap, dalam 14 hari kedepan ditentukan
atau meningkat pada waktu serangan berdasarkan skor resiko TIMI
angina.5 (thrombolysis in myocardial
infarction), dengan variabel:5
3. Elektrokardiografi 1. penggunaan aspirin dalam 7 hari
Gambaran elektrokardiogram terakhir
terdapat gambaran khas berupa 2. Usia > 65 tahun
depresisegmen ST 0,5 mm (0,05 3. Memiliki lebih dari tiga faktor
mVolt) di dua atau lebih sadapan resiko PJK
yang berhubungan atau gelombang T 4. Diketahui penderita PJK atau
yang inversi dalam dan simetris.5 terdapat stenosis arteri koroner >60%
5. Lebih dari dua kali episode angina
3. Petanda biokimia enzim jantung dalam 24 jam terakhir
Pada angina pectoris tidak 6. Peningkatan enzim jantung
stabil tidak didapatkan adanya 7. Adanya deviasi segmen ST di
kenaikan troponin I/T maupun EKG
CKMB. Karena kenaikan enzim

5
Laporan Kasus

Diberi skor 1 untuk tiap f. Mengambil foto rontgen thoraks

variabel. Penilaian 0-2: resiko (<30 menit)
rendah, skor 3-4 : resiko sedang, skor Tatalaksana awal SKA tanpa
5-7: resiko tinggi. Bila skor diatas 3 elevasi segmen ST di IGD:5
maka tindakan angiografi koroner a. Oksigen 4l/menit (saturasi oksigen
dan intervensi koroner dini terbukti dipertahankan >90%)
mampu menurunkan kardiovaskuler b. Tablet nitrat (isosorbid dinitrat) 5
secara bermakna dibanding terapi mg sublingual (dapat diulang 3 kali
konservatif. 5 selang 15 menit) lalu diberikan per
drip bila masih nyeri dada dengan
Penatalaksanan
dosis awal 5ug/menit, dapat dititrasi
Tatalaksana awal pasien
setiap 2-3 menit (dosis maksimal
dugaan SKA (dilakukan dalam waktu
200-300 ug/menit). Hentikan
10 menit):5
pemberian jika terjadi hipotensi
a. Memeriksa tanda vital
(tekanan sistolik <90 mmHg)
b. Mendapatkan akses Intravena
c. Aspirin (asam salisilat) 160-320
c. Merekam dan menganalisis EKG.
mg (dikunyah)
EKG harus segera dilakukan
d. Clopidogrel dosis loading 300 mg
rekaman secara berkala untuk
peroral
mengamati ada tidaknya elevasi
e. Morfin intravena (2,5-5 mg) bila
segmen ST
nyeri dada tidak teratasi dengan
d. Melakukan anamnesis dan
nitrat.
Pemeriksaan fisik
Tatalaksana lanjut bila resiko
e. mengambil sediaan untuk
skor TIMI 0-2, diberikan terapi
pemeriksaan enzim jantung,
berupa aspirin, beta bloker, dapat
elektrolit, serta pemeriksaan
dipulangkan setelah observasi di
koagulasi. Troponin T/I diukur saat
IGD, pertimbangkan untuk uji latih
masuk dan jika normal diulang 6-8
jantung (treadmill), echocardiografi
jam kemudian. Enzim CKMB
untuk stratifikasi resiko lebih lanjut.
diperiksa pada pasien dengan onset <
Tatalaksana lanjut bila resiko skor
6 jam dan pada pasien pasca infark <
TIM 3, yaitu:5
2 minggu dengan iskemik berulang
untuk mendeteksi reinfark.

6
Laporan Kasus

1. anti iskemik, berupa beta bloker, Tatalaksana jangka panjang dan

nitrat, calcium chanel bloker pencegahan sekunder
2. Antiplatelet, berupa aspirin dan 1. Perbaikan gaya hidup seperti
clopidogrel. Aspirin diberikan pada berhenti merokok, melakukan
semua pasien SKA dengan dosis aktivitas fisik secara teratur, dan
awal 160-320 mg, dan selanjutnya pengaturan makan (diet)
75-100 mg perhari untuk jangka 2. Penurunan berat badan pada
panjang. Clopidogrel diberikan pasien obesitas dan overweight
dengan dosis 300 mg peroral, 3. Kontrol TD
selanjutnya 75 mg perhari 4. Kontrol gula darah terutama
3. Revaskularisasi koroner, berupa pasien diabetes mellitus
angiografi koroner 5. Intervensi profil lipid
4. Terapi tambahan, berupa ACE 6. Meneruskan pemakaian
inhibitor, ARB, dan statin. antiplatelet, beta bloker, ACE
inhibitor, ARB
Pembedahan
7. Rehabilitasi dan kembali ke
Prinsipnya bertujuan untuk
aktifitas fisik.5
memberi darah yang lebih banyak
kepada otot jantung, memperbaiki
ILUSTRASI KASUS
obstruksi arteri koroner.4
Tn. E (52 tahun) merupakan
Ada 4 dasar jenis pembedahan:4
PBM via IGD RSUD Arifin Achmad
1. Ventricular aneurysmectomy
pada tanggal 12 Juli 2016.
2. Coronary arteriotomy
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal
3. Internal thoracic mammary
15 Juli 2016 di bangsal flamboyan.
4. Coronary artery baypass grafting
Pasien merupakan pindahan dari
(CABG)
ruangan CVCU. Pasien datang ke
5. Percutanecus transluminal
RSUD AA dengan keluhan nyeri
coronary angioplasty (PCTA)
dada sebelah kiri sejak 7 jam SMRS.
6. Percutaneous ratational coronary
2 tahun SMRS pasien
angioplasty (PCRA)
pertama kalinya mengeluhkan nyeri
7. Laser angioplasty
dada. Nyeri dada dirasakan saat
beraktifitas terutama saat

7
Laporan Kasus

mengangkat air dengan gayung saat timbul saat pasien istirahat dimalam
mandi. Nyeri dada seperti dihimpit hari, nyeri dirasakan terus menerus
benda berat. Nyeri yang dirasakan walaupun pasien telah
menjalar ke punggung. Nyeri mengkonsumsi obat yang rutin
dirasakan hilang dalam hitungan dikonsumsi yaitu salah satunya obat
menit yaitu sekitar 15 menit. Nyeri dibawah lidah. 1 hari SMRS pasien
berkurang setelah beristirahat. mengalami nyeri dada sebanyak 1
Setelah nyeri berkurang pasien kali saat mengangkat ember berisi air
dibawa ke IGD RS Santa Maria dan , nyeri seperti dihimpit benda berat,
dirawat. Setelah pulang rawat inap namun tidak terlalu kuat,
pasien rajin kontrol ke klinik di RS berlangsung sekitar 5 menit. Keluhan
Santa Maria. Dalam tiga bulan ini mual (+), muntah (-), demam (-),
keluhan nyeri dada dirasakan keringat dingin (+), bengkak dan
semakin sering dan semakin hebat. kebas pada ekstremitas (-), BAK dan
Nyeri dada dirasakan 2-3 kali dalam BAB tidak ada keluhan. Pasien
seminggu saat beraktifitas dan langsung dirawat di CVCU selama
keluhan hilang setelah 5-10 menit tiga hari. Pasien sudah sering
dengan mengkonsumsi obat jantung mengeluhkan hal yang sama dan
rutin. Pasien mengakui tiga bulan telah mengkonsumsi obat jantung
yang lalu pernah merasakan nyeri rutin selama 2 tahun ini semenjak
dada yang dirasakan terus menerus serangan nyeri dada pertama, riwayat
selama 3 jam dan dirawat yang kedua HT disangkal, Riwayat diabetes
kalinya selama 3 hari di RSUD AA. melitus disangkal, Tidak memiliki
Nyeri dada mulai sering dirasakan riwayat asma, Riwayat kolesterol
bertambah hebat lagi dalam tinggi disangkal. Pasien bekerja
seminggu ini. Nyeri dirasakan saat sebagai pemilik rumah makan,
beristirahat. 7 jam SMRS pasien Merokok (+), namun sudah berhenti
merasakan nyeri dada sebelah kiri 2 tahun yang lalu, Alkohol (-), Pasien
yang sangat berat. Nyeri dirasakan jarang berolahraga, Sering
seperti dihimpit benda berat, disertai mengkonsumsi makanan berlemak
keringat dingin, nyeri menjalar dan bersantan.
hingga ke punggung, nyeri dada

8
Laporan Kasus

Dari pemeriksaan fisik sinistra, dan auskultasi terdengar

ditemukan kesadaran komposmentis, bunyi jantung S1 dan S2 reguler,
keadaan umum tampak sakit sedang, murmur dan gallop tidak ditemukan.
keadaan gizi baik, indeks massa Pemeriksaan abdomen dida-
tubuh (IMT) 22,8 kg/m2, tekanan patkan perut datar, venektasi tidak
darah 130/90 mmHg, denyut nadi 54 ditemukan. Bising usus 5 kali per
kali per menit, frekuensi napas 20 menit. Palpasi supel dan didapatkan
kali per menit, dan suhu aksila nyeri tekan pada epigastrium, hepar
36,8oC. dan lien tidak teraba. Pada perkusi
Pada mata ditemukan terdengar timpani.
konjungtiva tidak anemis, sklera Ekstremitas tidak terdapat
tidak ikterik,. Tidak terdapat edema, kuku bersih, akral teraba
pembesaran JVP dan kelenjar getah hangat, capillary refill time (CRT)
bening. < 2 detik, turgor kembali cepat.
Pada pemeriksaan thoraks Dari pemeriksaan laboratori-
pergerakan dinding dada simetris, um tanggal 21 Agustus 2014, peme-
tidak ada retraksi iga, tidak tampak riksaan darah rutin didapatkan
penggunaan otot bantu nafas, tipe hemoglobin 14,8 gr/dl, hematokrit
pernapasan torakoabdominal. Vokal 42,2%, leukosit 6.330/uL dan
fremitus (+/+). Perkusi sonor pada trombo-sit 181.000 /uL.
kedua lapangan paru. Batas paru dan Pemeriksaan kimia darah didapatkan
hepar pada sela iga keenam. glukosa 97 mg/dl, ureum 20 mg/dl,
Auskultasi vesikuler di kedua kreatinin 1,0 mg/dl, AST 19 U/L,
dinding dada, ronkhi dan wheezing ALT 19 U/L, dan troponin I 0,01
tidak ditemukan. Sedangkan pada mg/dl. Pemeriksaan foto toraks tidak
pemerik-saan jantung ictus kordis dilakukan.
tidak terlihat tetapi teraba pada linea Pada pemeriksaan EKG
midclavicula sela iga kelima. Batas didapatkan sinus bradikardi dengan
jantung kanan di sela iga kelima dua heart rate 55x/m, terdapat segmen ST
jari lateral linea parasternalis dekstra, depresi pada v4-v6, terdapat
batas jantung kiri di sela iga kelima gambaran Q patologis di v1-v2.
satu jari lateral linea midklavikula

9
Laporan Kasus

Dari pemeriksaan fisik

jantung didapatkan batas jantung
kanan di sela iga kelima dua jari
lateral linea parasternalis dekstra,
batas jantung kiri di sela iga kelima
satu jari lateral linea midklavikula
sinistra.
Pada pemeriksaan enzim
jantung, troponin I tidak meningkat,
yaitu 0,01 mg/dl. Pada pemeriksaan
EKG didapatkan sinus bradikardi
dengan heart rate 55x/m, terdapat
segmen ST depresi pada v4-v6,
terdapat gambaran Q patologis di v1-
v2.

Daftar masalah
Resume
Angina pectoris tidak stabil
Tn.E 52 tahun, datang dengan
keluhan nyeri dada sebelah kiri 7 jam Rencana penatalaksanaan
SMRS. Nyeri dada dirasakan saat Terapi non farmakologis
beristirahat di malam hari. Nyeri yang diberikan pada pasien ini
dada dirasakan sangat hebat, adalah Bedrest, posisi semi fowler
dirasakan seperti dihimpit benda dan aktivitas fisik dibatasi,
berat, disertai keringat dingin. Nyeri Pemberian 02 Nasal kanul 3 liter, dan
menjalar hingga ke punggung, nyeri Diet rendah lemak dan rendah garam.
dirasakan terus menerus walaupun Terapi farmakologis yang
pasien telah mengkonsumsi obat diberikan IVFD RL 20 tpm, ISDN 5
yang rutin dikonsumsi yaitu salah mg sublingual, Aspilet 2 tab 1x1,
satunya obat dibawah lidah. Keluhan Clopidogrel 4 tab 1x1, dan Lovenox
mual (+), muntah (-), demam (-), 2 x 0,6 mg.
keringat dingin (+).
PEMBAHASAN

10
Laporan Kasus

Berdasarkan hasil anamnesis, Pada Pemeriksaan petanda

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan biokimia jantung diperlukan untuk
penunjang didapatkan bahwa pasien membedakan UAP dan NSTEMI.
mengalami angina pectoris tidak Pada pasien ditemukan kadar
stabil. Diagnosis angina pectoris troponin I tidak meningkat sehingga
tidak stabil ditegakkan berdasarkan diagnose NSTEMI dapat
keluhan yang dialami pasien yaitu disingkirkan.
nyeri dada semakin memberat, lebih Penatalaksanaan pada pasien
sering, timbul ketika pasien sedang ini mengikuti guideline SKA
beristirahat, dimana sebelumnya menurut PERKI tahun 2015 yaitu
nyeri dada dirasakan timbul ketika saat datang ke IGD pasien
pasien melakukan aktivitas berat dan diposisikan semi fowler dan
hilang ketika pasien beristirahat. Hal diberikan terapi oksigen 3 liter.
ini sesuai dengan kriteria angina tak Berikan ISDN 5 mg, aspirin 80 mg
stabil yaitu angina yang semakin dan clopidogrel 75 mg. Pemberian
bertambah berat, sebelumnya morfin tidak dilakukan karena nyeri
didahului angina stabil, lalu serangan mulai berkurang saat diberikan
angina timbul lebih sering dan lebih ISDN.
berat sakit dadanya, sedangkan
DAFTAR PUSTAKA
faktor presipitasi makin ringan.
1. Anwar, T. Bahri. PEnyakit
Dari anamnesis didapatkan
jantung koroner dan hipertensi.
pasien jarang berolahraga dan sering
Medan: USU; 2004
mengkonsumsi makanan berlemak
2. Hamm CW, Bertran M,
dan bersantan. Hal ini merupakan
Braunwald E. Acute coronary
salah satu faktor resiko yang dapat
syndrome without ST elevation:
menyebabkan terbentuknya plak di
implementation of new
arteri koroner. Dari pemeriksaan
guideline. Lancet 2001;358:1533
EKG didapatkan gambaran sinus
-8.
bradikardi, adanya segmen ST
3. Word Health Organization.
depresi pada v4-v6, dan adanya
Death from coronary heart
gambaran Q patologis di v1-v2.
disease. Cited 2016 July
Available from URL:

11
Laporan Kasus

http://www. Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata

who.int/cardiovasculardisease/cv M, Setiati S. (Editor). Buku ajar
d 14 deathhd.pdf ilmu penyakit dalam. Jilid III.
4. Gray HH, Dawkins KD, Edisi IV. Penerbit FKUI, 2006.
Simpson IA, Morgan JM. Jakarta:p.1611.
Lecture notes: Kardiologi. Edisi 7. R B Guthrie, Z Vlodaver, DM
IV. Jakarta: 2002. Hal: 107 Nicolof, JE Edwards, Pathology
5. Dharma Surya. Pedoman Praktis of stable and unstable angina
Sistematika Interpretasi EKG. pectoris. Available from URL:
Penerbit buku Kedokteran EGC. http:// circ.ahajournals.org
2009. /content/51/6/1/1059
6. Rahman AM. Angina pectoris
stabil. Dalam : Sudoyo AW,

12