BUERGERS DISEASE

A. PENDAHULUAN
Penyempitan lumen pembuluh darah yang bersifat degeneratif
sering menyebabkan gangguan atau penyempitan pada pembuluh darah,
yaitu Thromboangitis obliterans atau Buerger's disease yang termasuk
dalam kelompok radang vaskuler.1
Thromboangitis obliterans (TAO) yang juga dikenal dengan
sebutan Buerges disease dideskripsikan pertama kali oleh Buerger dalam
tulisan klasiknya pada tahun 1908, dan kemudian ditulis dalam buku
karangannya pada tahun 1924. Penyakit ini merupakan proses inflamasi
non ateroslerotik yang mengenai pembuluh darah kecil maupun sedang
pada ekstemitas, hingga sekarang belum diketahui etiologinya namun
memiliki hubungan kuat dengan kebiasaan merokok. Penyakit ini biasanya
menyerang laki-laki dengan rentang usia antara 25 sampai 35 tahun yang
mengenai panarteritis yaitu termasuk arteri, vena, saraf tangan dan kaki.
Manifestasi lain dari TAO juga dapat melibatkan gangguan sistem
pencernaan, cerebrovaskular, koroner dan arteri ginjal.2
Thromboangiitis Obliterans adalah penyakit dan obliteratif pada
pembuluh darah ekstremitas, terutama ekstremitas bawah yang terutama
terjadi pada laki-laki muda dan menimbulkan iskemia jaringan dan
gangren.3
Penyakit buerger (thromboangiitis obliterans) adalah proses
inflamasi non ateroslerotik yang mengenai pembuluh darah kecil maupun
sedang. Penyakit Buerger diterima sebagai penyakit vaskular yang pasti,
dengan gambaran klinis khas, sejarah, dan ciri histopatologis.4
Hampir 100% kejadian tromboangitis obliterans (kadang disebut
tromboarteritis obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang
perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea,
Jepang, Indonesia, India dan negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara
dan Asia Timur.5

1
B. EPIDEMIOLOGI
Meskipun Buergers disease hampir tersebar diseluruh dunia,
namun prevalensi tertinggi terdapat di daerah Timur Tengah ataupun
negara-negara timur jika dibandingkan dengan Amerika Utara dan Eropa
Barat. Prevalensi terendah penyakit arteri perifer ini berkisar antara 0,5
hingga 5,6% di Eropa Barat dan yang tertinggi antara 45 hingga 63%
terdapat di India, 16 hingga 66% di Korea dan Japan, serta 80% terdapat di
Israel yahudi keturunan Ashkenzi. Beberapa penelitian juga melaporkan
adanya peningkatan prevalensi penyakit ini pada wanita berkisar 11 %
hingga 23%.2
Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-
wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan berubah
seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Kematian yang diakibatkan
oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang
terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih
amputasi pada 6-7 tahun kemudian.6
Penyakit Buerger mempengaruhi perokok muda yang didominasi
oleh remaja, dengan usia awitan biasanya sebelum 40-45 tahun. Namun,
prevalensi penyakit di kalangan perempuan semakin meningkat.4

C. ETIOLOGI
Penyebabnya tidak jelas, penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia
sekolah.5
Bagaimana rokok mempengaruhi terjadinya penyakit Buerger
belum diketahui dengan jelas, demikian juga penyebab terjadinya penyakit
ini. Ada satu teori yang mengatakan bahwa merokok memicu terjadinya
peradangan dan penyempitan pembuluh darah. Penyakit Buerger bisa
memburuk pada orang-orang yang tetap merokok dan sampai perlu
dilakukan amputasi.7
Penggunaan atau terpaparnya rokok merupakan hal yang
mendasari inisiasi dan progresifitas dari penyakit ini. Disebutkan adanya
tromboangitis obliterans memiliki peningkatan sensitivitas

2
 selular kolagen tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan
aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal. Kelainan ini
hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya.7

Tromboangitis Obliterans memiliki predisposisi genetik tanpa

penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai
bahwa penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem
imun study imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari
immunoglobulin dan faktor komplemen lamina elastik. Adanya antigen
tidak ditemukan. Peranan hyperhomocysteinemia dalam pathogenesis dari
penyakit buerger adalah masih kontoversial. Hubungan antara kondisi
trombofilik seperti sindrom antifosfolipid dan penyakit buerger juga telah
pula diusulkan. Endothelial perifer tergantung vasodilatasi terganggu pada
pasien dengan penyakit buerger yang mana mekanisme endothelial
vasodilatasi terlihat intak.7

D. ANATOMI
Pembuluh darah terdiri atas 3, yaitu :
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke
berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang
terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, disebut arteriol. Persatuan
antara cabang-cabang arteri disebut anastomosis. Arteri tidak
mempunyai katup.8
Arteri dibentuk khusus berfungsi sebagai saluran transit cepat
bagi darah dari jantung ke berbagai organ dan sebagai reservoar
(penampung) tekanan untuk menghasilan gaya pendorong bagi darah
ketika jantung dalam keadaan relaksasi.9
2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang membawa darah kembali ke
jantung; banyak vena yang mempunyai kutub. Vena yang terkecil disebut
venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk
vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk

3
 plexus venosus. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena,
masing-masing pada sisi-sisinya disebut venae comitantes.8
3. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan berbentuk
anyaman yang meghubungkan arteriol dengan venula.8
Kapiler tempat pertukaran bahan antara dan sel jaringan,
bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat
dijangkau oleh setiap sel.10

Gambar 1. Anatomi Pembuluh Darah Ekstremitas Superior dan Inferior

E. PATOFISIOLOGI

Gangguan peradangan pada aorta atau atreri perifer dapat

menyebabkan oklusi atreri. Thromboangiitis Obliterans atau penyakit
Buerger, adalah penyakit oklusif kronik pada atreri dan vena berukuran
kecil dan sedang. Peradangan dan proses penyembuhannya serta trombosis
lesi-lesi menyebabkan obstruksi vaskular. Sering juga ditemukan
tromboflebitis superfisial dengan pola migrasi berulang. Nyeri saat
istirahat dan ulserasi iskemik adalah gejala yang teramati paling dini.11

4
 Bentuk patologi penyakit TAO dapat dikategorkan menjadi 3 fase
yakni, akut, subakut dan kronik berdasarkan pola trombus dan perjalanan
alamiah inflamasi sel. Hal ini kontras dengan bentuk vaskulitis lain, yang
mengenai pembuluh darah dengan struktur normal, terutama pada bagian
lamina elastika interna, yang tetap intak dibandingkan kesemua fase ada
TAO.2

Karakteistik utama pada fase akut berupa hiperselular inflamasi

trombus dan inflamasi minimal pada dinding vaskular dari pembuluh.
Pada fase ini, sel leukosit PMN menjadi sel yang predominan disekitar
area inflamasi, dimana terdapat mikroabses pada trombus. Disamping itu
pada fase subakut, mikroabses oleh sel PMN diikuti dengan proses
inflamasi granulomatosa yang membuat adanya rekanalisasi trombus serta
membuat trombus lebih menyatu atau terorganisir. Pada akhirnya, trombus
yang matur dengan fibrosis vaskular menjadi penanda pada akhir fase. 2

Meskipun merokok dihubungkan menjadi faktor risiko penting dari

TAO, namun esensi hubungan dengan penyakit ini masih belum jelas
hingga kini. Sel endotel memainkan peranan kunci untuk inisiasi dan
perpetuasi respon inflamasi serta disfungsi endotel yang merusak faktor
endoelium-dependen vasorelaksasi.2

F. DIAGNOSIS
1. Klinis
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama
disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan
utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.
Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri
terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam
dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam
keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal
dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan
lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat
hebat dan menetap.5

5
 Gambar 2. Thromboangiitis Obliterans

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat

berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger.
Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang
mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik
timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga
jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis
atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan
akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa
phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi
kronis yang nyeri.12

Gambar 3. Kaki Penderita Buergers Disease

6
 Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik
lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat
ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak
vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-
kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan
penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada
perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang
rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.5

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buergers Disease

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa

bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit
Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan
vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa
milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering
muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung
selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-
benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini
hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.5

7
Gambar 5. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita
dengan penyakit buerger.

Gejala klinis (Symptoms) Tromboangitis Obliterans

sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang
lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh
trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari
kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder
mulai dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis.5

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah

berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap,
bertambah phalang demi phalang, jari demi jari. Datangnya serangan
baru dan jari mana yang terserang tidak dapat diramalkan. Morbus
buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin
keduanya. Penderita biasanya kelelahan karena tidurnya terganggu
oleh nyeri iskemia.5

Kriteria diagnosis TAO bevariasi, berdasarkan kepada fakta

postulat 30 tahun yang lalu. Beberapa kriteria tersebut diantaranya:
Shionoya, Mills dan Departemen Kesehatan Jepang serta Walfare,
namun yang sering digunakan adalah kriteria Shionoya (tabel 1).2

8
Tabel 1. Kriteria klinis Shionoya
1 Riwayat merokok
2 Onset sebelum usia 50 tahun
3 Oklusi arteri infrapopliteal
4 Adanya keterlibatan tungkai atas lainnya atau adanya phlebitis migrans
5 Tidak ada faktor risiko aterosklerosis lain selain merokok

Tabel 1. Kriteria Shionoya

Pada pasien dengan ulserasi kaki yang memiliki untuk

kemungkinan untuk menderita penyakit Buerger, harus dilakukan tes
Allen untuk menilai sirkulasi di tangan dan jari tangan.

Gambar 6. Tes Allen

Pada tes Allen, pasien diinstruksikan untuk mengepalkan

tangan, yang akan mengosongkan darah dari tangan dan jari-jari (A).
Ibu jari pemeriksa menekan tenar dan hipotenar ke pergelangan
tangan pasien untuk menekan arteri radialis dan ulnaris. Pasien
kemudian membuka tangan. Tekanan pada arteri ulnaris dilepaskan
sedangkan arteri radialis masih dikompresi (B). Tangan tidak terisi
dengan darah. Perhatikan kepucatan pada tangan sebelah kanan
dibandingkan tangan sebelah kiri, menunjukkan oklusi arteri ulnaris

9
 distal pergelangan tangan (hasil tes positif). . Jika didapati tangan
yang kembali berwarna cepat (menunjukkan hasil tes negatif), tekanan
pada arteri radialis dilepaskan sedangkan arteri ulnaris tetap
dikompresi.15

2. Histopatologi
Jika kriteria klinis jelas, tidak ada indikasi untuk dilakukan
pemeriksaan histopatologi. Hal ini sangat sulit untuk membedakan
penyakit Buerger dari arteriosclerosis obliterans (ASO) secara
morfologi. Temuan histopatologi dari penyakit ini juga sangat
bervariasi tergantung dari fasenya. Temuan paling mungkin pada
diagnosis adalah pada fase akut penyakit, paling sering pada biopsi
segmen pembuluh darah dengan tromboflebitis superfisial.1

Gambar 7. Hitopatologi Buerger Disease

a. Fase akut
Lesi pada fase akut yaitu oklusi, sangat seluler, trombus
inflamasi dengan inflamasi yang lebih sedikit pada dinding
pembuluh darah. Leukosit polimorfonuklear, mikroabses, dan
multinucleated giant cell mungkin ada.1
b. Fase intermediate
Pada fase intermediate, didapati progresifitas trombus pada
arteri dan vena.1

10
 c. Fase akhir
Pada fase akhir, hanya didapati trombus dan fibrosis pada
pembuluh darah.1

3. Radiologi
USG Doppler dengan mengetahui kecepatan aliran darah
dalam pembuluh darah.3

Gambar 8. Pulsasi Volume ekstremitas atas dan tekanan segmental

pada pasien dengan Penyakit Buerger. Bentuk gelombang dan tekanan
ini berada dalam batas normal. Hanya sedikit keterlambatan dalam
bentuk gelombang atas dari bentuk gelombang.

Echokardiografi digunakan untuk menyingkirkan

kemungkinan adanya sumber emboli dari jantung.

11
 Gambar 9. Echokardiografi normal

Angiografi adalah pemeriksaan pembuluh darah dengan

menggunakan zat kontras. Pemeriksaan angiografi dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu : pemeriksaan arteriografi dan pemeriksaan
flebografi-venografi.14
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu
dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut
ditemukan gambaran corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari
kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian
pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan
oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari
tangan dan kaki.13

12
Gambar 10. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar
sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang
ditunjukkan dengan adanya gambaran khas corkscrew pada daerah
lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah
lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat

pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada
tangan dan rasa nyeri.13

13
 Gambar 11. Hasil Angiogram Abnormal dari Tangan

Tipikal lesi arterografi dideskripsikan sebagai

corkscrewshape kolateral, atau yang dikenal sebagai Martorells sign.
Ini juga dikenal sebagai "root tree" atau "spider's leg" collateral, yang
mana merupakan representasi kompensasi dari perubahan vasa
vasorum , baik berbentuk lesi segmental atau oklusi pada ekstremitas
distal. Corkscrew appearance adalah temuan paling spesifik pada
penyakit Buerger, namun tidak patognomonik. Gambaran ini mungkin
juga didapatkan pada penyakit jaringan ikat (misalnya, lupus
eritematoda sistemik, skleroderma, dan sindrom CREST [Calcinosis,
Raynauds syndrome, dismotiliti esofagus, sclerodaktili, dan
telangiektasis]), pada gangguan obstruktif pembuluh darah kecil
lainnya (misalnya diabetes), dan pada pasien yang menggunakan
kokain atau ganja.4

14
G. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik

aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas.
Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama
seperti tromboangitis obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya
menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.
1. Atherosclerosis obliterans
Atherosclerosis obliterans adalah proses bertahap
pengerasan dan hilangnya fleksibilitas dari arteri sebagai akibat dari
pengendapan kolesterol dan lemak di dalam lumen.4

Gambar 12. Arteriografi arteri femoralis normal menunjukkan

arteri femoral femoralis yang luas, dangkal secara bilateral. (B).
Arteriogram dari pasien menunjukkan arteri femoral profunda
paten dan aterosklerosis yang menyebar pada arteri femoralis
superfisial yang terjadi di kanal adduktor di sebelah kanan dan tepat
di atas kanal adduktor di sebelah kiri (panah).
2. Gangren Diabetikum
Gangren diabetikum merupakan dampak jangka lama
arterosklerosis dan emboli trombus kecil.4

15
 Gambar 13. Angiografi pada tangan bilateral. Pencitraan dengan
jelas menunjukkan stenosis berat dan oklusi dari arteri (lingkaran).

H. PENATALAKSANAAN

1. Berhenti merokok
Berhenti merokok menunjukkan hasil perbaikan yang
dramatis. Berhenti secara total dari penggunan tembakau, seperti
cigaret, cigar, dan smokeless tobaco terlihat pada pasien-pasien ini.
Subtitusi rokok tembakau dengan yang tanpa asap (dikunyah) tidak
memperlihatkan gambaran penurunan risiko dari TAO. Sediaan
nikotin yang ditempel ke tubuh juga tetap menjadikan penyakit ini
aktif.2

2. Operasi revaskularisasi
Operasi revasularisasi juga sering tidak begitu efektif oleh
karena target pembuluh darah yang lebih distal, seringnya kerusakan
sudah mengenai keseluruhan atau difus.2

16
3. Terapi endovaskular
Terapi ini memiliki teknik yang agak sulit oleh karena
prevalensi lokasi lesi berada di distal pembuluh darah, meskipun
begitu intervensi meluas hingga ke kaki, rekonsisi pada arteri distal
dorsalis pedis, plantar, dan cabang pembuluh darah kaki memiliki
tingkat keberhasilan teknik yang tinggi, Graziani et al menyebutkan
angka kesuksesan mencapai 95%. Tidak ada angka kematian atau
komplikasi yang berkorelasi dengan prosedur ini dan mengalami
perbaikan klinis dimana 16 dari 19 tungkai (84,2%) yang menjalani
prosedur ini ditatalaksana secara sukses, dengan hasil 100% tungkai
mengalami perbaikan.2

4. Prostasiklin
Prostasiklin (PGI2) atau analog-analognya (iloprost,
beraprost, trepostinil sodium) digunakan dalam mengobati TAO.
Iloprost merupakan terapi yang efektif. Penelitian secara random
membandingkan iloprost secara intravena dengan simpatektomi lumbal
didapatkan: sembuh secara sempurna pada kelompok iloprost sebesar
61,9% dibandingkan dengan kelompok lain sebanyak 41% selama 4
minggu (P 0,012); nilai respektif selama 24 minggu sebesar 85,3%
pada iloprost dan 52,% pada kelompok lainnya (P<0,001). Ukuran
ulkus lebih banyak berkurang pada kelompok iloprost.2
Penelitian lain menyebutkan bahwa iloprost secara signifikan
lebih efektif dibandingkan dengan placebo untuk mengurangi rasa
sakit meskipun tidak dibutuhkan, namun iloprost tidak menunjukan
efek yang signifikan jika dibandingkan dengan plasebo dalam
penyembuhan lesi secara total.2
De Haro mengunakan Bosentan sebuah antagonis reseptor
dual endotelin 1, secara oral, yang telah disetujui oleh European Union
untuk mengobati hipertensi arteri pulmonal pada pasien sklerosis
sistemik dengan ulkus digital baru. Terapi dengan Bosentan
menunjukkan hasil perbaikan secara klinis, angiografi, dan outcome

17
 fungsional endotel, namun pada penelitian yang lebih besar wajib
untuk mengkonfirmasi hasil-hasil ini.2

5. Hormon pertumbuhan
Pemberian hormon pertumbuhan pada pasien dengan
penyakit arteri perifer dapat meningkatkan konsentrasi faktor
angiogenik pada iskemik tungkai bawah, yang bertujuan memperbaiki
sel endotel untuk berproliferasi, bermigrasi, dan membentuk formasi
pada tungkai yang iskemik. Metode yang berbeda dari terapi
angiogenik ini dilaporkan sejak 2 dekade terakhir.2
Saito et al membuat autolog implantasi sel sumsum tulang
mononuklear pada 7 orang pasien dengan iskemik tungkai oleh karena
penyakit arteri perifer. Meskipun perbaikan tidak konsist terjadi pada
ke 7 kasus, namun semua pasien mengalami perbaikan dari gejala
mereka, kombinasi penggunaan transplantasi autolog sumsum tulang
dengan terapi oksigen hiperbarik dapat dilakukan secara aman dan
efektif diterima sebagai terapi angiogenesis.2
Boda et al melakukan penelitian pada 5 orang pasien ( 4
dengan TAO dan 1 dengan aterosklerosis obliteran) dengan gejala
nyeri saat istirahat dan ulkus yang tidak menyembuh, diterapi dengan
menggunakan autolog sumsum tulang derivat terapi stem sel
menunjukkan perbaikan yang signifikan pada observasi nyeri dan jarak
tempuh berjalan semua pasien.2

6. Simpatektomi
Simpatektomi, terutama pada bagian lumbal, dilakukan pada
pasien iskemik yang tidak mengalami penyembuhan lesi, namun
hasilnya masih belum jelas. Bagaimanapun penelitian menyebutkan
bahwa pasien dengan ABI kurang dari 0,3 menunjukkan respon yang
buruk untuk dilakukan simpatektomi. pasien-pasien dengan iskemia
berat pada ekstremitas atas, thorakoskopi simpatektomi dapat
dilakukan untuk menyelamatkan jaringan maksimal. Prosedur ini

18
 minimal invasiv, cenderung aman, dan berhubungan dengan kejadian
komplikasi yang rendah. Bagaimanapun operasi simpatektomi berguna
jika dibarengi dengan penghentian rokok, dan terdapat hal yang
kontroversi oleh karena tindakan ini menunjukkan adanya benefit
namun tidak dalam jangka waktu yang panjang.2

7. Spinal Cord Stimulation

Stimulasi elektrik pada kolum posterior, Spinal Cord
Stimulation (SCS) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1960-an.
Hal ini berdasarkan gate-control teori nyeri yang didesripsikan pada
tahun 1965 oleh Melzack dan Wall. Secara keseluruhan digunakan
pada terapi nyeri dan sekarang menjadi terapi nyeri yang disebabkan
oleh neurogenik.2
Sejak tahun 1976, berbagai artikel mempublikasikan
keberhasilan SCS pada penyakit obstruksi pembuluh darah perifer
yang berat dan dilaporkan dapat memperbaiki tungkai nonperatif pada
CLI. SCS juga termasuk tindakan implantasi pacemaker dengan
epidural yang mengaktivasi kolum dorsalis pada sumsum tulang.
Stimulasi di level T10-L1 menginduksi parastesia pada ekstremitas
bawah, dan dapat meringankan nyeri iskemik. Reduksi simpatik serta
meningkatkan aliran darah nutrisi juga dianggap berpengaruh.
Meskipun penelitian yang luas pada area ini, mekanisme aksi masih
belum diketahui sepenuhnya.2
Sebagai perbandingan sejumlah besar publikasi SCS sebagai
tindakan non-rekonstable dari CLI, hanya beberapa penelitian random
yang menunjukan hasil bermakna. Terdapat evidence bahwa SCS lebih
baik dari tatalaksana konservatif tunggal untuk mengurangi risiko
amputasi, menghilangkan nyeri, dan memperbaiki kondisi klinis pasien
dengan non-reconstable kronik CLI.2
Manfaat SCS harus dipertimbangkan lagi oleh karena
kemungkinan dapat membahayakan terjadinya komplikasi relatif
sedang dan dari segi pembiayaan.2

19
 Pada pasien dengan TAO, tekanan trans-cutaneous oxygen
pressure tension (tcpO2) meningkat selama 3 bulan, tetap stabil dalam
jangka waktu 4 tahun dan dengan SCS dapat menghilangkan
klaudikasio maupun nyeri saat istirahat namun tetap dibarengi dengan
penghentian konsumsi tembakau (kurang dari 3 rokok perhari).2

I. PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum
terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya
sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari
mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8
tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple
amputasi.12

20