IDENTITAS

Identitas pasien
Nama : Tn.S
Jenis kelamin : laki-laki
Usia : 67 tahun

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa

Keluhan utama :
Nyeri perut kiri atas 1 bulan sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Nyeri perut kiri atas 1 bulan smrs, 1 hari smrs rasa sakit semakin memberat,
disertasi mual. Muntah (-), demam (-), keluhan BAK (-), disuria (-), hematuria (-),
peningkatan frekuensi urinaria (-), urgensi (-), tak lampias (-), anyang-anyang (-)
Pasien sudah sempat menjalani pemeriksaan USG dengan hasil kecurigaan
massa renal sinistra dd/ massa gaster

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat batu (-) riwayat BPH (-), Dm (-), Ht (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit keluarga tidak ada. Semua keluarga pasien saat ini dalam
keadaan sehat. Riwayat DM dan hipertensi dalam keluarga disangkal. Riwayat alergi
juga disangkal.

Riwayat sosial, ekonomi, dan lingkungan :

Pasien tinggal bersama keluarga
pasien tidak merokok.
pasien saat ini sudah pensiun dan tidak bekerja lagi

1
Kesan : tidak ada masalah

PEMERISKAAN FISIK

Keadaan umum sedang

Kesadaran Compos mentis

Denyut nadi 115 kali/menit

Laju pernapasan 24 kali/menit
Suhu 36,6C
Tekanan darah 120/80 mmHg

Kulit Warna kulit sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), perdarahan (-)
konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik -/-, Refex cahaya +/+, pupil
Mata
bulat isokor
Telinga Auricular dan lubang telinga tampak normal, sekret (-)
Hidung Infundibulum dalam batas normal, sekret (-)
Mulut Mukosa lembab, sianosis (-), T1/T1, faring tenang
Leher Pembesaran KGB (-)
I Pengembangan paru simetris, retraksi (-)
P Tactil fremitus simetris
Paru
P Lapang paru bilateral sonor
A SNV +/+ , rhonki -/- , wheezing -/-
I Ictus cordis tak tampak
P Ictus cordis tak teraba
Jantung
P Batas jantung normal
A S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
I Abdomen datar, lesi (-)
A BU (+)
Abdomen P Timpani, ascites (-)
P NT (-), Hepar/Lien tak teraba, Nyeri ketok CVA +/-, teraba
massa padat, immobile, berukuran 15x10cm di regio LUQ
Ekstrimitas Akral hangat, CRT < 2 detik

PEMERISKAAN PENUNJANG

Haematology Result Normal Range

Full Blood Count

2
Haemoglobin 9.0 g/dL 14.0 18.0
Hematocrit 29.00 % 40.00 54.00
Erythrocyte (RBC) 3.70 106/L 4.60 6.00
3
White Blood Cell (WBC) 17.80 10 /L 4.50 11.50
Trombosit 340 103/L 150 - 450
Different count
Basofil 0% 01
Eosinofil 5% 13
Band neutrophil 80 % 50 70
Lymphocyte 7% 20 40
Monocyte 8% 28
ESR 10.7 mm/hours < 10
Erythrocyte index
MCV 77 fL 80 94
MCH 24 pg 26 32
MCHC 32 g/dL 32 36
Biochemistry
Random blood glucose 111 mg/dL 70 120
SGOT 16 U/L <40
SGPT 16 U/L <40
Ureum 23 Mg/dL 13 43
Kreatinin 1.0 Mg/dL 0.8 1.3

3
4
5
DIAGNOSIS

Diagnosis banding : suspek massa renal sinistra dd/ massa gaster

TATALAKSANA

ketorolac IV 1 ampul
Prosogan IV 1 ampul
Ondancentron IV 1 ampul
Konsul Spu, advice ;
Paracetamol IV drip/8jam
Rawat inap
Rencana ct-Scan abdomen

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia
Ad functionam : dubia
Ad sanamtionam : dubia

6
IDENTITAS

Identitas pasien
Nama : Ny. R
Jenis kelamin : perempuan
Usia : 58 tahun

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa dengan suami pasien.

Keluhan utama :
Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah saki

Riwayat penyakit sekarang :

Sesak napas dan begah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, sudah sering
berulang, bisa hingga 2x dalam sebulan. PND (+), DOE (+), ortopneu (+), tidur
dengan 3 bantal, bengkak (+) pada tungkai dan perut. Batuk (+) dahak (-), darah (-).
Pasien mengaku tidak pernah terlambat atau melanggar jadwal cuci darah dan tidak
pernah lupa minum obat. Batasan cairan yang diberikan pun selalu ditaati.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat sakit jantung (+) ADHF, CKD on HD 2x/minggu, dengan batasan
cairan 600mL/24jam.
Obat yang rutin dikonsumsi ;
- ISDN 2x10mg
- Adalat oros 1x30mg
- Simvastatin 1x10mg
- Candesartan 1x8mg
- Furosemid 1x40mg

Riwayat penyakit keluarga :

7
 Riwayat penyakit keluarga tidak ada. Semua keluarga pasien saat ini dalam
keadaan sehat. Riwayat DM dan hipertensi dalam keluarga disangkal. Riwayat alergi
juga disangkal.

Riwayat sosial, ekonomi, dan lingkungan :

Pasien tinggal bersama keluarga
pasien tidak merokok.
Kesan : tidak ada masalah

PEMERISKAAN FISIK

Keadaan umum Sedang - buruk

Kesadaran Compos mentis

Denyut nadi 110 kali/menit (reguler)

Laju pernapasan 46 kali/menit
Suhu 36C
Tekanan darah 190/90 mmHg
Saturasi O2 88%

Kulit Warna kulit sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), perdarahan (-)
konjungtiva anemis +/+ , sclera ikterik -/-, Refex cahaya +/+, pupil
Mata
bulat isokor
Telinga Auricular dan lubang telinga tampak normal, sekret (-)
Hidung Infundibulum dalam batas normal, sekret (-)
Mulut Mukosa lembab, sianosis (-), T1/T1, faring tenang
Leher Pembesaran KGB (-)
I Pengembangan paru simetris, retraksi (-)
P Tactil fremitus simetris
Paru
P Lapang paru bilateral redup pada paru basal
A SNV +/+ , rhonki +/+ (halus) , wheezing -/-
I Ictus cordis tak tampak
P Ictus cordis tak teraba
Jantung
P Batas jantung normal
A S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen I Abdomen cembung, lesi (-)
A BU (+)
P Timpani, ascites (+)

8
 P NT (-), Hepar/Lien tak teraba, shifting dullness (+)
Ekstrimitas Akral hangat, CRT 3-4 detik, pitting edema (+)

PEMERISKAAN PENUNJANG

Haematology Result Normal Range

Full Blood Count
Haemoglobin 9.1 g/dL 12.0 15.0
Hematocrit 30.00 % 35.00 49.00
Erythrocyte (RBC) 3.24 106/L 4.00 5.40
White Blood Cell (WBC) 10.4 103/L 4.50 11.50
Trombosit 233 103/L 150 - 450
Different count
Basofil 0% 01
Eosinofil 1% 13
Band neutrophil 63 % 50 70
Lymphocyte 29 % 20 40
Monocyte 7% 28
ESR 77 mm/hours < 15
Erythrocyte index
MCV 91 fL 80 94
MCH 28 pg 26 32
MCHC 31 g/dL 32 36
Biochemistry
Random blood glucose 106 mg/dL 70 120
SGOT 47 U/L <40
SGPT 17 U/L <40
Ureum 91 Mg/dL 13 43
Kreatinin 6.2 Mg/dL 0.8 1.3
Natrium 141 Mmol/L 135 145
Kalium 4.0 Mmol/L 3.5 5.5
Klorida 103 Mmol/L 96 106
Kalsium ion 0.83 Mmol/L MRR

9
DIAGNOSIS

10
ADHF
CKD on HD
TATALAKSANA

O2 nasal kanul 3Lpm

Lasix IV 2 ampul
Konsul SpPD, advice ;
HD cito
Konsul SpJp, advice ;
Observasi vital sign
Obat secara per oral, lasix tidak perlu (tidak berguna lagi)

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanamtionam : dubia ad malam

11
IDENTITAS

Identitas pasien
Nama : Ny. I
Jenis kelamin : perempuan
Usia : 72 tahun

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa dengan suami pasien.

Keluhan utama :
Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. batuk (+), tidak
berbusa, tidak ada darah. Riwayat sakit paru disangkal. Berdebar-debar (+), PND (+),
DOE (+), ortopneu (+), tidur dengan 2 bantal, bengkak (-)
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat sakit jantung (+) namun obat yang rutin dikonsumsi tidak diingat.
Riwayat DM disangkal, Hipertensi (+)

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit keluarga tidak ada. Semua keluarga pasien saat ini dalam
keadaan sehat. Riwayat DM dan hipertensi dalam keluarga disangkal. Riwayat alergi
juga disangkal.

Riwayat sosial, ekonomi, dan lingkungan :

Pasien tinggal bersama keluarga
pasien tidak merokok.
Kesan : tidak ada masalah

PEMERISKAAN FISIK

12
Keadaan umum Sedang
Kesadaran Compos mentis

Denyut nadi 86 kali/menit (reguler)

Laju pernapasan 32 kali/menit
Suhu 37,6C
Tekanan darah 150/90 mmHg

13
Kulit Warna kulit sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), perdarahan (-)
konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik -/-, Refex cahaya +/+, pupil
Mata
bulat isokor
Telinga Auricular dan lubang telinga tampak normal, sekret (-)
Hidung Infundibulum dalam batas normal, sekret (-)
Mulut Mukosa lembab, sianosis (-), T1/T1, faring tenang
Leher Pembesaran KGB (-)
I Pengembangan paru simetris, retraksi (-)
P Tactil fremitus simetris
Paru
P Lapang paru bilateral redup pada paru basal
A SNV +/+ , rhonki +/+ (halus) , wheezing -/-
I Ictus cordis tak tampak
P Ictus cordis tak teraba
Jantung
P Batas jantung normal
A S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
I Abdomen datar, lesi (-)
A BU (+)
Abdomen
P Timpani, ascites (-)
P NT (-), Hepar/Lien tak teraba, shifting dullness (-)
Ekstrimitas Akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema (-)

PEMERISKAAN PENUNJANG

14
15
DIAGNOSIS

ALO

TATALAKSANA

O2 nasal kanul 3Lpm

Lasix IV 1 ampul
Pasang DC (urin keluar 100cc)
Konsul SpJp, advice ;
Rawat inap
Observasi vital sign
Lasix IV 2 ampul
Lasix Injeksi 3x1
Spironolacton 1x25mg
Ramipril 1x2,5mg
Cordaron 2x200mg
Simvastatin 1x20mg
CPg1x75mg
Restriksi carian 1,2L dalam 24 jam

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanamtionam : dubia ad malam

16
Penyakit ginjal kronis
Definisi
Penyakit ginjal kronis merupakan kondisi dimana terjadi kelainan structural atau fungsional pada
ginjal yang berlangsung minimal 3 bulan. Kelainan tersebut dapat berupa ;
1. kelaninan structural yang dideteksi memalui pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
histology, pencitraan atau riwayat transplantasi ginjal.
2. Gangguang fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus <60 mL/min/1.73m2

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain ;

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
kelainan patologis
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau
kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.

17
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit
dan dasar diagnosis etiologi.

QuickTime and a
decompressor
are needed to see this picture.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan
100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di
Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.
Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta
penduduk pertahun.

Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa
ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya
kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh
penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah
tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut
memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut.
Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth

18
factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia.
Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun
tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%,
pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti
nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di
bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG
dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada
keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

Etiologi
Etiologi gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Antara lain ;
Glomerulonefrinits
Diabetes mellitus
Hipertensi

Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal kronik akan menyebabkan beberapa gangguan pada berbagai organ tubuh:
1. Sistem Kardiovakuler
Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan). Edema periorbital, friction rub
pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikarditis, takikardia dan disritmia.
2. Sistem Integumen
Tanda dan gejala : Warna kulit abu abu mengkilat, kulit kering bersisik, echimosis, kulit tipis

19
 dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal gatal pada kulit.
3. Sistem Pulmoner
Tanda dan gejala : Sputum kental, nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem paru, gangguan
pernafasan, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.
4. Sistem Gastrointestinal
Tanda dan gejala : Ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan
diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, stomatitis dan pankreatitis.
5. Sistem Neurologi
Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan
konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku,
malaise serta penurunan kesadaran.
6. Sistem Muskuloskletal
Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan
osteomalasia.
7. Sisem Urinaria
Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renal, hematuria, proteinuria, anuria,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
8. Sistem Reproduktif
Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi1,3,6:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma.4
3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan
LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak

20
 bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
2. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalemia, asidosis metabolik.
3. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.
Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi :
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal
yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang
masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan
histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada
keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil (cintracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang
tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Penatalaksanaan
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunann
GFR, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal
secara USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menetukan indikasi yang tepat
terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila GFR sudah menurun sampai 20-30% dari normal,
terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan GFR pada pasien gagal ginjal
kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

21
 Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktu urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahkan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Cara
penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan protein
4. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Terapi Farmakologis
1. Kontrol tekanan darah
a. Penghambat Ensim Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor)
atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat
peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.
b. Penghambat kalsium
c. Diuretik
d. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angotensin (ACE
inhibitor) dan angiotensin reseptor bloker melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat
proses perburukan fungsi ginjal, hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria. Jika terjadi kontraindikasi atau terjadi efek samping
terhadap obat-obat tersebut dapat diberikan calcium channel bloker, seperti verapamil dan
diltiazem.
2. Pada pasien DM, kontrol gula darah, hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea
dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi,
untuk DM tipe 2 adalah 6%
3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl. Anemia pada penyakit ginjal kronis terutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia,
yaitu defisiensi asam besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup
eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan pada sumsum tulang,
proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kada Hb 10 g%
atau Hct 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis. Pemberian transfuse pada penyakit ginjal kronik harus
dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat.
Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh,

22
 hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal.
4. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitriol

Gagal Jantung
Definisi
Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung yang
ditandai dengan ;
Gejala gagal jantung seperti, sesak napas, mudah lelah bila beraktivitas ataupun saat istirahat jika
sudah berat
Tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada pergelangan kaki
Bukti objektif adanya kelainan structural dan fungsi jantung saat istirahat

Klasifikasi
1. Gagal jantung akut
Timbulnya sesak napas secara cepat (<24jam) akibat kelainan fungsi jantung. Gangguan fungsi
sistolik atau diastolic atau irama jantung, atau kelebihan beban awal, beban akhir, atau
kontraktilitas.
2. Gagal jantung menahun
Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan structural atau fungsional yang menganggu

23
 kemampuan pompa jantung atau menganggu pengisian jantung

Patofisiologi
Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan kapasitas pompa
jantung seperti iskemia, hipertensi, infeksi, dan sebagainya.
Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal. Sistem saraf
adrenergic, rennin angiotensin aldosteron, dan sitikolin. Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga
curah jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dan kontraksi miokardium. Namun
seiring dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan menyebabkan kerusakan sekunder
pada ventrikel, seperti remodeling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung. Kadar angiotnesin II ,
aldosteron, dankatekolamin akan semakin tinggi, mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium
yang bersifat progresif. Pada tahap yang lebih lanjut, penurunan fungsi ini juga akan disertai
peningkatan resiko terjadinya aritmia jantung.

Manifestasi klinis
1. Acute decompensated heart failure (ADHF)
Dapat terjadi untuk pertama kalinya ataupun kronis
2. Hypertensive acute heart failures
Ditandai dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel yang masih baik, apabila ada
gambaran edema paru akut.
3. Edema paru
Ditandai dengan sesak napas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di daerah basal paru,
ortopnea, saturasi oksigen <90%, dan dikonfirmasi dengan xray thorak
4. Syok kardiogenik
Apabila adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi. Sekanan darah
sistolik <90mmHg, produksi urin <0,5cc/KgBB/jam, dengan laju nadi >60kali/min, dengan atau
tanpa kongesti paru
5. High output failure
Gejala curah jantung tinggi, laju nadi yang cepat, akral hangat, kongesti paru, kadang bisa
tekanan darah rendah seperti syok kardiogenik.
6. Gagal jantung kanan
Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan
hipotensi.

24
 QuickTime and a
decompressor
are needed to see this picture.

Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan criteria klinis menggunakan criteria klasik
Framingham

25
 QuickTime and a
decompressor
are needed to see this picture.

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium rutin
2. EKG
3. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri
4. Pemeriksaan biomarka

Tatalaksana
Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan:
a. Non farmakologi
Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab,
faktor resiko, pengobatan.
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.
Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.
Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan obat-obat
tertentu.
b. Farmakologi.
Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :

26
 Mengurangi beban awal
Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator.
Memperkuat kontraktilitas
Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan
dobutamin.
Mengurani beban akhir.
Dapat dikurangi dengan penghambat ACE(kaptropil, enalapril).
Berdasarkan klasifikasi dari NYHA :
NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker.
Pengurangan/ hentikan diuretik.
NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/-
diuretic tergantung pada retensi cairan.
NYHA III ACEI/ ARB Beta bloker , Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih
simtomatik
NYHA IV ACEI/ ARB
Beta bloker, Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis

Massa ginjal
Tumor Jinak
a. Hamartoma Ginjal
Definisi

27
 Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak,
pembuluh darah dan otot polos. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan
perbandingan.
Gambaran Klinis
Biasanaya bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis.Gejala klinis yang mungkin
dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan
kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitoneal.
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial
reno-medulari.
b. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan
diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap
adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan.
e. Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan
masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga
memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu
terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang
memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi. Jenis tumor lain yang
pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma
Tumor ganas
Adenokarsinoma Ginjal
a. Definisi
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus
proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.Angka
kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini
biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang
usia yang lebih muda. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz,
Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003).
b. Etiologi

28
 Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan
faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal.Merokok
merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal.
c. Faktor resiko lainnya antara lain :
- Kegemukan
- Tekanan darah tinggi (hipertensi)
- Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja
yang terpapar oleh asbes)
- Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi)
- Penyinaran
- Penyakit Von Hippel-Lindau.
d. PatologiTumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam
korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal
dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.Cara penyebaran bisa secara langsung
menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Sel-
sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan
akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor).Metastase
tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan
ginjal kontralateral (De Jong, 2000).Gejala dan Tanda KlinisDidapatkan ketiga tanda trias klasik
berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam
stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau
massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.Secara klinis kelainan ini
terpaparkan sebagai keluhan hematuria.Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau
terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.Hipertensi yang mungkin disebabkan karena:
oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada
massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.Anemi karena terjadinya perdarahan
intra tumoralVarikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat
obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus
sel-sel tumor.Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.Kadang-kadang ditemukan sindroma
paraneoplastik, yang terdiri atas: (1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada
hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada
liver), (2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat
peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar
renin(Basuki, 2003).

29
 e. DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di perut.
Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan berikut:
# Urografi intravena
# USG
# CT scan
# MRI bisa memberikan keterangan tambahan mengenai penyebaran tumor.
Jika tumornya berupa kista, bisa diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.Aortografi
dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai persiapan pembedahan untuk
memberikan keterangan tambahan mengenai tumor dan arteri renalis.

Nefroblastoma atau tumor wilms

Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10 tahun
dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Paling banyak menyerang anak-anak. Insiden
puncaknya antara umur 1- 4 tahun. Anak perempuan dan laki-laki sama banyaknya. (Underwood,
2000). Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa: anridia, hemihipertrofi dan
anomali organ urogenitalia

Tumor Pelvis Renalis

Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini dibedakan dalam dua jenis yaitu (1) karsinoma sel
transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa. Seperti halnya mukosa yang terdapat pada kaliks,
buli-buli dan uretra proksimal, pielum juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan mempunyai
kemungkinan untuk menjadi karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa biasanya
merupakan metaplasia sel-sel pelvis renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis

30