Dedi Ardinata
Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Abstrak: Asma merupakan gangguan inflamasi kronik pada sistem pernafasan. Terjadi inflamasi
yang khas karena disertai infiltrasi eosinofil, hal ini membedakan asma dari gangguan inflamasi
jalan napas lainnya. Eosinofil merupakan mediator inflamasi utama pada asma. Eosinofil
merangsang produksi mediator inflamasi, sitokin dan mediator. Pemahaman efek eosinofil
menjadi dasar terapi asma, yaitu dengan menghambat sitokin, eosinofil dan menghambat interaksi
antara eosinofil dan sel endotel. Selain itu menjadi dasar pengembangan modalitas terapi asma
seperti Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti Interleukin-1, Interleukin 10,
Interleukin 12 dan Antihistamin. Pengetahuan ini memberi pemahaman mekanisme obat yang
lazim digunakan seperti Glucocorticoid dan Anti leukotrine.
Kata kunci: Asma, eosinofil
Abstract: Asthma is chronic inflammation involving the respiratory system. This special
inflammation is cause by Eosinophils infiltration, at this point asthma difference from other air
tract inflammation. Eosinophils is the main inflammation mediator on asthma. Eoinophils
stimulate inflammation mediator production, cytokines and lipid mediator. Understanding the
effect of eosinophils become basic of asthma therapy, by inhibit cytokines, eosinophils and inhibit
the interaction between eosinophils and endothelial cell. Then, its become basis of developing
agent of asthma therapy like Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti
Interleukin-1, Interleukin 10, Interleukin 12 and Antihistamin. This knowledge lead to
understanding of usual use drugs mechanisms like Glucocorticoid and Anti leukotrine.
Keywords: Asthma, eosinofil
kesehatan masyarakat yang serius diberbagai Asma adalah gangguan inflamasi kronik
negara diseluruh dunia. 1
Meskipun penyakit saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan
ini bukan merupakan penyebab kematian yang elemennya. Inflamasi yang terjadi pada asma
utama tetapi penyakit ini mempunyai dampak adalah inflamasi yang khas yaitu inflamasi
sosial yang cukup besar terhadap produktifitas yang disertai infiltrasi eosinofil, hal ini yang
kerja dan kehilangan angka sekolah yang tinggi membedakan asma dari gangguan inflamasi
serta angka kejadiannya meningkat terus dari jalan napas lainnya. Eosinofil merupakan
waktu kewaktu. 1. 2 inflamasi utama pada asma, 5
terbukti setelah
Asma dapat terjadi pada segala usia inhalasi dengan allergen didapatkan
dengan menifestasi yang sangat bervariasi dan peningkatan eosinofil pada cairan kurasan
berbeda-beda antara satu individu dengan bronkoalveolar (BAL) pada saat reaksi asma
individu lainnya. 3 Prevalensi asma pada anak- lambat yang disertai dengan inflamasi. 5,6, 7
anak bervariasi antara 0-30%, sedangkan pada Karena pentingnya peranan sel-sel
dewasa secara umum berdasarkan beberapa inflamasi terutama sel eosinofil didalam
survei sekitar 6% pada beberapa negara yang mencetuskan simptoms asma, maka pada
berbeda. 4 Di Indonesia berdasarkan Survei tulisan ini akan dibicarakan tentang peranan
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun eosinofil pada asma dan aspek patogenesanya
1992, asma, bronkhitis kronis dan emfisiema serta pendekatan terapi.
merupakan penyebab kematian ke-4 di
EOSINOFIL
Pada orang normal, kadar eosinofil hanya
sebagian kecil dari lekosit darah perifer dan
keberadaannya di jaringan terbatas. Pada
penyakit tertentu, eosinofil dapat
berakumulasi pada darah tepi atau jaringan
tubuh. Gangguan yang menyebabkan
eosinofilia didefinisikan sebagai akumulasi
abnormal eosinofil dalam darah atau jaringan
sehingga menimbulkan gejala klinis. 5,10, 11
Gambar 5. Diffrensiasi eosinofil, menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi
perifer
Gambar 6. Faktor mediator maupun sitokin yang berperan pada proses asma
Glucocorticoid. Obat ini merupakan agen Anti Interleukin-1 . Dapat menghambat IL-
paling efektif untuk mereduksi/mengurangi 1 sehingga menghambat aktivasi endotel untuk
eosinofil, menekan trankripsi sejumlah gen menghasilkan ICAM-1. 1 3
mediator inflamasi, obat ini dapat Pemberian IL -12 dapat menghambat
menghambat produksi IL -1 sehingga produksi IL-4 yang mengaktivitas endotel
menghilangkan ekpresi E-selektion dan untuk menghasilkan VICAM. IL -12 juga
ICAM-1 dari stimulasi endotel oleh zat menghambat produksi IL-5 yang berperan
tersebut. Saat ini kortikosteroid merupakan pada proses eosinophilia. 11, 13