Pembahasan dan Penatalaksanaan Penyakit

Ureterolithiasis
Cynthia Octaviani
102013326
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510 Telp. 021-56942061.
cynthia.2013fk326@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Batu saluran kencing merupakan keadaan patologis karena adanya massa keras berbentuk seperti
batu yang terbentuk di sepanjang saluran kencing dan dapat menyebabkan nyeri,perdarahan atau infeksi pada
saluran kencing. Terbentuknya batu disebabkan karena air kemihkekurangan materi-materi yang dapat
menghambat terbentuknya batu. Batu saluran kencingdapat terbentuk karena adanya peningkatan kalsium,
oksalat, atau asam urat dalam air kencingserta kurangnya bahan-bahan seperti sitrat, magnesium, pirofosfat
yang dapat menghambatpembentukan batu, kurangnya produksi air seni, infeksi saluran kencing, gangguan
aliran airkencing dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap/idiopatik.Batu Ginjal di dalam
saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yangterbentuk di sepanjang saluran kemih dan
bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatanaliran kemih atau infeksi.Batu di dalam saluran kemih
(kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yangterbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa
menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatanaliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam
ginjal (batu ginjal) maupun di dalamkandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini
disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada :Ginjal (Nefrolithiasis), Ureter (Ureterolithiasis), Vesica urinaria
(Vesicolithiasis), Uretra (Urethrolithiasis).
Ketika berbicara tentang ureterolithiasis, berarti membahas tentang adanya batu (kalikuli)di saluran
ureter. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batuureter mungkin dapat
lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih.Batu ureter juga bisa sampai ke
kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batukandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap
tinggal di ureter sambil menyumbat danmenyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin
asimtomatik. Tidak jarangterjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik .1

Skenario

1
 Seorang laki-laki berusia 60 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan sakit pada
pinggang kanan yang menjalar hingga ke kantong kemaluan sejak 1 minggu yang lalu. Sakit
dirasakan hilang timbul.

Anamnesis
Pada anamnesis, ditanyakan nama, umur, jenis kelamin, keluhan utama, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit sekarang, riwayat sosial, riwayat keluarga, dan riwayat
obat.
Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang, keluhan utama pasien yang menderita
batu ginjal biasanya adalah nyeri pinggang. Tanyakan lokasi nyeri, nyeri menjalar atau tidak,
nyeri hilang timbul atau tidak, nyeri mendadak sewaktu-waktu atau terus menerus. Nyeri
yang berasal dari ginjal biasanya berlokasi di ipsilateral sudut kostovertebra dari ginjal yang
mempunyai batu. Nyeri dapat menyebar ke umbilicus dan dapat menyebar ke testis ipsilateral
pada laki-laki atau ke labia pada wanita. Bila disertai infeksi, nyeri akan konstan walaupun
obstruksinya dapat hilang timbul. Mual dan muntah dapat terjadi karena refleks akibat
stimulasi ganglion celiac. Pasien dengan penyakit ginjal biasanya akan berpindah-pindah
posisi untuk mencari posisi yang nyaman, sedangkan pasien dengan penyakit abdomen akan
berbaring tidak bergerak untuk menghindari nyeri.1
Bila nyeri berasal dari uretra, nyeri biasanya akut dan terjadi karena obstruksi.
Distensi ureter bersamaan dengan hiperperistaltik dan spasme otot polos ureter dapat
menyebabkan 2 tipe nyeri yang berbeda. Distensi dapat menyebabkan nyeri tumpul yang
konstan, sedangkan spasme menyebabkan kolik. Lokasi obstruksi dapat diprediksi dari lokasi
nyeri. Obstruksi ureter bagian atas menghasilkan nyeri yang menyebar ke skrotum pada laki-
laki atau ke labia pada perempuan. Obstruksi pada tengah ureter menyebabkan nyeri pada
kuadran bawah abdomen dan dapat membingungkan dengan nyeri apendisitis bila obstruksi
pada ureter kanan atau diverkulitis bila obstruksi pada ureter kiri. Obstruksi ureter pada
bagian bawah dapat menyebabkan inflamasi pada orificium ureter dan diasosiasikan dengan
gejala karena gangguan vesika urinaria.1
Nyeri hebat pada suprapubik biasanya terjadi akibat retensi urin akut. Retensi urin
kronik biasanya tidak nyeri meskipun terdapat distensi vesika yang berat. Nyeri suprapubik
yang tidak berhubungan dengan pengeluaran urin jarangnya berasal dari vesika itu sendiri.
Nyeri sistitis akut biasanya menyebar ke uretra distal dan berhubungan dengan pengeluaran
urin.Nyeri pada prostat dihubungkan dengan inflamasi dan berlokasi di perineum. Nyeri
menyebar ke daerah vertebra lumbosakral, kanalis inguinalis, atau ekstremitas bawah. Karena
2
lokasi yang dekat dengan leher kandung kemih, proses inflamasi dari prostat dapat
menyebabkan keluhan berkemih yang mengganggu.1
Ditanyakan juga apakah ada gangguan berkemih iritabel seperti urgensi (keinginan
tiba-tiba untuk berkemih), disuria (nyeri saat berkemih), nokturia (peningkatan frekuensi
berkemih pada malam hari).Perlu juga ditanyakan gangguan berkemih akibat obstruksi,
seperti: keterlambatan saat ingin berkemih akibat meningkatnya waktu yang dibutuhkan
untuk mencapai tekanan tinggi yang dibutuhkan untuk melebihi tekanan uretra yang
mengalami obstruksi; berkurangnya pancaran aliran urin karena peningkatan resistensi
permukaan kandung kemih yang sering dihubungkan dengan penurunan pancaran urin;
pengeluaran urin yang sebentar-sebentar karena adanya interupsi pancaran urin dan tidak
terkontrolnya tetes-tetes terakhir urin. Gejala akibat obstruksi ini biasanya disebabkan karena
benign prostat hypertrophy (pembesaran prostat jinak, BPH), striktura uretra, atau kelainan
neurogenik dari kandung kemih. Karsinoma prostat atau uretral dan benda asing dapat
merupakan penyebab lain.1
Dan ditanyakan apakah ada perubahan warna urin menjadi merah (menunjukkan
adanya darah, gross hematuria). Gross hematuria pada orang dewasa dipikirkan sebagai tanda
keganasan sampai dapat dibuktikan. Tanyakan juga karakter dari hematuria seperti initial
hematuria, terminal hematuria, atau total hematuria. Karakter hematuria ini dapat
menyediakan petunjuk dari mana asal hematuria tersebut. Initial hematuria, adanya darah
pada permulaan pancaran urin yang menjadi jernih selama pancaran, menyatakan secara tidak
langsung bahwa darah berasal dari uretra anterior. Terminal hematuria, adanya darah pada
akhir dari pancaran urin, menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari leher
kandung kemih atau uretra prostatika. Total hematuria, adanya darah selama pancaran urin,
menyatakan secara tidak langsung bahwa darah berasal dari kandung kemih atau traktus
urinarius bagian atas.1
Hematuria yang dihubungkan dengan kolik renal memberikan kesan adanya batu
ureter, namun adanya gumpalan darah dari tumor yang berdarah menyerupai tanda ini.
Gangguan berkemih iritabel pada wanita muda memberi kesan adanya infeksi bacterial akut
dan dihubungkan dengan sistitis, sedangkan pada wanita tua atau semua laki-laki
meningkatkan perhatian terhadap adanya neoplasma. Jika hasil kultur urin negative, dan
hematuria masih berlangsung setelah terapi, maka diperlukan evaluasi yang lebih jauh. Pada
keadaan dimana ketidakadaan gejala lain, gross hematuria lebih mengindikasikan tumor,
namun batu staghorn, glomerulonefritis, dan penyakit ginjal polikistik merupakan
pembandingnya.1
3
 Riwayat penyakit dahulu, ditanyakan apakah pernah mengalami nyeri seperti ini,
menjalani cuci darah, ataupun mendapatkan transplantasi ginjal. Ditanyakan juga riwayat
penyakit lain seperti adanya pirai/ artritis gout, hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung
koroner, atau sirosis hati.1
Riwayat pribadi dan social, ditanyakan mengenai makanan yang biasa dimakan,
apakah banyak mengandung tinggi protein hewani seperti daging dan jeroan, apakah
mengonsumsi vitamin C dosis tinggi, apakah pasien banyak minum, apakah air yang
diminum mengandung mineral seperti kalsium, apakah sering mengonsumsi softdrink, jus
apel, jus anggur.1
Riwayat keluarga dan pengobatan, Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang
mengalami sakit batu ginjal ginjal, mengalami gagal ginjal, menjalani cuci darah atau
transplantasi ginjal. Ditanyakan obat-obatan apa yang pernah dikonsumsi pasien.1

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan dimulai dari pengamatan umum, menilai status gizi
pasien, mengukur tanda-tanda vital, kemudian pemeriksaan abdomen lengkap (inspeksi,
palpasi, perkusi, auskultasi).2
Pada inspeksi abdomen, lihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior
abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak
tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen.2
Pada palpasi, prosedur yang dilakukan meliputi palpasi superficial untuk melihat
apakan ada nyeri tekan, palpasi dalam untuk melihat apakah ada massa, palpasi limpa dan
hepar untuk mengetahui apakah ada pembesaran dan atau nyeri tekan, dan palpasi ginjal yang
meliputi palpasi ballottement. Karena adanya hati, ginjal kanan letaknya lebih rendah dari
ginjal kiri. Bagian bawah dari ginjal kanan dapat teraba pada individu yang kurus sedangkan
ginjal kiri biasanya tidak dapat teraba kecuali bila ada pembesaran. Palpasi ginjal dilakukan
dengan metode bimanual kemudian dikonfirmasi dengan metode ballottement. Pada palpasi
ginjal dengan metode bimanual, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra
sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa, pada saat pasien inspirasi
kedua tangan ditekan bersamaan untuk meraba ginjal. Pada palpasi ginjal dengan metode
ballotement, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra untuk menekan
ginjal ke anterior, sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa.
Selama inspirasi, ginjal dapat dipalpasi diantara kedua tangan. Lakukan pemeriksaan

4
terhadap ginjal kanan dan kiri. Bila ginjal teraba di antara kedua tangan, berarti pemeriksaan
ballottement positif dan mengindikasikan adanya pembesaran ginjal.3
Pada perkusi, dilakukan pengetukan pada dinding abdomen. Normalnya akan
didapatkan bunyi timpani pada seluruh dinding abdomen (kecuali daerah hepar). Perkusi pada
sudut kostovertebra dilakukan bila ada rasa nyeri yang diduga berasal dari ginjal. Perkusi
dilakukan dengan tangan kiri diletakkan pada sudut kostovertebra, lalu pukul tangan kiri
dengan bagian ulnar tinju tangan kanan. Gunakan tenaga yang cukup besar untuk
menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. Bila
didapatkan rasa nyeri pada pemeriksaan ini, mengindikasikan pyelonefritis, tapi dapat juga
disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.3
Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat
didengar pada aneurisma aorta, pada pembesaran hati karena hepatoma, atau pada stenosis
arteri renalis.3
Pada pemeriksaan kandung kemih, normalnya tidak dapat teraba. Bila kandung kemih
terisi, dapat teraba sebagai pembengkakan bulat halus yang menonjol pada pubis. Pada
perkusi didapatkan bunyi pekak pada kandung kemih dan nyeri ketok pada CVA.3

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bertujuan untuk menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah
rutin, pemeriksaan urin rutin (urinalisis), pemeriksaan urin 24 jam, analisis batu, kultur urin,
dan pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen,Urogram,BNO- IVP,CT SCAN,
USG.4
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda-tanda infeksi dan
inflamasi karena batu ginjal seringkali menyebabkan infeksi. Adanya leukositosis
menunjukkan adanya infeksi.4
Pada urinalisis biasa ditemukan gross hematuria (90%) atau hematuria mikroskopik.
Ketidakadaan mikrohematuria juga tidak menyingkirkan batu ginjal. pH urin merupakan
petunjuk yang berharga untuk menduga kemungkinan batu penyebab. pH urin normal
postprandial adalah 5.9. Jika pH urin menetap dibawah 5.5 memberi kesan adanya batu asam
urat atau batu sistein, yang keduanya terlihat radiolusen pada foto polos abdomen.
Sebaliknya, jika pH lebih dari 7.2 memberikan kesan adanya batu struvit yang akan terlihat
radioopak pada foto polos.4

5
 Pemeriksaan urin 24 jam diindikasikan untuk diagnosis faktor yang berkontribusi
pada pembentukan batu, yaitu unutk mengetahui apakah ada hiperkalsiuria, peningkatan
ekskresi oksalat, penurunan ekskresi sitrat.Kultur urin dilakukan bila dicurigai ada infeksi
bacterial atau infeksi yang tidak sembuh karena resistansi dari kuman penyebab.4
Pemeriksaan radiologik yang diperlukan adalah foto polos abdomen, pielografi
intavena (IVP), USG, dan CT-Scan non kontras. Pada foto polos abdomen, dapat dilihat
adanya batu yang radioopak, kista, tumor, ataupun kalsifikasi. Pada pielografi intravena,
disuntikkan intravena bahan kontras berupa urografin 60 mg%. Tujuh menit setelah
penyuntikan dibuat film bucky antero-posterior abdomen setelah sehabis penyuntikan kontras
dilakukan pembendungan ureter. Kemudian bendungan dibuka dan foto diulangi pada menit
ke-15, 30, dan 1 jam. Karena menggunakan kontras, batu yang radiolusen yang tidak tampak
pada pemeriksaan foto polos abdomen akan terlihat pada pemeriksaan pielografi intravena.
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan
atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada keadaan ini
dapat dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil
retrograd pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang
dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut
sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling
opaq hingga yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium
amonium fosfat, sistin, asam urat, xantine.
Tabel 1. Gambaran radioopak batu ureter
Jenis Batu Radioopasitas
Kalsium Opak
Magnesium Amonium Fosfat Semiopak
Urat/sistin Non opak
Konfirmasi diagnosis radiologik paling baik dengan menggunakan CT-non kontras.
Tipe batu dapat dilihat berdasarkan Hounsfield-number (densitas radiografi). Angka rendah
menunjukkan batu asam urat atau sistin, angka yang lebih tinggi menunjukkan batu kalsium
fosfat atau kalsium oksalat. Batu struvit mempunyai permukaan yang kasar dan seringkali
memenuhi pelvis renalis dan calyces sehingga disebut batu stag horn (batu tanduk rusa).5
Dengan pemeriksaan radiologik, diharapkan dapat mengetahui:
1. lokasi, jumlah, densitas, dan bayangan batu
2. komplikasi akibat batu seperti obstruksi, parut ginjal, atau pembentukan striktur.
3. terjadinya anomali

6
 4. nefrokalsinosis.5
Setelah diagnosis ureterolithiasis ditegakkan dan tindakan dilakukan, perlu dilakukan
pemeriksaan penunjang lain yaitu analisis batu. Analisis batu merupakan pemeriksaan batu
ginjal untuk membedakan jenis batu sehingga pengobatan dapat lebih spesifik tergantung
jenis batunya dan untuk mencegah terbentuknya batu kembali.5
Working Diagnosis
Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang menghantarkan urin
dari ginjal menuju kandung kemih. Panjang ureter adalah sekitar 20-30 cm dengan diameter
maksimum sekitar 1,7 cm di dekat kandung kemih dan berjalan dari hilus ginjal menuju
kandung kemih. Ureter dibagi menjadi pars abdominalis, pelvis,dan intravesikalis.
Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler
dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan
urine ke buli-buli. Secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya
relative lebih sempit daripada di tempat lain Sehingga batu atau benda-benda lain yang
berasal dari ginjal seringkali tersangkut. Tempat-tempat penyempitan itu antara lain adalah :5
1) Pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junction
2) Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis
3) Pada saat ureter masuk ke buli-buli.5
Sistem perdarahan ureter bersifat segmental dan berasal dari pembuluh arteri ginjal,
gonad, dan buli-buli dengan hubungan kolateral kaya sehingaa umumnya perdarahan tidak
terancam pada tindak bedah ureter. Persyarafan ureter bersifat otonom.5

Gambar 1. Anatomi ginjal dan ureter.5

Working diagnosisnya ditetapkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan radiologi, pemeriksaan darah, pemeriksaan urin
dan analisa batu.

7
 Dari kasus di atas, hasil anamnesis sepintas dengan kolik yang khas menjalar dari
pinggang ke arah kemaluan mengindikasikan adanya ureterolithiasis. Namun karena belum
dilakukan anamnesis yang lebih lanjut, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka
diagnosis letak batu dan jenis batu belum dapat ditegakkan.
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter.Batu ureter pada umumnya
berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke
kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke
kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu
juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik
dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Jika disertai dengan infeksi sekunder dapat
menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik, abses paranefrik, ataupun
pielonefritis. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik.6

Differential diagnosis
Dari skenario di atas, gejala utama nyeri pinggang kiri yang menjalar ke kemaluan
mengarah pada diagnosis banding sebagai berikut. Lihat tabel 2.

.
Tabel 2. Perbedaan secara sederhana kondisi pasien dengan diagnosis kerja dan
banding
Urolithiasis Pielonefritis Nefrolithiasis
akut
Definisi Batu pada Infeksi pada Nefrolitiasis, yang juga dikenal
saluran ginjal dan sebagai batu ginjal,
kemih(uretra) pelvis renalis adalah kondisi medis yang ditandai
dengan massa kecil dari kristal di
dalam ginjal yang terbentuk dari
mineral atau garam asam.
Demam - + +
Nyeri Nyeri tiba-tiba Nyeri 1. Tidak ada gejala atau tanda
dari pinggang pinggang dan 2. Nyeri pinggang, sisi, atau
menjalar ke nyeri ketok sudut kostovertebral
anteroinferior, CVA + 3. Hematuria makroskopik
nyeri ketok atau mikroskopik
CVA + 4. Pielonefritis dan/atau

8
 sistitis
5. Pernah mengeluarkan baru
kecil ketika kencing
6. Nyeri tekan kostovertebral
7. Batu tampak pada
pemeriksaan pencitraan
8. Gangguan faal ginjal.

Hematuria + +/- +
Gangguan + bila batu +Disuria, +
berkemih pada kandung polakisuria,
kemih atau urgensi
uretra
Pemeriksaan Ditemukan Ditemukan Secara radiologi, batu dapat
radiologik gambaran batu kesuraman radiopak atau radiolusen. Sifat
pada USG/foto diferensiasi radiopak ini berbeda untuk
polos korteks dan berbagai jenis batu sehingga dari
abdomen/CT medulla sifat ini dapat diduga batu dari
scan/IVP disertai jenis apa yang ditemukan.
hidronefrosis Radiolusen umumnya adalah jenis
batu asam urat murni.
Pada yang radiopak
pemeriksaan dengan foto polos
sudah cukup untuk menduga
adanya batu ginjal bila diambil
foto dua arah. Pada keadaan
tertentu terkadang batu terletak di
depan bayangan tulang, sehingga
dapat luput dari penglihatan. Oleh
karena itu foto polos sering perlu
ditambah foto pielografi intravena
(PIV/IVP).
Leukositosis - + +

9
Hasil kultur - + +
urin

Dari tabel diagnosis banding di atas, dapat diambil kesimpulan bahwa nyeri pinggang kanan
yang menyebar ke kemaluan mengarah pada diagnosis ureterolithiasis.7

Epidemiologi
Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di
negara kita. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-
negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas; hal ini karena adanya pengaruh
status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5 10% penduduknya
menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1 12 % penduduk
menderita batu saluran kemih.7

Faktor Risiko
Kelompok tertentu berada dalam risiko tinggi pembentukan batu antara lain pasien
dengan reseksi usus, gout, obesitas, dan keluarga dekat yang menderita batu kalsium.
Hiperkalsiuria, hipositraturia,hiperukosuria,penurunan jumlah air kemih,jenias cairan yang
diminum,hiperoksaluria,ginjal spongiosa medulla dan factor diet juga mnejadi predisposisi
utama.Makanan tertentu juga diketahui memainkan peranan penting dalam peningkatan risiko
pembentukan batu idiopatik, termasuk diet tinggi protein hewani, garam, dan sukrosa, yang
dapat meningkatkan ekskresi kalsium di urin. Berlawanan dengan hal itu, restriksi kalsium
ditemukan tidak membantu, dan faktanya penurunan intake kalsium juga muncul sebagai
faktor risiko terbentuknya batu. Alasannya mungkin karena intake kalsium yang rendah
menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat dari diet dan karena itu menyebabkan
peningkatan ekskresi oksalat yang lebih tinggi. Pada pasien dengan neurogenic bladder,
pengurangan pemakaian kateter dalam jangka waktu lama terlihat membantu dalam
mencegah kolonisasi bakteri dan pembentukan batu struvit.7

Etiologi

10
 Kalsium, asam urat, sistin, dan struvit (MgNH 4PO4) adalah konstituen dasar
pembentukan kebanyakan batu ginjal. 75-80% dari total batu merupakan batu kalsium oksalat
dan kalsium fosfat. Kalsium fosfat dalam batu biasanya merupakan hidroksiapatit
[Ca5(PO4)3OH], atau yang lebih jarangnya brushit (CaHPO4H2O).8
Batu kalsium lebih umum pada laki-laki, rata-rata onsetnya muncul pada dekade
ketiga dan keempat. Hampir 50% orang yang mempunyai batu kalsium single biasanya
membentuk batu lain dalam waktu 10 tahun. Rata-rata pembentukan batu baru dengan
pembentuk yang rekuren kira-kira satu batu setiap 2 atau 3 tahun.ada 2 jenis batu kalsium
oksalat(70%) dan kalsium phosphate (5-10%).8
Batu asam urat, merupakan 5-10% dari batu ginjal, dan lebih umum pada laki-laki.
Setengah dari pasien dengan batu asam urat mempunyai gout; batu asam urat biasanya
bersifat familial dengan atau tanpa adanya gout. pH urin biasanya kurang dari 5.5, dimana
sebagian asam urat akan larut dan sebagian lagi tidak larut.8
Batu sistin tidak sering, hanya sekitar ~1% dari nefrolitiasis. Batu ini terbentuk dari
ekskresi yang abnormal dari sistin. Abnormalitas ini merupakan kelainan autosomal resesif
yang diwariskan yang menyebabkan gangguan pada transporter asam amino di tubulus
proksimal yang menyebabkan terbentuknya batu. Dua tipe sistinuria telah diidentifikasi
secara klinis. Tipe A mengalami defek di BAT, heavy unit dari transporter asam amino
heteromerik, dan tipe B, dihubungkan dengan kelainan dari b 0,+ AT, light subunit dari
tranporter8
Batu struvit (batu magnesium-amonium-fosfat) lebih umum dan lebih berbahaya.
Sekitar 15-20%.Batu ini lebih sering terjadi pada perempuan dengan infeksi traktus urinarius
yang rekuren atau pasien yang membutuhkan kateterisasi kandung kemih kronik dan hasil
dari infeksi trakturs urinarius oleh bakteri penghasil urease, antara lain spesies Proteus,
Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Enterobacte, dan Mycoplasma. Batu ini dapat tumbuh
menjadi besar dan mengisi pelvis renalis dan calyces membentuk batu staghorn. pH urin
biasanya di atas 7.2.8

Patofisiologi
Batu pada traktus urinarius biasanya terjadi karena perusakan keseimbangan antara
solubilitas (kelarutan) dan presipitasi (pengendapan) garam. Ginjal seharusnya menyimpan
air dan mengekskresikan materi yang daya larutnya rendah. Kerja ginjal ini harus seimbang
dalam adaptasi terhadap makanan, iklim, dan aktivitas. Masalah ini dikurangi dengan fakta
bahwa urin mengandung bahan-bahan yang menghambat kristalisasi. Namun mekanisme
11
proteksi ini jauh dari sempurna. Ketika urin mengalami supersaturasi dengan material yang
tidak larut, karena kecepatan ekskresi yang berlebihan dan atau karena penyimpanan air yang
berlebihan, terbentuklahkristal yang dapat tumbuh dan beragregasi membentuk batu.
Banyakteori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini
masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah :9
Supersaturasi, pelarut dalam keadaan seimbang dengan kristal kalsium oksalat
dikatakan dapat mengalami saturasi dengan kalsium oksalat. Jika kristal diambil, dan jika
salah satu ion kalsium atau oksalat ditambahkan ke pelarut, aktivitas kimia akan meningkat
tetapi tidak ada pembentukan kristal baru. Pelarut dalam keadaan ini disebut metastably
supersaturated. Jika kristal kalsium oksalat baru ditambahkan, kristal ini akan bertumbuh
dalam berbagai ukuran. Pada akhirnya, penambahan kalsium dan oksalat ke pelarut
menyebabkan supersaturasi mencapai keadaan kritis dimana fase solid akan mulai terbentuk
dengan sendirinya. Keadaan ini disebut upper limit ofmetastability. Pertumbuhan batu ginjal
membutuhkan urin yang rata-rata tersupersaturasi. Pembentukan batu ginjal umumnya karena
supersaturasi yang berlebihan. Kalsium, oksalat, dan fosfat membentuk banyak kompleks
tidak larut dari kombinasi antara mereka dan substansi lain di urin, seperti sitrat. Sebagai
hasilnya, aktivitas ion bebas mineral ini dibawah konsentrasi kimianya. Supersaturasi urin
dapat meningkat oleh dehidrasi atau ekskresi yang berlebihan dari kalsium, oksalat, fosfat,
sistin, atau asam urat.9
Kristalisasi, ketika supersaturasi urin melebihi upper limit of metastability, kristal
mulai membentuk intinya. Debris sel dan kristal lain yang muncul pada traktus urinarius
dapat menjadi cetakan pembentukan kristal, prosesnya disebut heterogeneous nucleation.
Heterogeneousnucleation menurunkan level supersaturasi yang dibutuhkan untuk
pembentukan Kristal. Sekali terbentuk, inti kristal akan tumbuh jika urin tersupersaturasi
dengan fase kristal itu. Kristal multiple dapat kemudian beragregasi dan membentuk batu
ginjal. Kristal harus tertahan cukup lama di pelvis renal untuk tumbuh dan beragregasi.
Mekanisme retensi kristal menjadi banyak perdebatan. Studi terkini menunjukkan bahwa batu
kalsium oksalat biasa terbentuk dari pertumbuhan yang berlebihan dari plak apatit di papilla
renalis. Plak yang disebut Randalls plaques, menyediakan permukaan yang baik sekali untuk
heterogeneous nucleation dari garam kalsium oksalat. Randalls plaques dimulai di bagian
dalam medulla di basal membran dari ansa Henle bagian tipis dan kemudian menyebar
melalui insterstisium ke basal membran dari urothelium papilla. Jika urothelium menjadi
rusak, plak akan dikeluarkan di urin dan kristalisasi kalsium oksalat dan pembentukan batu
dimulai.9
12
 Inhibitor pembentukan Kristal, urin mengandung inhibitor yang poten terhadap
pembentukan inti, pertumbuhan, dan agregasi garam kalsium. Pirofosfat inorganik
merupakan inhibitor poten yang lebih berpengaruh dalam pembentukan kristal kalsium fosfat
daripada kalsium oksalat. Sitrat menghambat pertumbuhan kristal dan pembentukan inti
karena sitrat menurunkan supersaturasi urin melalui kompleksasi dari kalsium. Komponen
urin yang lain seperti glikoprotein menghambat kristalisasi kalsium oksalat.9

Manifestasi Klinis
Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan
kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar
hingga ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke
kemaluan.10
Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat
keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan
reaksi peradangan (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa
hidroureter/hidronefrosis. Gejala yang biasa muncul pada obstuksi karena batu pada traktus
urinarius adalah kolik. Nyeri biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat membangunkan pasien dari
tidur. Nyeri berlokasi di pinggang, biasanya nyeri berat, dan dapat dihubungkan dengan mual
dan muntah. Pasien biasanya bergerak secara konstan untuk mengurangi nyeri- keadaan yang
berlawanan dengan akut abdomen. Nyeri dapat terjadi secara episodik dan dapat menyebar ke
anterior abdomen. Seiring berjalannya batu turun ke ureter, nyeri dapat disalurkan ke testis
atau labia ipsilateral. Jika batu tersangkut di ureterovesicular junction, pasien akan
mengalami gangguan berkemih seperti urgensi dan peningkatan frekuensi berkemih. Ukuran
batu tidak berkorelasi dengan keparahan gejala.10
Bila batu terdapat pada ginjal dan pelvis renalis disebut gejalanya berupa nyeri
pinggang dari pegal-pegal hingga kolik atau nyeri hebat yang terus-menerus bila ada
pionefrosis. Bila batu terdapat pada ureter, gejalanya berupa kolik dari pinggang yang
menyebar ke anteroinferior. Bila batu terdapat pada kandung kemih, gejalanya berupa
gangguan berkemih berupa penghentian tiba-tiba aliran kemih disertai rasa nyeri saat miksi
karena penutupan leher kandung kemih oleh batu. Bila batu terdapat di uretra umumnya
merupakan batu yang berasal dari ureter atau kandung kemih yang oleh aliran kemih sewaktu
miksi terbawa ke uretra dan menyangkut di uretra pars prostatika. Gejala yang ditimbulkan
umumnya miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan nyeri.10
13
Penatalaksanaan
Pada penatalaksanaan medikamentosa, ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm,
karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi
nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya
dapat mendorong batu keluar.Dapat juga untuk mengatasi gejala yaitu kolik yang timbul bila
batu bergerak dengan memberikan spasme analgetik atau inhibitor prostaglandin (intravena,
intramuscular, atau supositoria)10
Mengambil batu dengan ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy/gelombang
kejut) atau percutaneus nephrolitotomy, atau jika tidak tersedia alat litotriptor dan alat
gelombang kejut, dapat dilakukan terapi bedah. ESWL merupakan metode pemecahan batu
dengan gelombang kejut 500-2000 kali yang dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di
batu yang akan dipecahkan. Metode ini dapat memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh
sama sekali. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih, dan pasien akan
mengeluarkan pasir batu selama 1-2 minggu. ESWL dapat dilakukan pada setiap batu, tetapi
bila terdapat kelainan saluran kemih misalnya stenosis yang dapat menghalangi keluarnya
batu, tindakan ESWL tidak akan bermanfaat.10Percutaneus nephrolitotomy merupakan
tindakan litoripsi yang dilakukan untuk batu pada ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan
nefroskopi perkutan untuk membawa transduser melalui sonde ke batu yang ada di ginjal.
Teleskop dan litoriptor elektromekanis di dalam tabung operasi mengeluarkan percikan yang
menghancurkan batu, kemudian pecahan batu dikeluarkan dengan bilasan dan tang melalui
tabung operasi.10Tindakan bedah terbuka yang dilakukan mencakup pielolitotomi untuk batu
yang sederhana pada pelvis renalis/pielum, sedangkan pada batu staghorn dilakukan
pielolitotomi yang diperluas, ureterolitotomi pada batu di ureter, sistosomi pad batu di
kandung kemih, dan uretratomi pada batu uretra.10
Mencegah terbentuknya batu dengan meningkatkan konsentrasi inhibitor batu yaitu
sitrat, dapat diperoleh dari kalium sitrat 20 mEq setiap malam hari, minum jeruk nipis atau
lemon sesudah makan malam, meningkatkan intake cairan terutama pada malam hari,
mengurangi masukan protein, dan membatasi masukan natrium.10

Penatalaksaan Batu Saluran Kemih Dibedakan Berdasarkan Jenis Batu.

14
 Batu struvite, batu struvit disebabkan karena infeksi traktrus urinarius oleh bakteri
penghasil urease, sehingga tidak dapat diobati tanpa kombinasi pengobatan medis dan bedah.
Biasanya batu struvit terlalu besar (> 2cm) untuk ESWL dan harus diangkat melalui
percutaneus lithotomy atau uteroscopic laser lithotripsy. Pembedahan harus membuat
keadaan bebas batu pada bagian ginjal yang terinfeksi itu. Penggunaan antibiotik sangat
penting sebelum dan setelah operasi, namun penggunaan kronis tidak mempunyai dasar.
Acetohydroxamic acid (AHA) menghambat bakteri penghasil urease dan dapat mencegah
pertumbuhan dan pembentukan batu struvit, tapi efek sampingnya yang berupa sakit kepala,
thrombosis, dan toksik terhadap gastrointestinal membuat obat ini tidak terlalu berguna.10
Batu sistin, batu sistin disebabkan oleh kelainan genetik sehingga ekskresi sitin
berlebihan > 300 mg per hari (sistiunria). Sistin merupakan satu-satunya asam amino yang
tidak larut dalam air. Pengobatan dilakukan dengan menaikkan intake cairan sehingga volume
urin menjadi 2 kali lipat (contohnya bila ekskresi sitin 300 mg/hari, volume urin harus 2L,
bila ekskresi sistin 600 mg/hari, volume urin harus 4 L ) dan alkalinisasi urin dengan cara
menaikkan pH >7 dengan kalium sitrat 20-30 mEq dua kali sehari. Pengukuran serum kalium
harus dilakukan 1 minggu setelah pengobatan untuk memastikan tidak terjadi hiperkalemia.
Batu sistin sulit untuk dipecahkan dengan ESWL. Bila pengobatan dengan peningkatan
cairan dan alkalinisasi urin tidak berhasil mencegah rekurensi, chelating agents dapat
digunakan. Obat-obatan ini membentuk campuran thiol-cystein disulfide yang lebih larut
daripada sistin. D-Penisilamin pernah digunakan, namun karena efek sampingnya, diganti
dengan -mercaptopropionylglycine (tiopronin), yang lebih dapat ditoleransi tubuh. Dosis
biasanya tablet 100 mg dalam 3 sampai 6 kali sehari, dapat ditingkatkan sampai 1200
mg/hari. Efek sampingnya berupa kehilangan rasa pengecap (diobati dengan pemberian zinc),
demam, proteinuria, dan serum sickness syndrome. Captopril juga dapat mengikat sistin,
tetapi penurunan tekanan darah dan reaksi alerginya membatasi pengunaannya, dan
efikasinya masih kontroversial.10
Batu asam urat, batu asam urat terjadi karena pH urin yang rendah, < 5.6. ekskresi
asam urat yang tinggi di urin hampir tidak terlalu penting. Pengobatan batu asam urat dengan
cara menaikkan pH menjadi 6, dan mencegah pH yang terlalu tinggi (>6.5) yang akan
memicu terbentuknya batu kalsium fosfat. Pada pH >5.75 kelarutan asam urat akan
meningkat. Kalium sitrat 10-30 mEq 2 kali sehari dapat digunakan untuk menaikkan pH urin.
Jika disertai hiperurisemia, dapat diberikan allopurinol 300 mg/hari.11
Batu kalsium, batu kalsium tunggal. Batu tunggal artinya hanya satu batu yang
terbentuk, secara klinis dan secara x-ray. Pengobatannya adalah dengan menghindari
15
dehidrasi dengan meningkatkan intake air dan mempertahankan volume urin 2L/hari. Dengan
cara ini, hanya sepertiga mengalami rekurensi selama 5 tahun. Hidrasi yang masif dengan
volume urin mendekati 3L menurunkan angka rekurensi sampai 10%.11
Batu kalsium multiple. Penatalaksanaan batu kalsium berdasarkan keadaan yang
menyertainya, yaitu:10,11Hiperkalsiuria idiopatik : merupakan keadaan dimana kalsium urin >
250 atau 300 mg/hari pada laki-laki dan perempuan, atau > 4 mg/kgBB/hari, dengan serum
kalsium darah normal, dan diluar hiperparatiroidisme, hipertiroidisme, vitamin D yang
berlebihan, suplemen kalsium yang berlebihan, penyakit tulang progresif, keganasan,
sarcoidosis, dam imobilisasi. Pengobatan keadaan ini dilakukan dengan menurunkan kalsium
urin dan menurunkan supersaturasi urin. Untuk menurunkan kalsium di urin dan mengurangi
rekurensi batu dapat digunakan hidroklorotiazid 25 mg dua kali sehari, klortalidon 25-50
mg/hari, dan indapamid 2.5 mg/hari. Suatu penenlitian menunjukkan hasil yang sangat baik
dengan pengurangan natrium dan pengurangan protein pada diet laki-laki dibandingkan
dengan hasil yang tidak baik dengan diet rendah kalsium. Diet rendah kalsium memberikan
hasil yang buruk karena terjadinya hilangnya mineral dari tualng dan meningkatknya
insidensi fraktur pada pasien dengan batu ginjal.
Hipositraturia: keadaan dimana kadar sitrat dalam urin < 450 dan 350 mg/hari pada
perempuan dan laki-laki. Hal ini dikarenakan sitrat akan mengikat ion kalsium dan
menghambat kristalisasi garam kalsium. Digunakan kalium sitrat bubuk 25-30 mEq yang
dilarutkan di air dan diminum 2 kali sehari. Garam kalium harus digunakan hati-hati jika
fungsi ginjal terganggu karena dapat menyebabkan gangguan ekskresi
kalium.Hiperurikosuria dengan batu kalsium oksalat: keadaan dimana eksresi asam urat
dalam urin >750 atau 800 mg pada perempuan dan laki-laki, memicu terbentuknya batu
kalisum oksalat mungkin karena asam urat membantu perkembangan kristalisasi kalsium
oksalat. Dalam percobaan, allopurinol 200 mg/hari mengurangi rekurensi batu dengan efikasi
yang sama seperti penggunaan tiazid dan kalium sitrat. Mengurangi daging juga dapat
menurunkan asam urat.
Hiperoksaluria karena makanan: keadaan dimana kadar oksalat dalam urin antara 50-
80 mg/hari (normalnya <50 mg/hari). Sumber oksalat adalah dari tumbuhan, seperti bayam,
kacang tanah, coklat dan merica yang berlebihan. Intake protein yang tinggi juga
menstimulasi produksi oksalat endogen. Mungkin karena kondisi yang paling umum adalah
rendahnya kalsium dalam diet, yang menyebabkan oksalat lebih diabsorpsi daripada
dipresipitasi di lumen usus. Pengaturan diet mencakup intake kalsium normal (800-1000 mg)

16
dari makanan, bukan suplemen, pengurangan intake protein, dan menghindari makanan tinggi
oksalat.10,11

Komplikasi
Episode akut dari batu ginjal dapat menyebabkan obstruksi yang mengakibatkan
hidronefrosis. Keadaan ini juga dapat memicu infeksi pada traktus urinarius, penurunan
fungsi ginjal, dan peningkatan risiko hipertensi, dan lebih jarang berperan pada
perkembangan end-stage renal failure (ESRF).12

Prognosis
Rekurensi dari batu kalsium dapat diturunkan dengan penatalaksanaan menggunakan
kombinasi obat-obatan dan diet. Tanpa pengobatan seperti ini, rekurensi akan tinggi
walaupun terjadi beberapa tahun kemudian. Batu sistin dan batu asam urat diasosiasikan
dengan hiperoksaluria, yang akan sangat mudah rekuren tanpa pengobatan yang baik.
Episode berjalannya batu yang berulang dan adanya obstruksi dapat menyebabkan hilangnya
fungsi ginjal. Walaupun belum dibuktikan bahwa preventif dapat melindungi fungsi ginjal,
tapi hal ini mungkin saja. Terapi preventif dapat menurunkan kebutuhan bedah untuk
mengangkat batu.12

Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyusun
batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Umumnya pencegahan dapat berupa
menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3
liter per hari, diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu, aktifitas harian
yang cukup dan pemberian medikamentosa. Beberapa diet yang dianjurkan untuk
mengurangi kekambuhan adalah diet rendah protein karena protein akan memacu ekskresi
kalsium urin dan menyebabkan suasana urin menjadi lebih asam.Diet rendah oksalat, diet
rendah garam karena natriuresis akan memicu timbulnya hiperkalsuria dan diet rendah
purin.12
Hal yang paling penting yang dapat mengurangi pembentukan batu adalah
meningkatkan intake cairan. Pasien dianjurkan untuk minum cairan selama waktu makan, 2
jam setelah tiap waktu makan, sebelum tidur siang, dan malam hari. Peningkatan cairan
hanya selama siang hari tidak mengencerkan urin yang tersupersaturasi sepanjang malam,
dan tetap menginisiasi terbentuknya batu.12

17
Kesimpulan
Batu pada ureter dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko seperti hiperkalsiuria,
hiperoksaluria, hiperurisemia, dan hipositraturia. Batu dapat terjadi pada ginjal, uretra, vesica
urinaria, ataupun ureter. Jenis batu yang biasa terdapat pada ureter antara lain batu kalsium,
batu asam urat, batu sistin, dan batu struvit. Penatalaksanaan terhadap batu berdasarkan
etiologi dari batu tersebut. Rekurensi batu dapat dikurangi dengan kombinasi terapi
litotripsi/bedah, obat-obatan, diet, dan peningkatan intake cairan.

Daftar pustaka
1. McPhee, S.J., Papadakis, M.A. [ed]. Current medical diagnosis & treatment. Edisi ke-
48. USA: The McGraw-Hills Companies; 2009.h833-6.
2. Dacre, Jane dan Kopelman, Peter. Buku saku keterampilan klinis. Cetakan pertama.
Jakarta: EGC; 2005.h.109-134
3. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., setiati, S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid III. Edisi ke-5. Cetakan pertama. Jakarta: Interna Publishing;
2009.h.602-4, 1025-31.
4. Worcester, Elaine M., Coe, Frederick, L. Nephrolithiasis. Dalam: Lerma, E.V., Berns,
J.S., Nisenson, A.R. Current diagnosis & treatment nephrology & hypertension. Edisi
internasional. USA: The McGraw-Hills Companies; 2009.h345-52.
5. Budjang, Nurlela. Traktus urinaria. Dalam: Ekayuda, I.[ed] Radiologi diagnostic.
Edisi kedua. Jakarta: Departemen Radiologi FK UI; 2005.h.283, 298.
6. Fauci, Braunwald, Kasper, Longo. Harrisons: principle of internal medicine [e-book].
Edisi ke-17. McGraw-Hill; 2008.h.2048-52.
7. Sjamsuhidajat R., Wim de Jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi kedua. Cetakan pertama.
Jakarta: EGC; 2005.h.756-63
8. C. Long Barbara, Perawatan Medikal Bedah , jilid 3, Yayasan IAPK Pajajaran,
Bandung: EGC ; 2003.h.121-5.
9. Doenges ME, dkk., Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, Jakarta ; EGC;
2000.h.224-8.
10. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, volume I, Jakarta ;
EGC;2004.h.345-7.
11. Purnomo, B. Basuki, Dasar-dasar Urolog , cetakan I, CV. Infomedika, Jakarta,
2006.h.231-4.
18
12. Robert Prihardjo, Pengkajian Fisik Keperawatan, cetakan II, EGC, Jakarta,2008.h.25-
9.

19