PENDAHULUAN .................................................................................................. 3
A. Etiologi ....................................................................................................... 18
B. Klasifikasi .................................................................................................. 19
PATOFISIOLOGI................................................................................................. 21
DIAGNOSA .......................................................................................................... 26
PENATALAKSANAAN ...................................................................................... 31
1
KESIMPULAN ..................................................................................................... 36
2
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada
pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga
menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang
mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan
hidup pendek.(2) Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.
Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,
gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini
dapat menyebabkan kematian pada pasien.(1)
3
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang
jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume
yang relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada
ruang ventrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan volume yang kecil
dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut
menjadi pembendungan dan edem.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan
kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan
dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin
atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis
akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas
miokardium.
4
belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction
surgery) dan mioplasti.
5
BAB II
6
Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah
tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm
diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada pada
tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial
jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira
9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini
berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan
antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar
dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan
ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan
endokardium.
7
b. Ruang dalam jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Kedua
atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya
tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai
dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan
tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh
sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium
dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain
melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.
Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler
(katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral)
sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
8
c. Katup-katup jantung
1) Katup trikuspid
2) Katup pulmonal
9
3) Katup bikuspid
4) Katup aorta
Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
10
d. Komponen sistem induksi jantung
1. Sinoatrial
2. Atrioventrikular
3. RA, LA, RV, LV
4. Pace maker (pusat picu jantung)
11
B.Fisiologi jantung (1)
12
b. Siklus jantung
3) Sistole ventrikular
Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat
dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
13
4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.
Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah
sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
5) Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta
dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat
akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi
rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup
masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di
bawah tekanan atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung
dimulai kembali.
c. Bunyi jantung
14
d. Frekuensi jantung
15
2) Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung
berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.
Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap
perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar
melalui pusat medular.
Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan
tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi
suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.
3) Pengaruh lain pada frekuensi jantung
Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir
semua saraf pada kulit, seperti reseptor untuk nyeri, panas,
dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem
saraf pusat.
Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang
mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang.
f. Curah Jantung
16
BAB III
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3
3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat
di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan
berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan
harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
17
BAB IV
A. Etiologi (1)
1. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
b. Peningkatan beban volume
c. Hambatan pengisian ventrikel
d. Retriksi endokardial atau miokardial
e. Aneurisma ventrikular
2. Kelainan miokardial
a. Primer
b. Sekunder
3. Gangguan irama jantung
Ventrikular standstill
Ventrikular fibrilasi
Takhikardi atau bradikardi
Gangguan konduksi
18
B. Klasifikasi (2)
Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang secara awal sehat
secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami penurunan curah
19
jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Contohnya terjadi robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma atau infark miokard luas. Gagal jantung akut biasanya adalah
sistolik. Gagal jantung kronik secara khas diamati pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvuler yanhg berkembang
secara lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah
kadang masih terpelihara dengan baik.
20
BAB V
PATOFISIOLOGI
Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal
jantung(4). Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari
tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut, awalnya
dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini,
maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal
menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah
yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana
tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan
yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa
darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi
dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan
berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung
mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan
jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung
menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara
efisien.
21
abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya
atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan kontraktilitas
miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung.
22
Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan
meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan
vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut
dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri
juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.
23
BAB VI
MANIFESTASI KLINIS
24
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association ( NYHA )
umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat
latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut (3) :
STAGE EXAMPLES
Stage A: At high risk for HF but HTN, CAD, DM, cardiotoxins,
without structural heart disease FHx of CM
or symptoms of HF
Stage B: Structural heart disease but Previous MI, LV systolic dysfunction,
without symptoms of HF asymptomatic valvular disease
Stage C: Structural heart disease with Known structural heart disease, SOB and
prior or current symptoms of HF fatigue, reduced exercise tolerance
25
BAB VII
DIAGNOSA
(3)
A. Kriteria diagnosis gagal jantung
Kriteria mayor :
a. Paroksismal nokturnal dispneu
b. Ronki paru
c. Edema akut paru
d. Kardiomegali
e. Gallop S3
f. Distensi vena leher
g. Refluks hepatojugular
h. Peningkatan tekanan vena jugularis
Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Hepatomegali
d. Dispnea deffort
e. Efusi pleura
f. Takikardi (120x/menit)
g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
26
Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.
B. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG
tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya
merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai
faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan
EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
2. Foto thorax
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.
Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior
anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada
disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada
pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru,
berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung
yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan
kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas
pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium
dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik.
Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena
27
gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat
meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin
menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya
berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan
masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin dan
enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali
serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium
merupakan prediktor mortalitas.
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal
jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide)
dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP
adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal
jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction
serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan
konsentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal
jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan
fungsi. Doppler echocardiography dua dimensi dapat digunakan untuk
menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output
(ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner
(pulmonary artery and ventricular filling pressures). Harus dilakukan
secara rutin untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi
sistolik dan diastolik ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi,
dan abnormalitas gerakan.
7. Kardiologi nuklir.
28
BAB VIII
KOMPLIKASI
1. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi mereka
cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk adalah
terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang cepat
menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu 6
bulan).
2. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah,
hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.
Penurunan fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal
jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi
berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti
diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung
dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung
termasuk rawat inap dan kematian.
3. Aritmia
Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas
jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada
penderita gagal jantung.
Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang
dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan
terganggu.
4. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis yang
merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah,
tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi
29
mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga
diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung,
pasien dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan
serangan jantung.
6. Kongesti paru
7. Cardiac arrest
8. Sudden death.
30
BAB IX
PENATALAKSANAAN
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,
mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,
faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.(4) Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi :
31
Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh
dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya
menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia
kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan trisiklik, steroid,
dihidropiridin efek cepat.
b. Medikamentosa (4)
Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah mengurangi gejala
akibat bendungan sirkulasi, memperbaiki kapasitas kerja dan kualitas
hidup serta memperpanjang harapan hidup. Untuk itu, pendekatan awal
adalah memperbaiki berbagai gangguan yang mampu untuk
menghilangkan beban kardiovaskular yang berlebihan, seperti mengobati
hipertensi, mengobati anemia, mengurangi berat badan atau memperbaiki
stenosis aorta. Gagal jantung yang tetap bergejala walaupun penyakit yang
mendasarinya telah diobati, memerlukan pembatasan aktivitas fisik,
pembatasan asupan garam dan obat .
32
supraventikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau bila ketiga obat
diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis
sangat mudah terjadi apabila fungsi ginjal menurun atau kadar kalium
rendah. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau
pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
c. Operatif (4)
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan
hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada
penderita yang potentially curable. Pemakaian alat dan tindakan bedah
antara lain :
33
BAB X
Prognosis
Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan kombinasi
kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien
dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk.
Pencegahan (1)
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama
pada kelompok dengan risiko tinggi.
34
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.
35
BAB XI
KESIMPULAN
Gambaran klinis gagal jantung secara umum yaitu dispnea, orthopnea, asma
kardial, paroksismal nokturnal dispnoe, batuk non produktif, hemoptisis, dan
disfagia. Gagal jantung pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala
bendungan vena sistemik. Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri
menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ, karena darah
dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan
36
otak, maka manifestasi paling dini dari gagal jantung kiri adalah berkurangnya
perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka.
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada
lima aspek yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard,
mengurangi kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab,
faktor pencetus dan penyakit yang mendasari. Dasar pengobatan dekompensasi
kordis dapat dibagi menjadi non medikamentosa dan medikamentosa. Pengobatan
dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral
yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema
atau asites hilang (tercapai euvolemik). Digitalis semula merupakan obat yang
selalu diberikan pada klien gagal jantung, tetapi ternyata efektivitas diuretik pada
gagal jantung sama dengan digitalis, terutama pada klien dengan edema sebagai
gejala utama gagal jantung, sehingga pada strategi pengobatan gagal jantung
pilihan pertama adalah pemberian diuretic. Tindakan bedah dapat dilakukan pada
penderita yang potentially curable.
37
DAFTAR PUSTAKA
38