Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh
ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada
fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan geran
terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan
apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus
tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 4 cm, lebar 1,5 2 cm dan tebal 1
1,5 cm. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan tiroid. Pada orang
dewasa beratnya berkisar antara 10 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat
baik. A. Tiroidea superior berasal dari a. Karotis komunis atau a. Karotis eksterna, a. Tiroidea
inferior dari a. Subklavia, dan a. Tiroidima berasal dari a. Brakiosefalik salah satu cabang
arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik,
sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan
membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid
diperkirakan 5 ml/gram kelenjar/menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan
meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung
bawah kelenjar.

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis.
Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada diatas ismus menuju
ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus.
Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari
kelenjar tiroid.

(R. Djokomoeljanto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. InternaPublishing. Jakarta.
2009. Hal. 1993.)

Efek Metabolik Hormon Tiroid

Hormon tiroid memang satu hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh
termasuk proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh
atas berbagai peristiwa. Efek metaboliknya antara lain seperti tersebut di bawah ini.

Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temperatur sub-
optimal) dan kalorigenik.
Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik.
Metabolisme karbohidrat bersifat diabeto-genik, karena resorpsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis dan degradasi
insulin meningkat.
 Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sistesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total,
kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormin
tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare; gangguan
faal hati; anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai hari. Efek genomnya menghasilkan
panas dan konsumsi oksigen meningkat, pertumbuhan, maturasi otak dan susunan saraf yang
melibatkan

Pertumbuhan fetus.
Sebelum minggu 11 tiroid fetus belum bekerja, juga TSHnya. Dalam keadaan ini karena DIII
tinggi di plasenta hormon tiroid bebas yang asuk fetus amat sedikit, karena diinakivasi di
plasenta. Meski amat sedikit krusial, tidak adanya hormon tiroid yang cukup menyebabkan
lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol)

Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas.

Kedua peristiwa di atas dirangsang oleh T3, Lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali
otak, testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar
superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.

Efek kardiovaskular.
T3 menstimulasi a). Transkripsi miosin hc- dan menghambat miosin hc-, akibatnya
kontraksi otot miokard menguat. b). Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma
meningkatkan tonus diastolik. c). Mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik,
sehingga akhirnya hormon tiroid ini punya efek yonotropik positif. Secara klinis terlihat
sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.

Efek simpatik.
Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet, lemak dan limfosit, efek
pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka sensitivitas terhadap
katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.

Efek Hematopoetik.
Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoiesis dan produksi
eritropoetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over meningkat.
Efek gastrointestinal.
Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Kadang ada diare. Pada hipotiroidisme terjadi
obstipasi dan transit lambung melambat. Hal ini dapat menyebabkan bertambah kurusnya
seseorang.

Efek pada skelet.

Turn-over tulang meningkat resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya.
Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan berat mampu menghasilkan
hiperkalsemia, hiperkalsiuria dan penanda hidroksiprolin dan cross-link, piridium.

Efek neuromuskular. Tuen-over yang meningkat juga menyebabkan miopati disamping

hilangnya otot. Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat
(hiperrefleksia).

Efek endokrin.
Sekali lagi, hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over banyak hormon serta bahan
farmakologik. Contoh : waktu paruh kortisol adalah 100 menit pada orang normal tetapi
menurun jadi 50 menit pada hipertiroidisme dan 150 menit pada hipotiroidisme. Untuk ini
perlu diingat bahwa hipertirodisme dapat menutupi (masking) atau memudahkan unmasking
kelainan adrenal.

(Papdi hal. 1998)