BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT

Nama Penderita : Tn. Y

Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 47 tahun
Alamat : Jeneponto
No. Rekam Medis : 265883
Tanggal Pemeriksaan : Februari 2013
Dokter yang memeriksa :dr. Suryana Nawing
Dokter muda : Faradhillah A. Suryadi

I. SUBJEKTIF
a. Anamnesis : Alloanamnesis
b. Keluhan Utama :Nyeri Perut Kanan Atas
c. Anamnesis Terpimpin :
Nyeri perut s dialami sejak 2 bulan yang lalu.Nyeri dirasakan terus menerus
seperti tertekan/tertusuk.Pasien mengeluh ada benjolan di perut kanan atas yang terasa
nyeri bila pasien bergerak dan berubah posisi.Perut dirasakan membengkak.
Demam (-), riwayat demam (+) hilang timbul dalam 3 minggu terakhir,turun
dengan obat penurun panas, menggigil (-), sakit kepala (+).
Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada (-)
Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-).
Pasien mengeluh badan lemas, nafsu makan menururn, dan berat badan
menurun sejak tiga bulan terakhir yang tidak diketahui jumlahnya.
BAB : biasa, kuning
BAK : lancar, warna kuning
Riwayat penyakit sebelumnya:
- Riw keluhan dan penyakit sebelumnya tidak ada
- Riw. Sakit kuning (-)
- Riw. Hipertensi, diabetes, dan peny. Jantung disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
- Riw. Keluhan dan penyakit yang sama didalam keluarga tidak ada
1
 - Riw. Hipertensi dan DM dalam keluarga tidak ada
- Riw. Peny Jantung dalam keluarga tidak diketahui
Riwayat Pengobatan:
- tidak pernah berobat sebelumnya ke dokter. Hanya mengkonsumsi obat penurun
demam.
Riwayat psikososial :
- Riwayat konsumsi alkohol dan minuman keras lain sejak 1 tahun yang lalu
- Riwayat merokok sejak SMA, satu bungkus per hari

II. OBJEKTIF
- Status Pasien : Sakit sedang/gizi kurang/composmentis

BB : 41 kg

TB : 160 cm
41 41
IMT : 2 = 1,62 = 2,25 = 16,01 kg/m2

- Tanda vital :

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,7C

- Pemeriksaan Fisik :
a. Kepala
- Ekspresi : nyeri kesakitan
- Simetris muka : simetris kiri dan kanan
- Deformitas : tidak ada
- Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut
b. Mata
- Eksoptalmus/enoptalmus : normal, gerakan ke segala arah
- Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan
- Kelopak mata : dalam batas normal
2
 - Konjungtiva : anemia +/+
- Sklera : icterus +/+ (minimal)
- Kornea : jernih
- Pupil : isokor 2,5 mm/ 2,5 mm
c. Telinga
- Tophi : tidak ada
- Nyeri tekan di prosessus mastoideus : tidak ada
- Pendengaran : normal
d. Hidung
- Perdarahan : tidak ada
- Sekret : tidak ada
e. Mulut
- Bibir : kering (-) sianosis (-)
- Gigi geligi : karies tidak ada
- Gusi : perdarahan tidak ada
- Tonsil : T1-T1 tenang
- Farings : hiperemis tidak ada
- Lidah : lidah kotor (+) hiperemis (-) tremor (-)
f. Leher
- Kelenjar getah bening : massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada
- Kelenjar gondok : massa tumor ada, nyeri tekan tidak ada
- DVS : R -2 cm H2O
- Pembuluh darah : tidak ditemukan kelainan
- Kaku kuduk : tidak ada
- Tumor : tidak ada
g. Thorax
1. Inspeksi : bentuk normochest, simetris kiri dan kanan, pergerakan napas simetris
kiri dan kanan, pembuluh darah tidak ada kelainan, buah dada mengalami
pertumbuhan sesuai usia, sela iga tidak mengalami pelebaran.
2. Palpasi : vocal fremitus kiri dan kanan sama, nyeri tekan tidak ada
3. Perkusi : sonor kiri dan kanan, batas paru hepar normal ICS V dextra, batas
paru belakang kanan normal CV Th IX, batas paru belakang kiri normal CV Th X
4. Auskultasi : Paru : vesikuler, tidak ada ronchi, tidak ada wheezing.

3
 h. Jantung
1. Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
2. Palpasi : ictus cordis tidak teraba
3. Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal
4. Auskultasi : BJ I/II murni regular, bunyi tambahan tidak ada
i. Abdomen
1. Inspeksi : cembung, ikut gerak napas
2. Palpasi : Massa tumor (+) konsistensi lunak, permukaan rata. diameter
13 cm. Nyeri tekan (+) regio hipokondrium dekstra, Hepar teraba 6 jari dibawah
arcus costa. Lien tidak teraba
3. Perkusi : pekak, ascites (+)
4. Auskultasi : peristaltik positif kesan normal
j. Alat kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
k. Anus dan rectum
Tidak dilakukan pemeriksaan
l. Punggung
1. Inspeksi : scoliosis tidak ada, lordosis tidak ada, kifosis tidak ada
2. Palpasi : massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada
3. Perkusi : normal tidak ada kelainan
4. Auskultasi : ronchi tidak ada, wheezing tidak ada
m. Ekstremitas
Edema pretibial

Hasil Laboratorium
11 Februari 2013 13 Februari 2013 15 Februari 2013
WBC : + 27.800/L WBC : + 18,400/L WBC : + 11,300/L
RBC : - 3,99 x106/L RBC : 4,06 x106/L RBC : 4,18 x106/L
HGB : - 10,5 gr/dL HGB : - 10,6 gr/dL HGB : - 11,1 gr/dL
HCT : - 31,6% HCT : 33,9% HCT : 36,5%
MCV : 79,2 fL MCV : 83,5 fL MCV : 87,3 fL
MCH : 26,3 pg MCH : 26,1 pg MCH : 26,6 pg
MCHC : 33.2 gr/dL MCHC : 31.3 g/dL MCHC : 30.4 g/dL

4
PLT : 294.000/L PLT : 296.000/L PLT : 560.000/L
LED : 24mm/jam LED : 20 mm/jam LED : 20 mm/jam
GDS: 99 g/dL GDS: 95 mg/dL CT : 3 15
Ureum: 28.7 Ureum: 35 BT: 2 30
kreatinin : 0,19 kreatinin : 0,71 Albumin: 2,4 g/dL
Albumin : 1,89 g/dL Alk.fosfatase: 240.3 u/L
SGOT : 50 Albumin : 1,9 g/dL
SGPTL 37 SGOT : 31
Gamma GT: 206,1 SGPTL 34
Kolesterol: 167
HDL: 6,1
LDL: 22
Trigliserida: 148

NILAI RUJUKAN NILAI RUJUKAN

WBC: 5 - 10 x 103/uL Kolesterol Total : <200
RBC: 4,5 - 5,5 x 106/uL HDL : >39
HGB: 13 - 16 g/dL LDL <115
HCT: 40 48% Trigliserida <200
MCV:80-97 fL Alkali Phospatase: 53-128 uL
MCH:26,5-33,5 pg
MCHC:31,5-35,0 gr/dl
PLT: 150-400/uL
LED: 0-10mm/jam (laki-laki)
0-20 mm/jam (perempuan

NILAI RUJUKAN
SGPT < 42 U/L
SGOT < 37 U/L
Ureum 10 50mg/dL
Kreatinin < 1,1mg/dL
GDS <200mg/dL
Albumin 3,8-4,4
Gamma GT 11-49

5
Pemeriksaan penunjang lainnya :
- USG Abdomen (12 Februari 2013)
- tampak multiple abses dengan berbagai ukuran 15x2,3cm dan 14,2x7.67 cm
- Tampak cairan bebas di rongga abdomen
- Organ lain dalam batas normal
Kesan : Multiple abses di hepar dengan kemungkinan cairan pecah ke rongga
abdomen DD/ascites
- USG Abdomen (14 Februari 2013)
- Hepar: Membesar, tampak abses besar multipel. Ascites (+).
- Organ lain dalam batas normal
Kesan: abses hepar multiple dan ascites (+)
- CT-scan Abdomen (15 Februari 2013)
- Hepar: ukuran membesar, tampak beberapa massa densitas heterogen, berbatas
tegas, tepi regular pada kedua lobus hepar ukuran 16,0x12,83 cm
- GB, pancreas, lien, VU, loop usus dalam batas normal. Tulang-tulang intak
- Tampak cairan bebas pada rongga peritoneum
Kesan:Hepatomegaly disertai abses hepar dan Ascites

FOLLOW UP
Hari/Tanggal Perjalanan Penyakit Terapi/Anjuran
11 Februari 2013 S. Nyeri di perut kanan atas. Dialami sejak IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
T: 110/70 mmHg 2 bulan yang lalu, terus menerus. Pasien Diet Rendah Lemak
N: 88 x/mnt mengeluh ada benjolan di perut kanan Metronidazole tab 500 mg
P: 20x/mnt atas, regio hipokondrium dekstra, nyeri 3dd1
S: 36,7oC (+) seperti tertekan/tertusuk Paracetamol tab 500 mg
Demam (-), riwayat demam (+) hilang 3x1 (p.r.n)
timbul dalam 3 minggu terakhir,
menggigil (-).
Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada (-) Anjuran:
Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) sakit DR, Ur/Cr, GDS,
perut (-). SGOT/SGPT, Albumin,
Lemas, nafsu makan menururn, dan berat Bilirubin I/II, HbsAg.

6
 badan menurun sejak tiga bulan terakhir Foto Thorax PA
BAB: biasa USG Abdomen
BAK: lancar, warna kuning
O. SS/GK/CM Hasil darah rutin
Kepala: Anemis (+) Ikterus (+) Sianosis WBC : + 27.800/L
(-) RBC : - 3,99 x106/L
Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2cmH2O HGB : - 10,5 gr/dL
Thorax: Simetris ki=ka HCT : - 31,6%
MT (-) NT (-) VF ki=ka MCV : 79,2 fL
Sonor MCH : 26,3 pg
BP. Brochovesikuler MCHC : 33.2 gr/dL
Rh -/-, Wh -/- PLT : + 740x103/L
Abdomen: datar, ikut gerak nafas LED : 24mm/jam
Massa tumor (+) kons.lunak,
perm. rata, Nyeri tekan (+)
regio hipokondrium dekstra,
Hepar teraba 6 jari b.a.c .
Lien tidak teraba
Perkusi : Pekak (+) ascites
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan
normal
Cor: IC tidak tampak
IC tidak teraba
Pekak
BJ I/II murni reguler, bising (-)
Ekstremitas: edema tungkai bawah +/+
A. Susp. Abses Hepar DD/Hepatoma
Anemia Pro Evaluasi
12 Februari 2013 S. Nyeri di perut kanan atas (+). IVFD NaCl 0.9% 24 tpm
T: 100/70 mmHg Demam (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada Diet Rendah Lemak
N: 76 x/mnt (-) Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) Metronidazole inj
P: 20x/mnt sakit perut (-). 500mg/8j/IV
S: 36,9oC Lemas dan nafsu makan menurun Omeprazole 1 vial/12j/IV

7
 BAB: biasa, kuning Ketorolac 1 amp/12j/IV
BAK: lancar, warna kuning Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
O. SS/GK/CM Paracetamol tab 500 mg
Kepala: Anemis (+) Ikterus (+) Sianosis 3x1 (p.r.n)
(-)
Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2cmH2O Hasil:
Thorax: Simetris ki=ka USG Abdomen
MT (-) NT (-) VF ki=ka - tampak multiple abses
Sonor dengan berbagai ukuran
BP. Brochovesikuler 15x2,3cm dan
Rh -/-, Wh -/- 14,2x7.67 cm
Abdomen: datar, ikut gerak nafas - Tampak cairan bebas di
Massa tumor (+) kons.lunak, rongga abdomen
perm. rata, Nyeri tekan (+) Kesan
regio hipokondrium dekstra, - Multiple abses di hepar
Hepar teraba 6 jari b.a.c . dengan kemungkinan
Lien tidak teraba cairan pecah ke rongga
Perkusi : : Pekak (+) ascites abdomen DD/ascites
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan
normal Anjuran:
Cor: IC tidak tampak DR ulang
IC tidak teraba AFP,CEA
Pekak CT scan Abdomen
BJ I/II murni reguler, bising (-)
Ekstremitas: edema tungkai bawah +/+
A. Susp. Abses Hepar DD/Hepatoma
Anemia Pro Evaluasi

13 Februari 2013 S. Nyeri di perut kanan atas (+). IVFD NaCl 0.9% 24 tpm
T: 110/70 mmHg Demam (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada Diet Rendah Lemak
N: 88 x/mnt (-) Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) Metronidazole inj
P: 20x/mnt sakit perut (-). 500mg/8j/IV
S: 36,7oC Lemas dan nafsu makan menurun Omeprazole 1 vial/12j/IV

8
 BAB: biasa, kuning Ketorolac 1 amp/12j/IV
BAK: lancar, warna kuning Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
O. SS/GK/CM Paracetamol tab 500 mg
Kepala: Anemis (+) Ikterus (+) Sianosis 3x1 (p.r.n)
(-)
Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2cmH2O Hasil Lab:
Thorax: Simetris ki=ka WBC : + 18,400/L
MT (-) NT (-) VF ki=ka RBC : - 4,06 x106/L
Sonor HGB : - 10,6 gr/dL
BP. Brochovesikuler HCT : 33,9%
Rh -/-, Wh -/- MCV : 83,5 fL
Abdomen: datar, ikut gerak nafas MCH : 26,1 pg
Massa tumor (+) kons.lunak, MCHC : 31.3 g/dL
perm. rata, Nyeri tekan (+) PLT : 296.000/L
regio hipokondrium dekstra, LED : 20 mm/jam
Hepar teraba 6 jari b.a.c . GDS: 95 mg/dL
Lien tidak teraba Ureum: 35
Perkusi : : Pekak (+) ascites kreatinin : 0,71
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan Alk.fosfatase: 240.3 u/L
normal Albumin : 2,4 g/dL
Cor: IC tidak tampak SGOT : 31
IC tidak teraba SGPTL 34
Pekak Gamma GT: 206,1
BJ I/II murni reguler, bising (-) Kolesterol: 167
Ekstremitas: edema tungkai bawah +/+ HDL: 6,1
A. Susp. Abses Hepar DD/Hepatoma LDL: 22
Anemia Pro Evaluasi Ulangi USG Abdomen
besok
14 Februari 2013 S. Nyeri di perut kanan atas (+). NaCl 0.9% 24 tpm
T: 110/70 mmHg Demam (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada Diet Rendah Lemak
N: 88 x/mnt (-) Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) Metronidazole inj
P: 20x/mnt sakit perut (-). 500mg/8j/IV
S: 36,7oC Lemas dan nafsu makan menurun Omeprazole 1 vial/12j/IV

9
 BAB: biasa, kuning Ketorolac 1 amp/12j/IV
BAK: lancar, warna kuning Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
O. SS/GK/CM Paracetamol tab 500 mg
Kepala: Anemis (+) Ikterus (+) Sianosis 3x1 (p.r.n)
(-)
Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2cmH2O USG Abdomen:
Thorax: Simetris ki=ka Hepar: Membesar, tampak
MT (-) NT (-) VF ki=ka abses besar multipel.
Sonor Ascites (+).
BP. Brochovesikuler Kesan:
Rh -/-, Wh -/- - abses hepar multiple
Abdomen: datar, ikut gerak nafas - ascites (+)
Massa tumor (+) kons.lunak,
-
perm. rata, Nyeri tekan (+) Anjuran:
regio hipokondrium dekstra, DR ulang.
Hepar teraba 6 jari b.a.c . CT scan Abdomen
Lien tidak teraba
Perkusi : : Pekak (+)
ascitesAuskultasi : Peristaltik (+) kesan
normal
Cor: IC tidak tampak
IC tidak teraba
Pekak
BJ I/II murni reguler, bising (-)
Ekstremitas: edema tungkai bawah +/+
A. Susp. Abses Hepar DD/Hepatoma
Anemia Pro Evaluasi
15 Februari 2013 S. Nyeri di perut kanan atas (+). IVFD NaCl 0.9% 24 tpm
T: 110/70 mmHg Demam (-). Batuk (-) Sesak (-) Nyeri dada Diet Rendah Lemak
N: 88 x/mnt (-) Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (-) Metronidazole inj
P: 20x/mnt sakit perut (-). 500mg/8j/IV
S: 36,7oC Lemas dan nafsu makan menurun Omeprazole 1 vial/12j/IV
BAB: biasa, kuning. Ketorolac 1 amp/12j/IV

10
 BAK: lancar, warna kuning Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
O. SS/GK/CM Paracetamol tab 500 mg
Kepala: Anemis (+) Ikterus (+) Sianosis 3x1 (p.r.n)
(-)
Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2cmH2O Hasil Lab:
Thorax: Simetris ki=ka WBC : + 11,300/L
MT (-) NT (-) VF ki=ka RBC : - 4,18 x106/L
Sonor HGB : - 11,1 gr/dL
BP. Brochovesikuler HCT : 36,5%
Rh -/-, Wh -/- MCV : 87,3 fL
Abdomen: datar, ikut gerak nafas MCH : 26,6 pg
Massa tumor (+) kons.lunak, MCHC : 30.4 g/dL
perm. rata, Nyeri tekan (+) PLT : 560.000/L
regio hipokondrium dekstra, LED : 20 mm/jam
Hepar teraba 6 jari b.a.c . CT : 3 15
Lien tidak teraba BT: 2 30
Perkusi : Pekak (+) ascites Albumin: 2,4 g/dL
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan
normal Hasil CT scan Abdomen :
Cor: IC tidak tampak -Hepar: ukuran membesar,
IC tidak teraba tampak beberapa massa
Pekak densitas heterogen, berbatas
BJ I/II murni reguler, bising (-) tegas, tepi regular pada
Ekstremitas: edema tungkai bawah +/+ kedua lobus hepar ukuran
A. Susp. Abses Hepar DD/Hepatoma 16,0x12,83 cm
Anemia Pro Evaluasi - GB, pancreas, lien, VU,
loop usus dalam batas
normal. Tulang-tulang intak
- Tampak cairan bebas pada
rongg a peritoneum
Kesan:
- - Hepatomegaly disertai
abses hepar

11
 -Ascites

Anjuran:
AFP,CEA

III. ASSESSMENT
- Abses hepar susp. Abses hepar amebic
- Susp. hematoma
- Hipoalbuminemia
- Anemia Pro Evaluasi

IV. PLANNING
Pengobatan :
- IVFD NaCl 0.9% 24 tpm
Diet Rendah Lemak
- Metronidazole inj 500mg/8j/IV
- Omeprazole 1 vial/12j/IV
- Ketorolac 1 amp/12j/IV
Cefriaxone 2gr/24j/IV
- Alprazolam 0,5 mg 0-0-1
Paracetamol tab 500 mg 3x1 (p.r.n)

Rencana pemeriksaan :
- Foto Thorax PA
- Kultur cairan abses
- Biopsi Hati

RESUME
Seorang pria 47 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas region hipokondrium
dextra sejak 2 bulan yang lalu.Nyeri dirasa terus menerus seperti tertekan/tertusuk.Pasien
mengeluh ada tumor di perut kanan atas yang terasa nyeri bila pasien bergerak dan berubah
posisi.Ascites (+).Febris (-), riwayat febris (+) hilang timbul dalam 3 minggu terakhir,

12
menggigil (-).Batuk (-) Dispneu (-) Nyeri dada (-). Mual (+) Muntah(-) nyeri ulu hati.
Malaise, nafsu makan menururn, dan berat badan menurun sejak tiga bulan terakhir
BAB : biasa, kuning
BAK : lancar, warna kuning
RPS :
- Riw. Minum alkohol 1 tahun yang lalu
- Riw. Sakit kuning (-)
- Riw. Hipertensi, diabetes, dan peny. Jantung disangkal
Dari hasil pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 88 x/menit,
pernapasan 20 x/mnt, suhu 36,7oC. Berat badan41 kg, tinggi badan 160 cm dan perhitungan
indeks massa tubuh 16,01 kg/m2. Anemis (+) Ikterus (+) bunyi pernapasan bronkhovesikuler.
Pemeriksaan abdomen ;perut cembung, ikut gerak nafas. Palpasi abdomen terdapat massa
tumor (+) konsistensi lunak, permukaan rata. diameter 13 cm. Nyeri tekan (+) regio
hipokondrium dekstra, Hepar teraba 6 jari dibawah arcus costa. Lien tidak teraba.Perkusi
abdomen pekak (+) ascites (+). Ekstremitas terdapat edema tungkai bawah +/+

DISKUSI

Pada pasien ini didapatkan keluhan nyeri perut kanan atas region hipokondrium dextra sejak 2
bulan yang lalu.Nyeri dirasa terus menerus seperti tertekan/tertusuk.Pasien mengeluh ada
benjolan di perut kanan atas yang terasa nyeri bila pasien bergerak dan berubah
posisi.Didapatkan pula ascites.Ada riwayat mengkonsumsi alkohol sejak satu tahun
lalu.Febris (-), riwayat febris (+) hilang timbul dalam 3 minggu terakhir, menggigil (-).Pasien
mengeluh sering mual (+) namun tidak pernah muntah dan tidak ada nyeri ulu hati. Malaise,
nafsu makan menururn, dan berat badan menurun sejak tiga bulan terakhir
Pada pemeriksaan fisis didapatkan hepar teraba 6 cm dibawah arcus costa dan adanya
benjolan di perut kanan, diameter 13 cm yang nyeri tekan dan nyeri jika pasien bergerak.
Pasien baru sadar ada benjolan kira-kira 3 hari SMRS.Pada USG abdomen dan CT-scan
abdomen ditemukan abses multiple dan adanya cairan bebas di rongga peritoneum.
Abses hati adalah infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasite,
jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang ditandai
dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. Abses hati terbagi dua
secaraumum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHAmerupakan
13
salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropic/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial
liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan
kasus yang jarang.
Di Negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemic dan jauh lebih
sering dibandingkan AHP.AHP tersebar diseluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis
dengan kondisi hygiene/sanitasi kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000
kasus AHP yang meemrlukan perawatan di RS. AHP lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan dengan perempuan, dengan rentang usia lebih dari 40 tahun, dengan insidensi
puncak pada decade ke-6.
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen
dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit
AHA. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala
invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen.
Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hepar.E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit
dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-
20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam
suasana kering dan asam. Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu
mengakibatkan destruksi jaringan.
Sedangkan abses hati piogenikterutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan
penyebab yang terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus
faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti
bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu
dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.(1)
Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses.Abses hati dapat berbentuk
soliter ataupun multiple.Hal ini dapat terjadi dari penyebaran haematogen maupun secara
langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah
secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terjadinya
infeksi hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer
yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.
Adanya penyakit system biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan
terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang
14
dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses
yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingg aterjadi bacteremia sistemik.
Penetrasi akibat trauma tusuk akanmenyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati
sehingga terhadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati,
perdarahan intrahepatic dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan
kanalikuuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi
pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.\
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada
dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme
yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,
ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya
antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5)
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)
1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi
yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

penempelan E.hystolitica pada mukus usus pengerusakan sawar intestinal. lisis sel
epitel intestinal serta sel radang. penyebaran ameba ke hati melalui vena porta Terjadi
fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa
Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik dikelilingi kapsul
tipis seperti jaringan fibrosa abses

15
 Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari : Vena porta yaitu
infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.;
Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura
saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital; Infeksi langsung seperti luka
penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.; Septisemia
atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain, Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas,
terutama pada organ lanjut usia

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam
waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit
diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah
bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring
sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan
16
bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila
absesnya dilobus kiri. Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan
berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi
diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat
penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri
pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol
membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam
epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak
membesar.
Pada abses hati piogenik menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati
amoeba. Terutama demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang
disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat
badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.Pada
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas dan
hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier
seperti kolangitis.

Pada pemeriksaan penunjang yang lain, seperti pada pemeriksaan foto thoraks, dan
foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi, efusi oleura, atelectasis basiler,
empyema, atau abses paru.Pada foto thoraks PA sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi
laterat sudut costofrenikus anterior tertutup. Dibawah diafrahma terlihat bayangan udara atau
air fluid level.Pemeriksaan penunjang lain yaitu abdominal CT scan, ulta sonografi abdominal
dan biopsy hati. CT scan abdomen memiliki sensitifitas 95-100% dan dapat mendeteksi
luasanya lesi hingga kurang dari 1 cm.

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria
Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amoebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus

17
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

Penatalaksanaan AHP saat ini, adalah dengan menggunakan drainase prekutaneus abses
intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer, komplikasi
yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, ataupun terjadi
kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase, kadang-kadang pada AHP multipel
diperlukan reseksi hati.
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau
kista.Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.Secara singkat pengobatan
amoebiasis hati dengan Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari. Jika dalam waktu 48-72
jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti
dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitifitas aspirat abses hati. Pengobatan
secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari,
dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.
Tindakan aspirasi terapeutik jika ada indikasi : yaitu : Abses yang dikhawatirkan akan
pecah, respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada, atau abses di lobus kiri karena
18
 abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum. Tindakan pembedahan
dilakukan bilaAbses disertai komplikasi infeksi sekunder, abses yang jelas menonjol ke
dinding abdomen atau ruang interkostal; bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak
berhasil, atau tuptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Komplikasi yang sering terjadi adalahinfeksi sekunder, yang merupakan komplikasi
paling sering, terjadi pada 10-20% kasus. Ruptur atau penjalaran langsung pada rongga atau
organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal,
kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
Komplikasi vaskuler dapat pula terjadi yaitu ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau
traktus gastrointestinal jarang terjadi. Parasitemia, amoebiasis serebral mungkin terjadi jika E.
histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang
akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial penyebab dan
dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan
diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab
multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi
pleural, atau adanya penyakit lain.

Daftar Pustaka

1. Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai Penerbitan
FK-UI, jakarta, 2006.
2. Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta, 1998.
3. Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !, Penerbit
Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.
4. Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc, Jakarta:
2001. Halaman 565.

19