KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA

NEUROVASKULER : STROKE
Dosen pengampu : Farida Aini, S.Kep.,Ns.,M.Kep., Sp.KMB

Disusun oleh :
1. Aisah Bibi (010114A003)
2. Alfian Arif Mahmudi (010114A007)
3. Dhinartika Dwi Lestari (010114A024)
4. Kadek Ria Gangga D. (010114A051)

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
UNGARAN
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Seiring majunya zaman semakin banyak teknologi canggih yang
menyebabkan gaya hidup manusia semakin modern. Hal ini menyebabkan berbagai
penyakit bermunculan karena gaya hidup manusia semakin tidak sehat. Salah satunya
adalah penyakit hipertensi atau tekanan darah tinggi.
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas
dan angka kematian atau mortilitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis dalam waktu yang
lama (Saraswati, 2009).
Hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai
faktor resiko yang dimilik seseorang. Faktor pemicu hipertensi dibedakan menjadi
yang tidak dapat dikontrol seperti riwayat keluarga, jenis kelamin, dan umur. Faktor
yang dapat dikontrol seperti obesitas, kurangnya aktivitas fisik, perilaku merokok,
pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh (Brashers,
2004).

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian, klasifikasi, dan tanda gejala dari Stroke ?
2. Asuhan keperawatan apa yang harus diberikan seorang perawat kepada klien
dengan stroke ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian, klasifikasi, dan tanda gejala dari penyakit
stroke.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk klien kritis dengan
stroke.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare,
2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu
(Muttaqin, 2008) :
a. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu :
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi
cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
hipertensi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan
karena hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, thalamus,
pons dan serebelum.
 2) Perdarahan subarknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang
subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase,
gangguan hemisensorik, dll).
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu :
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi, stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan selama 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit, dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat
diawali oleh serangan TIA berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008) :
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48
jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui
mekanisme berikut :
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya
aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada plysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli :
Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart
Disease (RHD).
Myokard infark.
 Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan
kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.
Endokarditis oleh bakteri dan non-bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
Hipertensi yang parah.
Cardiac Pulmonary Arrest.
Cardiac output turun akibat aritmia.
4. Hipoksia setempat
Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombosis, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerosis sering atau cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
 Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam alian darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh
karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebakan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler.
Karena perdarahan yang luas terjadi distruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron didaerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dlam dan 71%
pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume
antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75% tetapi volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 & Muttaqin,
2008).
E. PATHWAY

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

Tekanan sistemik Trombus/emboli di

cerebral

Aneurisma
Suplai darah ke jaringan
cerebral tidak adekuat
Perdarahan
arachnoid / ventrikel
Ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer
Hematoma cerebral

PTIK/Herniasi cerebral

vasospasme arteri Hemisfer kiri

cerebral/saraf cerebral
Penurunan Penekanan
kesadaran saluran Hemiparase/plegi
pernafasan Iscemic/infark kanan

Defisit neurologi Hambatan

Ketidakefektifan mobilitas fisik
Pola Nafas
Hemisfer kanan

Hemiparese/plegi
kiri
Area Grocca

Kerusakan fungsi N. VII Defisit perawatan

dan N.XII diri

Hambatan Resiko kerusakan integritas

komunikasi verbal jaringan

Defisiensi
Resiko Resiko Resiko
pengetahuan
aspirasi trauma jatuh
F. MANIFESTASI KLINIS
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi
otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia).
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku.
4. Menurun atau hilangnya rasa.
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia.
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan).
7. Disartria (bicara pelo atau cadel).
8. Gangguan persepsi.
9. Gangguan status mental.
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

G. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan :
1. Berhubungan dengan imobilisasi :
Infeksi pernafasan.
Nyeri pada daerah tertekan.
Konstipasi.
Thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis :
Nyeri pada daerah punggung.
Dislokasi sendi.
Deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak :
Epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
 Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computer Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan
otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin).
c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian
berangsur-angsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari elainan pada darah itu
sendiri.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut :
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
(suction) yang sering, oksigenasi, kalai perlu lakukan trakeostomi untuk
membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmua jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK.
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan.
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya pada tubuh belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperi aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan sgregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya / memberatnya
trombosis atau emboli ditempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d. Ugasi arteri karotis komunis dileher khususnya pada aneurisma.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan

keperawatan yang komprehensif. Dengan demikian pola asuhan keperawatan yang
tepat adalah melalui proses perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil
adalah merupakan respon klien, baik respon biopsikososial maupun spiritual,
kemudian ditetapkan suatu rencana tindakan perawatan untuk menuntun tindakan
perawatan. Dan untuk menilai keadaan klien, diperlukan suatu evaluasi yang merujuk
pada tujuan rencana perawatan klien dengan stroke non hemoragik.

A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas, kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia )
,kelemahan umum
 gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
Hipertensi arterial
Disritmia, perubahan EKG
Pulsasi : kemungkinan bervariasi
Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas ego
Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya
suara usus( ileus paralitik )
e. Makan/ minum
Data Subyektif:
Nafsu makan hilang
Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
Obesitas ( factor resiko )
f. Sensori neural
Data Subyektif:
Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
Penglihatan berkurang
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d. penekanan saluran nafas.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. aliran darah ke otak terhambat.
3. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular.

C. RENCANA TINDAKAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d. penekanan saluran nafas
(Domain 4, Kelas 4, 00032)
a) NOC :
Circulation status
Tissue perfusion : Cerebral
Kriteria Hasil :
Tekanan Sistol dan diastol dalam rentang yang diharapkan.
Tidak ada ortostatik hipertensi.
Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak
lebih dari 15 mmHg)
Menunjukkan fungsi sensori motorik cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter.
b) NIC :
Peripheral sensation management
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
Monitor adanya paretese.
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung.
Kolaborasi pemberian analgetik.
Monitor adanya tromboplebitis.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. aliran darah ke otak terhambat.

(Domain 4, Kelas 4, 00204)
a) NOC :
Respiratory status : ventilation.
Respiratory status : airway patency.
 Vital sign status.

Kriteria Hasil :
Suara nafas bersih, tidak ada sianosis dan dispneu (mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips).
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien merasa tidak
tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas abnormal).
Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan).
b) NIC :
Airway management
Buka jalan nafas.
Posisikan pasien untuk memkasimalkan ventilasi.
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan.
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
Oxygen therapy
Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea.
Pertahankan jalan nafas yang paten.
Atur peralatan oksigenasi.
Monitor aliran oksigenasi.
Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi.

3. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular.

(Domain 4, kelas 2, 00085)
a) NOC :
Joint movement : active.
Mobility level.
Self care : ADLs.
Transfer performance.
Kriteria Hasil :
Klien meningkat dalam aktivitas fisik.
 Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas.
Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan
kemampuan berpindah.

b) NIC :
Exercise therapy : ambulation
Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi
sesuai dengan kebutuhan.
Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi.
 BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN

Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke

adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan
pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga
terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak.
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M, dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) sixth

edition. St. Louis : Elsevier.
Herdman, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2015-
2017 Edisi 10. Jakarta : EGC.
Moorhead, Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) fifth edition. St.
Louis : Elsevier.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : Alemba Medika.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta :
EGC.