BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Peranan sentral dari otak dan kelainan fungsional yang terjadi mencerminkan beratnya
akibat yang ditimbulkan oleh tumor otak. Kematian akibat tumor otak besarnya 2% dari seluruh
kematian akibat tumor. Dan insidens tumor otak besarnya 7 per 100.000 penduduk per tahun.(1)
Jenis tumor otak ini sangat beraneka ragam dari yang jinak sampai ganas. Salah satu tumor yang
merupakan frekuensi terbesar dari semua jenis tumor di otak adalah glioma. Insidens dari glioma
besarnya 5 per 100.000 penduduk.(2) Menurut Badan Kesehatan Sedunia (World Health
Organization/ WHO) terdapat tiga jenis glioma yang dapat dibedakan dari pemeriksaan
histopatologis yaitu astrocytoma, oligendroglioma dan mixed oligoastrocytoma. Dari ketiga jenis
glioma ini, astrositoma merupakan tumor yang paling sering dan mencakup lebih dari 50% tumor
ganas primer di otak(3) Istilah astrositoma pertama kali diperkenalkan pada abad ke 19 oleh
Virchow,(4) dan gambaran histopatologi tumor ini diperkenalkan oleh Bailey dan Cushing pada
tahun 1926.(5) Tumor ini memiliki beberapa karakteristik antara lain : i) dapat timbul pada
berbagai lokasi di susunan saraf pusat (SSP), tetapi lebih sering ditemukan pada hemisfer
serebral, ii) biasanya menimbulkanmanifestasi pada usia dewasa, iii) memberikan gambaran
histopatologi dan perilaku biologi yang berbeda-beda, iv) dapat mengadakan infiltrasi ke
sekitarnya maupun ke tempat-tempat yang jauh tanpa dipengaruhi oleh gambaran histopatologi,
v) memiliki kecenderungan untuk progresif menjadi fenotip yang lebih ganas seperti anaplastic
astrocytoma dan glioblastoma. Astrositoma mencakup tumor yang sangat bervariasi tergantung
lokasinya di SSP, berpotensi untuk tumbuh menjadi invasif, progresif dan menyebabkan
timbulnya berbagai gejala klinik. Untuk itu perlu dilakukan pembahasan lebih lanjut agar dapat
dilakukan deteksi secara dini dan memberikan pengobatan yang tepat.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Astrositoma merupakan neoplasma yang berasal dari sel-sel astrosit dan merupakan tipe
tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun pada orang-orang yang
berumur antara 20 sampai 40 tahun. Walaupun berkembang lambat, namun bukan merupakan
tumor jinak karena kualitas dan lokasinya yang bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium.
(1,2)

2.2 Insidens Dan Epidemiologi

Sekitar 30% dari tumor sistem saraf pusat primer pada anak-anak adalah astrositoma pada
fossa posterior. Tumor saraf jarang terjadi. Ketika ini terjadi di masa kanak-kanak, astrositoma
sering dalam bentuk sederhana, lesi berkembang pesat yang melibatkan otak kecil
(medulloblastoma). Biasanya, perilaku neoplasma sistem saraf pusat tidak dapat dengan mudah
(1)
dikategorikan ke dalam jinak dibandingkan ganas, karena banyak lesi mungkin menunjukkan
(2)
pertumbuhan lamban dan menyebabkan kematian hanya dalm tahunan setelah diagnosis, dan
sebagian besar neoplasma saraf pusat tidak bermetastasis ke luar sistem saraf pusat namun masih
memberi efek massa akhirnya mematikan intracerebral. Mayoritas neoplasma sistem saraf pusat
juga menunjukkan lokasi intrakranial yang spesifik dan usia relatif didefinisikan dengan onset
yang baik.(4). Astrositoma merupakan tumor SSP yang paling sering terjadi, insidensinya sekitar
60% dari tumor otak yang lain di SSP. Ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma pada seluruh
tubuh, 80% terletak di intracranial, 20% terletak didalam kanalis spinalis. Low-grade astrositoma
insidensinya 25% dari seluruh glioma pada hemisfer serebri. Dan dominan pada pria : wanita =
1,18 : 1. Astrositoma anaplastik rata-rata terjadi pada usia 41 tahun dan sering terjadi pada laki-
laki. (1)
2.3 Etiopatogenesis

Efek regional astrositoma berupa kompresi, invasi, dan destruksi parenkim otak.
Hipoksia arteri dan vena, kompetisi nutrien, pelepasan produk metabolisme akhir (misalnya,
radikal bebas, perubahan elektrolit, neurotransmitter), dan pelepasan dan perekrutan sel-sel
mediator (misalnya, sitokin) mengganggu fungsi parenkim normal. Peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) disebabkan langsung oleh efek massa, peningkatan volume darah, atau
peningkatan volume cairan serebrospinal (CSF) dapat memediasi gejala sisa klinis sekunder.
Tanda dan gejala neurologis yang timbul pada astrositoma akibat dari gangguan fungsi sistem
saraf pusat (SSP). Defisit neurologis fokal (misalnya, kelemahan, kelumpuhan, defisit sensorik,
kelumpuhan saraf kranial) dan kejang merupakan bermacam-macam karakteristik lokasi dari
lesi.(6) Infiltrasi low-grade astrositoma tumbuh lebih lambat dibandingkan dengan malignant
yang lain. Waktu penggandaan untuk low-grade astrositoma diperkirakan 4 kali dari astrositoma
anaplastik. Pada beberapa tahun sering terjadi intervensi antara gejala awal dan pembentukan
diagnosis low-grade astrositoma. Salah satu seri terbaru memperkirakan interval menjadi sekitar
3,5 tahun. Klinis ditandai dengan penurunan bertahap dalam setengah dari kasus, penurunan
bertahap dalam sepertiga kasus, dan penurunan mendadak dalam 15% kasus. Kejang pada
umumnya adalah gejala awal pada sekitar setengah dari pasien dengan low-grade astrositoma.(6)
Transformasi maligna dari sel epitel saraf adalah proses yang bertahap yang didorong oleh
perubahan genetik akusisi yang berurutan. Satu karena diharapkan semuan neoplasma astrositik,
glioblastoma harus berisi perubahan genetik yang besar, dan hal ini memang terjadi. Pada
dasarnya kombinasi yang berbeda dari mutasi TP53, hilangnya heterozigositas (LOH) pada
kromosom 10 dan 17p dan amplifikasi EGFR, adanya kumpulan glioblastoma dengan perubahan
genetik yang berbeda,
2.4 Diagnosis

Gambaran Klinik
Gejala tumor intrakranial dapat dibagi dalam :
(1) Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif menimbulkan gangguan kesadaran
dan manifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan sindrom unkus atau sindrom kompresi
diensefalon ke lateral, sindrom kompresi sentral rostrokaudal terhadap batang otak dan herniasi
serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, tekanan intrakranial
yang meninggi sudah menimbulkan gejala umum.(7)

(2) Gejala-gejala umum tekanan intrakranial yang meninggi

Gejala ini terdiri dari :
- Sakit kepala, merupakan gejala umum yang bisa dirasakan pada setiap tahap tumor intrakranial.
Sifat sakit kepala itu nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolah-olah kepala mau
meledak. Nyerinya paling hebat terjadi di pagi hari. Nyeri kepala merupakan gejala dini tumor
intrakranial pada kira-kira 20% dari penderita. Lokalisasi nyeri yang unilateral dapat sesuai
dengan lokasi tumornya sendiri. Tumor di fossa kranii posterior hampir semuanya menimbulkan
sakit kepala pada tahap dini, yang berlokasi di kuduk sampai daerah suboksipital. Sebaliknya
tumor supratentorial jarang menimbulkan sakit kepala di oksiput, kecuali biamana tumor
supratentorial sudah berherniasi di tentorium.(7)
- Muntah, gejala muntah sering timbul pada pagi hari dengan sifat muntah pada penderita dengan
tekanan intrakranial yang meninggi adalah khas, yaitu proyektil atau muncrat dan tidak didahului
oleh mual.(7)
- Kejang fokal, dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita.
Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat,
terutama sebagai manifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan
serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara
tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu cerebellar fits.(7)

- Gangguan mental, tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia, gangguan watak dan
inteligensi, bahkan psikosis, tidak peduli pada lokasinya. (7)
- Perasaan abnormal di kepala, banyak penderita dengan tumor intrakranial merasakan berbagai
macam perasaan yang samar, seperti enteng di kepala,pusing, atau tujuh keliing. (7)

(3) Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan

Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat
yang didudukinya. Tanda-tanda itu ialah :
- Kelumpuhan saraf otak, karena desakan tumor saraf otak dapat tertarik atau tertekan. Suatu
tumor dapat mendesak batang otak sehingga mengalami gangguan. Saraf otak yang sering
terkena secara tidak langsung pada tumor intrakranial ialah saraf otak ke 3,4, dan ke 6. (7)
- Refleks patologik yag positif pada kedua sisi, dapat ditemukan pada penderita dengan tumor di
dalam salah satu hemisferium saja. Fenomena ini dapat dijelaskan oleh adanya penggeseran
mesensefalon ke sisi kontralateral, sehingga pedunkulus serebri pada sisi kontralateral itu
mengalami kompresi dan refleks patologik pada sisi tumor menjadi positif. (7)
- Gangguan mental, dapat timbul pada setiap penderita dengan tumor intrakranial yang berlokasi
dimanapun. (7)
- Gangguan endokrin, dapat timbul karenan proses desak ruang di daerah hipofisis. (7)
- Ensefalomalasia, terjadi akibat kompresi arteri serebral oleh suatu tumor dapat terjadi di daerah
yang agak jauh dari tempat tumor sendiri, sehingga gejala defisit yang timbul, misalnya
hemianopsia atau afasia, tidak dapat dianggap sebagai gejala lokalisatorik. (7)

(4) Tanda-tanda lokalisatorik yang benar atau simptom fokal.

- Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis, sakit kepala merupakan manifestasi dini,
sedangkan papiledema dan muntah timbul pada tahap lanjut,bahkan mungkin tidak akan muncul
sama sekali. Gangguan mental dapat timbul sehubung dengan tumor intrakranial di daerah
manapun, sedangkan gejala kompensatorik terhadap kemunculan inteligensi biasanya berupa
Witselsucht. Kejang tonik fokal yang dinamakan kejang adversif merupakan simptom fokal
lobus frontalis. (7)
- Simptom fokal tumor di daerah presentral, tumor yang menduduki girus presentralis seringkali
bertindak sebagai perangsang terhadap daerah motorik, sehingga menimbulkan kejang lokal pada
sisi kontralateral sebelum munculnya manifestasi tekanan intrakranial yang meninggi. Bilamana
tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi struktural, maka manifestasinya berupa
hemiparesis kontralateral. Jika tumor tumbuh di falks serebri setinggi daerah presentralis, maka
paraparesis akan dijumpai. Juga gangguan miksi lebih sering dan erat berlokasi dengan tumor di
fissura sagitalis daripada di bagian lain dari otak. (7)
- Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis, biasanya kurang menonjol terutama lobus
temporalis kanan yang diduduki. Kecuali bagian terdepan lobus temporalis yaitu unkus yang
terkena, muncullah serangan yang dinamakan uncinate fit. Hemianopsia kuadran atas
kontralateral harus dinilai sebagai tanda lokalisatorik yang khas bagi lesi di lobus temporalis
apabila ditemukan juga gejala-gejala peserta yang menunjuk kepada tumor di daerah lobus
temporalis,yaitu yang berupa tinitus, halusinasi auditorik dan afasia sensorik, berupa apraksia. (7)
- Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis, tumor yang menduduki daerah korteks lobus
parietalis dapat merangsang korteks sensorik, sebelum manifestasi lain dijumpai. (7)
- Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis, tumor yang menempati sangat jarang. Bila ada
maka gejala yang muncul adala sakit kepala di oksiput. Bisa juga menyebabkan gangguan medan
penglihatan dan agnosia visual. (7)
- Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum, gejala yang khas terdiri dari gangguan mental
terutama cepat lupa. Demensia yang timbul sering disertai kejang umum atau fokal tergantung
pada luas dan lokasi tumor. (7)

(5) Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial.

- Papiledema, timbul pada tekanan intrakranial yang meninggi atau akibat penekanan pada
nervus optikus oleh tumor secara langsung. (8)

- Pada anak-anak, tekanan intrakranial yang meningkat dapat memperbesar ukuran kepala
dengan terenggangnya sutura. Pada perkusi terdengar bunyi kendi yang rengat. Dan pada tumor
jaringan vaskular atau malformasi vaskular, auskultasi kepala dapat menghasilkan terdengarnya
bising. (7)

- Hipertensi intrakranialmengakibatkan iskemia dan gangguan-gangguan kepada pusat

vasomotorik serebral, sehingga menimbulkan bradikardia dan tekanan darah yang meningkat
secara progresif. (7)
- Irama dan frekuensi pernapasan berubah akibat melonjaknya tekanan intrakranial. Kompresi
batang otak dari luar mempercepat pernapasan yang diselingi oleh pernapasan jenis Cheyne-
strokes. (7)

Gambaran Radiologi
Ct Scan

Gambar. 5.2.1

Astrositoma. Gambaran otak dengan menggunakan Computed Tomography (CT) kontras

dan non-kontras diperoleh dari pasien yang sama dan menunjukkan astrositoma menyebabkan
sebagian besar jaringan sekitarnya edema. (A) CT scan non kontras menunjukkan sebagian besar
area yang mengalami kepadatan rendah akibat dari tumor dan edema (panah). CT scan kontras
(B) menunjukkan peningkatan tumor (panah) dikelilingi oleh daerah gelap atau low-density
edema.(8)
 MRI

Gambar 5.2.2 Astrositoma. Astrositoma Grade II pada pria usia 30-tahun. Tanpa peningkatan
bobot-T2 pada MRI menunjukkan area yang berbatas tegas dengan peningkatan sinyal intensitas
pada lobus temporal kiri.(9)
 Patologi Anatomi
Astrositoma sangat beragam berdasarkan tingkat diferensiasi, dengan tingkat keganasan
yang sering berhubungan dengan peningkatan usia pasien. Umumnya, tumor ini menunjukkan
ekspresi dari Glial Fibrillary Acid Protein (GFAP), yang mencerminkan asal mereka dari sel glial
astrosit, meskipun buruk lesi dibedakan mungkin menunjukkan beberapa kehilangan molekul ini.
Astrositomas yang dikelompokkan menjadi empat kelas (Kriteria WHO), berdasarkan temuan
patologis.(10) yaitu :

Grade I Astrositoma (Pilokistik Astrositoma)

Grade I astrositoma sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan
menunjukkan prognosis yang paling menguntungkan dari semua astrositoma. Pada tahap ini
mungkin dibatasi dan berpotensi jinak. Pilokistik Astrositoma sering terjadi di fossa posterior
(situs yang paling umum pada neoplasma otak anak), meskipun ketiga ventrikel, hipotalamus,
thalamus dan mungkin terlibat. Hasilnya tergantung pada sejauh mana reseksi, dengan tumor
sepenuhnya di reseksi memiliki hampir 100% 10-tahun kelangsungan hidup. Pilokistik
Astrositoma sering mikrositik dan menunjukkan daerah bundel paralel fibrillar (piloid atau
hairlike) proses yang positif bagi GFAP. Selain itu, serat Rosenthal, yang sangat eosinophilic,
tidak teratur, shattered appearing agregasi pada proses glial, dan eosinofilik intraseluler atau
ekstraseluler berupa butiran protein (badan granular eosinofilik) dapat diidentifikasi.(10)
Grade II Astrositoma (Diffuse Astrositoma)
Astrositoma grade II (diffuse astrositomas) 20% dari semua neoplasma SSP dan
mempengaruhi sumsum tulang belakang, saraf optik, ventrikel ketiga, otak tengah, pons, dan
otak pada orang dewasa muda, dan hemispher cerebri pada orang dewasa. Rata-rata onset usia
adalah antara 20 dan 40 tahun. Lesi ini sering buruk ditandai dengan sel-sel tumor yang
membaur dengan jaringan parenkim normal dan menyajikan adanya margin yang berbeda.
Neoplasma terdiri dari korteks hiperseluler mengandung infiltrasi, kecil, hiperkromatik, sel glial
tunggal, yang menunjukkan inti pleomorfik dan jarang ada angka mitosis. Pasien dengan grade II
astrositomas menunjukkan sebuah harapan rata-rata hidup dari 5 tahun, dan transformasi ke
astrositoma kelas yang lebih tinggi dapat terjadi.(10)
Grade III Astrositoma (Anaplastik Astrositoma)
Grade III astrositoma (astrositoma anaplastik) sering terjadi pada pasien antara usia 30
sampai 40 tahun dan paling sering mempengaruhi hemispher cerebri. Mikroskopis, tumor ini
ditandai dengan sel pleomorfik, cellularity lebih besar, dan aktivitas mitosis sederhana. Pada
kelas ini tidak menunjukkan proliferasi mikrovaskuler atau nekrosis coagulative (membedakan
mereka dari tumor kelas IV). Cepatnya pertumbuhan lesi memberi harapan hidup 2 sampai 3
tahun.(10)
Kelas IV Astrocytoma
Kelas IV astrocytomas, juga disebut glioblastoma multiforme, didapkan pada 40% dari
semua neoplasma SSP primer dan paling sering terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 40
tahun. Lesi ini dapat mempengaruhi setiap bagian otak dan dapat menyeberangi midline otak
melalui corpus callosum dan memberikan efek butterflylike pada pencitraan radiografi.
Mikroskopis, lesi ini ditandai oleh sel nyata pleomorfik, mitosis, palisading nekrosis, dan
proliferasi vaskular glomeruloid (proliferasi endotel dalam lumen pembuluh darah). Lesi ini
sangat agresif dan harapan hidup hanya 18 bulan.(10)

Laboratorium

Tumor otak primer biasanya tidak menghasilkan kelainan serologi seperti tingkat
sedimentasi tinggi atau antigen tumor spesifik yang terkait dengan kanker sistemik. Sebaliknya,
metastase ke sistem saraf, tergantung pada jenis dan luasnya tumor primer, dapat berhubungan
dengan tanda-tanda sistemik dari keganasan. Pungsi lumbal dapat menimbulkan herniasi otak
pada pasien dengan lesi massa dan harus dilakukan hanya pada pasien dengan dugaan infeksi
CNS1 atau metastasis meningeal. Temuan dalam cairan serebrospinal (CSF) dari pasien dengan
tumor sistem saraf primer dan metastasis mungkin termasuk peningkatan tekanan pembukaan,
tingkat protein tinggi, dan pleositosis limfositik ringan. CSF jarang mengandung sel-sel ganas,
dengan pengecualian penting dari metastasis leptomeningeal, limfoma SSP primer, dan tumor
neuroectodermal primitif, termasuk medulloblastoma.(11)
2.5 Diagnosis Banding

2.6 Penatalaksanaan
Tidak ada obat spesifik yang direkomendasikan untuk pengobatan kelas rendah glioma;
Namun, kondisi tertentu (dalam pengaturan kelas rendah astrocytoma) biasanya memerlukan
pengobatan. Untuk kejang, pasien biasanya dimulai pada fenitoin atau carbamazepine. Edema
vasogenik sekitar tumor biasanya diobati dengan steroid. Ketika pemberian steroid, biasanya
beberapa bentuk agen antiulcer digunakan.(11) Glukokortikoid menurunkan volume edema
sekitar tumor otak dan meningkatkan fungsi neurologis; deksametason (12 sampai 20
mg/haridalam dosis terbagi secara oral atau intravena) digunakan karena memiliki aktivitas
mineralokortikoid relatif sedikit.(12) Tumor yang melibatkan korteks serebral atau hippocampus
dapat menghasilkan epilepsi. Oleh karena itu antikonvulsan digunakan terapi dan profilaksis;
fenitoin, karbamazepin, dan asam valproik sama-sama efektif. Jika tumor subkortikal di lokasi,
antikonvulsan profilaksis tidak diperlukan.(12) Glioma dan tumor otak primer limfoma terkait
dengan peningkatan risiko trombosis vena dalam dan emboli paru, mungkin karena tumor ini
mensekresikan faktor prokoagulan ke sirkulasi sistemik. Meskipun perdarahan dalam glioma
adalah sebuah temuan histopatologi sering, pasien tampak tanpa peningkatan risiko pendarahan
intracranial gejala setelah pengobatan dengan antikoagulan. Profilaksis dengan dosis rendah
heparin subkutan harus dipertimbangkan untuk pasien dengan tumor otak yang memiliki
imobilitas tungkai bawah, yang menempatkan mereka pada risiko trombosis vena dalam.(12)
Pada saat menentukan jenis pengobatan bagi penderita astrositoma, perlu dinilai manfaat
yang akan diperolehnya. Manfaat tersebut diukur berdasarkan lamanya kelangsungan hidup
penderita dibandingkan lamanya pemberian pengobatan. Dan yang paling penting adalah kualitas
hidup penderita setelah pengobatan. Pengobatan utama yang dilakukan saat in mencakup : a)
pembedahan, b) radioterapi, dan c) kemoterapi. Pembedahan dilakukan berdasarkan besarnya
tumor di dalam otak dan status fungsional penderita. Penderita yang mengalami tumor yang
berlokasi di pusat vital dengan hemiparesis, disfasia/afasia, penderita usia lanjut bukan
merupakan indikasi untuk operasi. Diagnostik dikonfirmasi melalui biopsi dan dilanjutkan
dengan pemberian radioterapi. Penderita lainnya dapat dilakukan pembedahan, seperti open
craniotomy dan stereotactic biopsy. Biopsi secara stereotaktik merupakan tindakan minimal
invasive terutama terhadap tumor yang letaknya dalam dan di tempat yang sulit dicapai. Jika
disertai dengan hidrosefalus, dapat dilakukan VP Shunt atau External Ventricular Drainage
(EVD). Peranan pembedahan bagi penderita antara lain untuk: (i) melakukan dekompresi
terhadap massa tumor, (ii) mengambil jaringan untuk pemeriksaan histopatologi, sehingga dapat
direncanakan pengobatan adjuvans dan memperkirakan prognosis. Radioterapi sudah berhasil
memperpanjang kelangsungan hidup penderita terutama dengan grade tumor yang tinggi.
Pemberian radioterapi pada penderita astrositoma mampu memperkecil massa tumor dan
memperbaiki gejala-gejala neurologis sebesar 50 - 75% kasus.(14) Pada saat ini, kemoterapi
bukanlah pilihan utama untuk pengobatan astrositoma. Bila tumor menjadi ganas, pembedahan,
radioterapi dan pemberian kemoterapi dapat dilakukan. Astrositoma yang ganas bersifat
incurable, dan tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki gangguan neurologis (seperti
fungsi kognitif) dan memperpanjang kelangsungan hidup penderita. Pengobatan simtomatis,
rehabilitasi dan dukungan psikologis sangat penting. Pemberian umunya akan memberikan hasil
yang membaik karena pengurangan efek massa tumor yang disertai edema sekitar tumor.
Pemberian steroid harus segera dihentikan setelah dilakukan tindakan pembedahan.
Antikonvulsan tidak diberikan secara sistematik dan hanya diberikan pada penderita yang
mengalami kejang. Obat ini dapat menimbulkan efek samping dan mengganggu pemberian
kemoterapi. Median dari kelangsungan hidup penderita astrositoma adalah 5-8 tahun

2.7 Prognosis
Astrocytoma ganas merupakan salah satu tumor yang paling dahsyat yang mempengaruhi
anak-anak dan orang dewasa. Operasi dan radio konvensional ajuvan kemoterapi dan memiliki
efek minimal terhadap mengubah prognosis buruk, yang tetap pada kisaran rata-rata hanya 9-12
bulan. Astrositoma ganas terdiri dari pleomorfik, astrosit infiltratif hiperproliferatif, dengan
daerah nekrosis, peningkatan tumor angiogenesis dan daerah kerusakan sawar darah otak.
Karakteristik patologis heterogen menimbulkan hambatan utama untuk manajemen yang efektif
dari glioma. Selain heterogenitas patologis, ada heterogenitas molekul terkait, ekspresi, interaksi,
dan pentingnya fungsional otak.(13)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kleihus P, Cavenee Webster K,. Pathology and Genetics of Tumours of the Nervous System.
International Agency for Research on Cancer (IARC) World health Organization. International
Society of Neuropathology (ISN). Lyon. 2007. Hal 1-13.

2. Khandelwal, Niranjan, Veena Chowdhury, Arun Kumar Gupta. 2010. Diagnostic Radiology:
Neuroradiology Including Head and Neck Imaging ,3th Edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers. New Delhi.

3. Menkes, John H, Harvey B. Sarnat. 2000. Child Neurology, 6th Edition. Lippincott-Williams
& Wilkins. California.

4. Gunderman, Richard B. 2006. Essential Radiology: Clinical Presentation, Pathophysiology,

and Imaging, 2nd Edition. Thieme. New York.

5. Netter, Frank H. 2006. Atlas of Human Anatomy, 6th Edition. Saunders Elsevier.
Philadelphia.

6. Kennedy B. Astrocytoma. Emedicine: [online]. 2015 [cited 25 September 2015]. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/283453-overview

7. Mardjono M, Sidharta P editors. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. p. 396-
401

8. Grainger, Ronald G., David Allison, Andreas Adam, Adrian K. Dixon. 2001. Grainger &
Allisons Diagnostic Radiology: A Textbook of Medical Imaging, 4th Edition. Harcourt Health
Sciences. London.

9. Ferkith, Djamil, L Gill Naul. Brain Imaging in Astrocytoma. Emedicine: [online]. 2013 [cited
25 September 2015]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/336695-
overview#showall

10. Rubin, Emanuel, Howard M. Resiner. 2009. Essentials of Rubins Pathology, 5th Edition.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.

11. Jallo, I Geroge, Tarakad S. Ramachandran. Low-Grade Astrocytoma. Emedicine: [online].

2014 [cited 25 September 2015]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1156429-overview#showall
19
12. Lullmann, Heinz, Klaus Mohr, Lutz Hein, Detlef Bieger. 2005. Color Atlas of
Pharmacology, 3rd Edition. Thieme Stuttgart. New York.

13. Dings, Hao et al. A Review of Astrocytoma Models. Naurosurg Focus 8 (4): Article 1, 2000.
Department of Molecular and Medical Genetics. Washington University Shool of Medicine.