GAGAL JANTUNG

PENDAHULUANAN
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap
merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung
juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan
dapat diperbaiki.

PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (
misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap
merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung
juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan
dapat diperbaiki.
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (
stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank
Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot
jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung
justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung
sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada
aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang
dan curah jantung menurun.

GAGAL JANTUNG KIRI

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan
darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir
diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.

GEJALA :
Perasaan badan lemah
Cepatl lelah
Berdebar-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin.
Takhikardia
Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Ronki basah paru dibagian basal
Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

GEJALA :
Edema tumit dan tungkai bawah
Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan
 Kaki bengkak (edema tungkai)
Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung
kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama
dengan bendungan paru.

GEJALA :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi
dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal,
akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan
yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi
itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi
sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah
akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan
determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial
akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.

MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. kongesti jaringan

3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal

4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi

6. pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional

9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut

PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam).
Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. terapi glikosida digitalis

7. terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :

1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

TIRAH BARING
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring..
OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.

TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER

Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

DIURETIK
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium
sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

DIGITALIS
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan
efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

INOTROPIK POSITIF
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1
meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut
jantung (efek kronotropik positif).

SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi
relaksasi pada klien.

DIET
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

PENGKAJIAN
RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN

Keluhan Utama :
Lemah beraktifitas
Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas,
apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat Keluarga :
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa
penyebab kematiannya.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :

Situasi tempat kerja dan lingkungannya
Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
Kebiasaan merokok

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi system saraf pusat

BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal

BLEEDING
Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas

BOWEL
Mual
Muntah
Penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan
BONE
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tak teratur

PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.

Rencana Intervensi :
Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
Catat bunyi jantung.
Palpasi nadi perifer.
Pantau dan catat haluaran urine.
Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30
Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
Berikan oksigen tambahan
Kolaborasi untuk pemberian obat
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
Pantau EKG dan perubahan foto dada.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane
kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
Berikan tambahan oksigen
Pantau saturasi oksigen
Koreksi keseimbangan asam basa.
Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
Latih batuk efektif dan nafas dalam.
Kolaborasi pemberian obat.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Rencana Intervensi :
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
Bantu melakukan teknik relaksasi
 Berikan oksigen tambahan
Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.

Rencana Intervensi :
Kaji status mental klien
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan
cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
Kaji tekanan darah
Kaji distensi vena jugularis
Timbang BB
Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
Periksa laboratorium

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand

oksigen.
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
Pertahankan klien tirah baring
Evaluasi tanda vital saat aktifitas
Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
Rujuk program rehabilitasi jantung

7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta
penanganan yang akan didapatkan.
Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
Temani klien selama periode cemas
Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
Lakukan pendekatan dan komunikasi
Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
Kolaborasi pemberian obat anti cemas.

8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.

Rencana Intervensi :
Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.
Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko
kambuh.
Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.