BAB I

PENDAHULUAN

Hipotiroidisme merupakan suatu sindroma klinis akibat penurunan produksi dansekresi

hormon tiroid. Hal tersebut akan mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh dan
penurunan glukosaminoglikan di interstisial terutama dikulit dan otot.
Hipotiroidisme biasanya disebabkan oleh proses primer dimana jumlah produksihormon
tiroid oleh kelenjar tiroid tidak mencukupi. Dapat juga sekunder oleh karena gangguan sekresi
hormon tiroid yang berhubungan dengan gangguan sekresi ThyroidStimulating Hormone (TSH)
yang adekuat dari kelenjar hipofisis atau karena gangguan pelepasan Thyrotropin Releasing
Hormone (TRH) dari hipotalamus (hipotiroid sekunder atau tersier). Manifestasi klinis pada
pasien akan bervariasi, mulai dari asimtomatis sampaikeadaan koma dengan kegagalan
multiorgan (koma miksedema).
Insidensi hipotiroidisme bervariasi tergantung kepada faktor geografik dan lingkungan
seperti kadar iodium dalam makanan dan asupan zat goitrogenik. Selain itu juga berperan faktor
genetik dan distribusi usia dalam populasi tersebut. Diseluruh dunia penyebab hipotiroidisme
terbanyak adalah akibat kekurangan iodium.Sementara itu dinegara-negara dengan asupan
iodium yang mencukupi, penyebab tersering adalah tiroiditis autoimun.Didaerah endemik,
prevalensi hipotiroidisme adalah 5 per 1000, sedangkan prevalensi hipotiroidisme subklinis
sebesar 15 per 1000. Hipotiroidisme umumnya lebih sering dijumpai pada wanita, dengan
perbandingan angka kejadian hipotiroidisme primer di Amerika adalah 3,5 per 1000 penduduk
untuk wanita dan 0,6 per 1000 penduduk untuk pria.
The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) yang
melakukan survey pada 17.353 individu yang mewakili populasi di Amerika Serikat melaporkan
frekuensi hipotiroidisme sebesar 4,6% dari populasi (0,3% dengan klinis jelas dan 4,3% sub
klinis). Lebih banyak ditemukan pada wanita dengan ukuran tubuh yang kecilsaat lahir dan
indeks massa tubuh yang rendah pada masa kanak-kanak. Dan prevalensi
hipotiroidisme ini lebih tinggi pada ras kulit putih (5,1%) di bandingkan dengan ras hispanik
(4,1%) dan Afrika-Amerika (1,7%).

1
 Hipotiroidisme merupakan suatu penyakit kronik yang sering ditemukan di
masyarakat.Diperkirakan prevalensinya cukup tinggi di Indonesia mengingat sebagian besar
penduduk bermukim didaerah defesiensi iodium.Sebaliknya di negara-negara Barat, penyebab
tersering adalah tiroiditis autoimun.
Gejala-gejala klinis hipotiroidisme sering tidak khas, juga dapat ditemukan pada orang
normal atau penyakit-penyakit lain, maka untuk menegakkan diagnosisnya perlu diperiksa fungsi
tiroid. Pemeriksaan faal tiroid yang sudah tervalidasi adalah kadar TSH dan FT4 (Free
Thyroxine). Kesalahan dalam mendiagnosis hipotiroidisme dapat berakibat berbagai efek yang
tidak diinginkan oleh terapi hormon tiroid, sementara penyakit dasar yang sebenarnya tidak
terdiagnosis.
Tindakan operasi pada pasien dengan penyakit tiroid hampir semua bersifat elektif,
mengingat risiko kematian perioperatif meningkat pada pasien dengan penyakit tiroid yang tidak
terkontrol atau tidak terdiagnosis.Selain pengaruhnya yang dominan pada system kardiovaskular,
hipotiroidisme juga mempengaruhi pemberian obat-obat anestesi akibat peningkatan atau
penurunan bersihan dan volume distribusi obat pada kondisi hipometabolisme.

BAB II
2
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Hipotiroidisme adalah kumpulan sindroma yang disebabkan oleh konsentrasi hormon
tiroid yang rendah sehingga mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh secara umum.
Kejadian hipotiroidisme sangat bervariasi, dipengaruhi oleh faktor geografik dan lingkungan
seperti asupan iodium dan goitrogen, predisposisi genetik dan usia.

2.2 ETIOLOGI
Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroidisme primer, sekunder, tersier,
serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid. Hipotiroidisme primer terjadi akibat
kegagalan tiroid memproduksi hormon tiroid, sedangkan hipotiroidisme sekunder adalah akibat
defisiensi hormon TSH yang dihasilkan oleh hipofisis.Hipotiroidisme tersier disebabkan oleh defisiensi
TRH yang dihasilkan oleh hipotalamus.Penyebab terbanyak hipotiroidisme adalah akibat kegagalan
produksi hormon tiroid oleh tiroid (hipotiroidisme primer).Penyebab lebih lengkap hipotiroidisme dapat
dilihat pada tabel dibawah ini.
Primer Tiroiditis Hashimoto
Terapi iodium radioaktif pada penyakit Graves
Tiroidektomi pada penyakit Graves, nodul tiroid, atau kanker tiroid
Asupan iodide yang berlrbihan (pemakaian radiokontras)
Tiroiditis sub akut
Defisiensi iodium
Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid
Obat-obatan (litium, interferon alfa, amiodaron)
Sekunder Hipoptiutari akibat adenoma hipofisis, terapi ablative terhadap hipofisis, serta
kerusakan hipofisis.
Tersier Defisiensi hipotalamus
Resistensi jaringan perifer terhadap hormon tiroid.

2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI
Hormon-hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian
bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea)

3
dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes)
dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).

Gambar 1. Kelenjar tiroid dan pembuluh darahnya5

Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang terdiri atas dua buah lobus yang simetris, berbentuk
konus dengan ujung di sebelah cranial kecil dan ujung di sebelah caudal besar. Antara kedua
lobus tersebut dihubungkan oleh isthmus. Dari tepi superior isthimus berkembang ke arah cranial
lobus pyramidalis, yang dapat mencapai os hyoideum dan pada umumnya berada di sebelah kiri
linea mediana (berasal dari ujung caudal ductus thyreo-glossus). Setiap lobus berukuran kira-kira
5 cm dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsula dan di sebelah luarnya lagi
dibungkus oleh fascia pretrachoalis membentuk false capsula.6

Glandula thyreoidea berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan
bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra cervicalis 5 7 dan vertebra
thoracalis 1.6

Kedua lobus bersama dengan isthmus glandulae thyreoideus memberi bentuk seperti huruf
U:.Ditutupi oleh m.sterno-hyoideus dan m.sterno-thyreoideus. Ujung cranial lobus glandula

4
thyreoidea mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoidei, ujung inferior meluas sampai cincin
trachea yang ke 5 6.6

Isthmus glandulae thyreoidea difiksasi pada cincin trachea 2 3 dan 4. Selain itu glandula
thyreoidea difiksasi juga pada trachea dan pada tepi caudal cartilago cricoidea oleh penebalan
fascia pretrachealis yang disebut ligament of Berry.Fiksasi-fiksasi tersebt tadi menyebabkan
glandula thyreoidea turut bergerak pada waktu proses menelan berlangsung.
Lobus pyramidalisdifiksasi pada tepi caudal os hyoideum oleh suatu jaringan fibro-muscular
yang dinamakan levator glandulae thyreoideae. Setiap lobus mempunyai permukaan antero-
lateral, medial dan postero-lateral.6

Topografi dari glandula thyreoidea adalah sebagai berikut :6

1) Di sebelah superficial terdapat otot-otot infrahyoideus, khususnya m.sternothyreoideus yang
akan membatasi pembesaran kelenjar ini ke arah cranial
2) Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian
profunda terdapat n.laryngeus externus; diantara oesophagus dan trachea berjalan n.recurrens
3) Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath.

Vascularisasi
Diperoleh dari a.thyreoidea superior, a.thyreoidea inferior dan kadang-kadang ada a.thyreoidea
ima (kira-kira 3 %).

Arteria thyreoidea superior

Adalah cabang pertama dari a.carotis externa, setelah tembus fascia pretrachealis, kemudian
menuju ke ujung cranial lobus dan mempercabangkan ramus anterior dan ramus posterior; ramus
anterior menuju ke isthimus dan ramus posterior berjalan sepanjang permukaan dorsal lobus dan
mengadakan anastomose dengan ramus ascendens yang dipercabangkan oleh a.thyreoidea
inferior.

5
Arteria thyreoidea inferior
Adalah cabang dari truncus thyreocervicalis yang berjalan menuju ke ujung inferior lobus
gldd.thyreoidea, mempercabangkan 4 sampai 5 buah cabang di sebelah superficial fascia
pretrachealis, lalu percabangan tersebut menembusi fascia bersangkutan dan memberi suplai
darah kepada sebagian besar dari kelenjar ini.

Arteria thyreoidea ima

Biaanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalis atau langsung dipercabangkan dari arcus
aortae; pembuluh darah ini perlu mendapat perhatian pada waktu melakukan suatu tracheotomy.

Aliran darah venous dibawa oleh vena thyreoidea superior, vena thyreoidea media dan vena
thyreoidea inferior. Vena thyreoidea superior et media bermuara kedalam vena jugularis interna,
sedangkan v.thyreoidea inferior akan bermuara kedalam vena brachiocephalica. Vena thyreoidea
inferior pada anal perlu mendapat perhatian pada suatu tracheotomy.

Aliran lymphe
Yang berasal dari bagian cranial lobus thyreoideus mengalir mengikuti a.thyreoidea superior
untuk bermuara kedalam lymphonodus cervicalis profundus.
Dari isthmus lymphe dialirkan kepada lymphonodus cervicalis profundus bagian cranialis.
Pembuluh lymphe dari ujung caudal glandula thyreoidea berjalan mengikuti a.thyreoidea infeior
menuju lymphonodus paratrachealis dan selanjutnya menuju ke lymphonodus cervicalis
profundus bagian inferior
Inervasi
Sympathis diperoleh dari ganglion cervicale superius dan ganglion cervicale medius yang
mencapai kelenjar thyreoidea dengan mengikuti a.thyreoidea superior dan a.thyreoidea inferior
atau mengikuti perjalanannya nervus laryngeus externus dan nervus recurrens.

Aplikasi
Pembesaran kelenjar thyreoidea (struma = goitres) dapat terjadi karena kekurangan intake
yodium, hal mana bisa memberi gangguan berupa kelainan fungsi dan atau kelainan fisik, seperti
6
tekanan pada trachea, tekanan pada n.laryngeus externus atau n.recurrens (suara menjadi
monoton dan serak). Karena capsula thyreoidea dibagian anterior adalah tebal dan kuat, maka
pembesaran kelenjar ini lebih mudah terjadi ke dorsal; demikian pula halnya pembesaran akan
lebih mudah meluas ke caudal, masuk kedalam cavum thoracis, daripada meluas ke arah
cranialis.

Glandula parathyreoidea merupakan empat buah benjolan kecil yang terletak pada permukaan
dorsal ujung-ujung glandula thyreoidea; ukuran kira-kira 7 mm panjang, 4 mm lebar dan 2 mm
tebal sehingga kadang-kadang sukar dilihat. Mempunyai kapsulnya sendiri dan berada di dalam
capsula thyreoidea.6

Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan
seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon
tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalah thyroxine
(T4) dan triiodothyronine (T3) mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon
tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh)
sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar
dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel.1,4

Fisiologi Hormon Tiroid

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat
mekanisme yaitu : (1) sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormone pelepas
tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid
hipofisis anterior (TSH), yang ada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh
kelenjar tiroid; (2) deidonisase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3
autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai
iodinnya; dan (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autointhebody reseptor TSH).

7
 Thyrotropin-Releasing Hormone

Hormon pelepas-tirotropin (TRH) merupakan suatu tripeptida, piroglutamil-histidil-

prolineamida, disintesis oleh neuron dalam nuklei supraoptik dan supraventrikuler dari
hipotalamus dan kemudian diangkut via sistem venosa portal hipofisis ke batang hipofisis ke
kelenjar hipofisis anterior, di mana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. TRH juga
ditemukan pada bagian lain dari hipotalamus, otak, dan medulla spinalis, dimana ia berfungsi
sebagai neurotransmitter. Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan reseptor
membrane spesifik pada tirotrop dan sel pensekresi-prolaktin, merangsang sintesis dan pelepasan
TSH maupun prolactin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor
TRH hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan
kepekaan hipofisis terhadap TRH.

TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai tirotrop di hipofisis anterior melalui sistem

portal hipotalamus-hipofisis, T3 terutama menghambat sekresi TRH dan TSH. T4 mengalami
monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana di jaringan perifer.

8
Gambar 2. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. TRH dihasilkan di hipotalamus mencapai
tirotrop di hipofisis anterior melaluia sistem portal hipotalamus-hipofisis dan merangsang
sintesis dan pelepasan TSH. Baik di hipotalamus dan hipofisis, T3 terutamamenghambat sekresi
TRH dan TSH. T4 mengalami monodeiodinasi menjadi T3 di neural dan hipofisis sebagaimana
di jaringan perifer.

Tirotropin

Thyroid-Stimulating Hormone, atau tirotropin (TSH), merupakan suatu glikoprotein yang

disintesis dan disekresikan oleh tirotop dari kelenjar hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul
sekitar 28.000 dan terdiri dari dua subunit yang dihubungkan secara kovalen, alfa dan beta.
Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein hipofisis lain, FSH dan LH, dan juga untuk hormone
plasenta hCG; subunit beta berbeda untuk setiap hormon glikoprotein dan memberikan sifat
pengikatan dan aktivitas biologik yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti
apoprotein dari 92 asam amino dan mengandung suatu rantai oligosakarida.

Secara normal, hanya subunit dan TSH utuh ditemukan dalam serum. Kadar dari
subunit adalah sekitar 0,5-2,0 g/L; terjadi peningkatan pada wanita pasca menopause dan
pada pasien dengan TSH-secreting pituitary tumor. Kadar serum dari TSH adalah sekitar 0,5-
5mL; meningkat pada hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme, baik karena endogen
maupun akibat asupan hormon tiroid per oral yang berlebihan. Waktu paruh TSH plasma adalah
sekitar 30 menit, dan kecepatan produksi harian adalah skitar 40-150 mU/hari.

Kontrol Sekresi TSH Hipofisis

Dua faktor yang mengendalikan sintesis dan pelepasan TSH adalah kadar T3
intratirotrop, yang mengontrol mRNA untuk sintesis dan pelepasan TS, dan TRH, yang
mengendalikan glikosilasi, aktivasi, dan pelepasan TSH. Sintesis dan pelepasan dihambat oleh
kadar serum T4 dan T3 yang tinggi (hipertiroidisme).

Disamping itu, hormone-hormon dan obat-obatan tertentu menghambat sekresi TSH.

Dalam hal ini somatostatin, ddopamine agonis dopamine seperti bromokriptin, dan
glukokortikoid. Penyakit akut dan kronik dapat menyebabkan penghambatan dan sekresi TSH
9
selama penyakit aktif, dan kemungkinan terdapat peningkatan balik dari TSH pada saat pasien
pulih. Besarnya efek ini bervariasi; dengan demikian, obat-obatan yang disebutkan diatas
mensupresi TSH serum, tetapi biasanya akan dapat dideteksi. Sebaliknya, hipertiroidisme akan
menghentikan sekresi TSH sama sekali.

Lesi atau tumor destruktif dari hipotalamus atau hipofisis anterior dapat mengganggu
sekresi TRH dan TSH dengan dstruksi dari sel-sel sekretori. Hal ini akan menimbulkan
hipotiroidisme sekunder akibat destruksi tirotop hipofisis atau hipotiroidisme tersier akibat
destruksi dari TRH-secreting hormon.

Regulasi Autoimun

Kemampuan dari limfosit B untuk mensintesis antibody reseptor TSH yang dapat
menghambat aksi dari TSH ataupun aksi meniru aktivitas TSH dengan berikatan dengan daerah-
daerah yang berbeda pada reseptor TSH memberikan suatu bentuk pengaturan tiroid oleh system
kekebalan. Dengan demikian, sintesis dan sekresi dari hormon tiroid dikontrol oleh tiga tingkatan
yang berbeda: (1) Tingkat dari hipotalamus, dengan mengubah TRH, (2) Tingkat hipofisis,
dengan menghambat atau merangsang sekresi TSH, (3) Tingkat tiroid, melalui autoregulasi dan
blockade atau perangsang dari reseptor TSH

2.4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi hipotiroidisme didasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat

menyebabkan hipotiroidisme, yaitu:

Hipotiroidisme Sentral (HS)

Apabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis,
maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di
hipotalamus disebut hipotiroidisme tertier.50% HS terjadi karena tumor
hipofisis.Keluhan klinis tidak hanya karena desakankan tumor, gangguan visus,
sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit
Cushing, hormone pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan
impotensi pada pria).Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis
lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormone hipofisis lain, dan TSH.
Hipotiroidisme Primer (HP)
10
 Hipogenesis atau agonesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat
anatomi kelenjar.Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari
hipotiroidisme kongenital di daerah barat.Umumnya ditemukan pada program
skrining masal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena : operasi, radiasi, tiroiditis
autoimun, karsinoma, tiroditis subakut, dishormogenesis, dan atrofi. Pascaoperasi.
Strumektomi dapat parsial (hemistumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total.
Tanpa kelainan lain, strumektomi subtotal M. Graves sering terjadi menjadi
hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah
jaringan dibuang tetapi dapat juga akibat autoimun yang mendasarinya.

Pascaradiasi.Pemberian RAI (Radioactive Iodine) pada hipertiroidisme

menyebabkan 40-50% pasien menjadi hipotiroid dalam 10 tahun.Tetapi
pemberian RAI pada nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar
<5%. Juga dapat terjadi pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun
dan 67% 26 tahun pascaradias, namun tergantung juga dari dosis radiasi.
Tiroiditis autoimun. Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, dimana
berperan antibody antiroid yaitu antibody terhadap firaksi trioglobulin (antibody-
antitroglobulin, Atg-Ab)kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme.
Factor predisposisi meliputi toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan
respon imun, androgen dan supresi kortikosteroid), stress mengubah interaksi
sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus tiroiditis atrofis gejala klinis
menjolok.Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis hashimoto tidak
permanen.Tiroiditis subakut.Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggil.Etiologi
yaitu virus.Akibat nekrosis jaringan, hormon merembes masuk sirkulasi dan
terjadi tirotoksikosis.Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

Dishormogenesis. Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-

langkah proses hormogenesis. Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila
defek berat maka kasus sudah dapat ditemukan pada screening hipotiroidisme
neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia lanjut. Karsinoma kerusakan
tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.Hipotiroidisme
sepintas.Hipotiroidisme sepintas (transient) adalah keadaan hipotiroidisme yang

11
 cepat menghilang.Kasus ini sering dijumpai.Misalnya pasca pengobatan RAI,
pasca tiroidektomi subtotalis. Pada tahun pertama operasi morbus Graves, 40%
kasus mengalami hipotiroidisme ringan dengan TSH naik sedikit, sesudah setahun
banyak kasus pulih kembali, jangan tergesa-gesa memberi substitusi. Pada
neonates di daerah dengan defisiensi yodium keadaan ini banyak ditemukan, dan
mereka beresiko mengalami gangguan perkembangan saraf.

2.5. GEJALA KLINIS

Spektrum gambaran klinik hipotiroidisme sangat lebar, mulai dari keluhan cepat lelah atau
mudah lupa sampai gangguan kesadaran berat (koma miksedema).Dewasa ini sangat jarang
ditemukan kasus-kasus dengan koma miksedema.Gejala yang sering dikeluhkan pada
usiadewasa adalah cepat lelah, tidak tahan dingin, berat badan naik, konstipasi, gangguan siklus
haid dan kejang otot. Pengaruh hipotiroidisme pada berbagai sistem organ dapat dilihat pada
tabel.

12
Koma miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang jarang dijumpai dan
merupakan merupakan keadaan yang kritis dan mengancam jiwa.Terjadi padapasien yang lama
menderita hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat mekanisme adaptasi tidak
dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh. Koma miksedema ditegakkan dengan :

1. Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidisme dekompensata.

2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih).
3. Defek termoregulasi, hipotermia.

13
4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranguilizer, sedatif,
analgetik), trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran cerna.

2.6. DIAGNOSIS

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila
ditemukan :
1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.
2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan risiko
penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.
3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis autoimun
kronis.
Kegagalan produksi hormon tiroid menyebabkan penurunan kadar T4 serum, sedangkan
penurunan kadar T3 baru terjadi pada hipotiroidisme berat. Pada hipotiroidisme primer
ditemukan penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat. Pada hipotiroidisme sentral
,disamping kadar T4 serum rendah, terdapat kadar TSH yang rendah atau normal. Untuk
membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan pemeriksaan TRH.
Diagnosis hipotiroidisme dipastikan oleh adanya peningkatan kadar TSH serum. Apabila
kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal, keadaan itu disebut hipotiroidisme sub
klinik 4 . Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10
mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan. Kadar T3 biasanya dalam batas normal,
sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis
hipotiroidisme. 2,4 Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada algoritma dibawah ini.

14
Euthyroid sick syndrome (ESS)
Kelenjar tiroid akan menghasilkan dua macam hormon tiroid yaitu triiodotironin (T3) dan
tetraiodotionin (T4). T3 merupakan bentuk biologi aktif dari hormon tiroid (memiliki lima kali
lebih aktif bentuk biologinya dari T4), yang dihasilkan secara langsung dari metabolisme tiroksin
yang didapat dari konversi T4 di perifer. Hanya 35-40% dari T4 ini yang akan dikonversi
menjadi T3 diperifer, 50% dari T4 ini akan dikonversi menjadi bentuk rT3.
Pada keadaan penyakit sistemik, stres fisiologik dan pemakaian obat-obatan dapat
menghambat konversi T4 menjadi T3 diperifer sehingga kadar T4 dan T3 serum akan menurun.
Hal ini dapat menimbulkan keadaan hipotiroidisme, dan keadaan seperti ini disebut dengan
euthyroid sick syndrome (ESS).

2.7. PENATALAKSANAAN

15
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pada anamnesis perlu digali apakah hipotiroidisme baru dikenal atau sudah dalam terapi. Untuk
pasien yang mendapatkan suplementasi hormon tiroid, pemakaian obat-obatan seperti
kolestiramin, besi, preparat almunium, kalsium dan karbamazepin dapat menurunkan absorbs
hormon tiroid. Pemakaian preparat iodine dan kontras yang mengandung iodine dapat
memperburuk hipotiroidisme.
2. Pemeriksaan penunjang
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan hormon tiroid yang didapatkan kita dapat
menentukan apakah pasien masuk dalam keadaan hipotiroidisme ringan, sedang atau berat.
Pemeriksaan penunjang lain untuk melihat pengaruh hipotiroidisme pada beberapa organ
meliputi pemeriksaan laboratorium rutin, radiologi dan elektrokardiografi.
3. Penatalaksanaan praoperatif
Pada pasien yang sudah mendapatkan suplementasi levotiroksin sebelumnya, dilakukan penilaian
status fungsional tiroidnya. Selain dapat diketahui dari anamnesa dan pemeriksaan fisik , dapat
pula dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pada pasien yang baru dicurigai adanya
hipotiroidisme pada saat praoperasi, maka dilakukan pemeriksaan konsentrasi FT4 dan TSH,
juga perlu ditentukan apakah hipotiroidismenya tersebut ringan, sedang atau berat.Pada
hipotiroidisme yang berat, ditandai adanya koma miksedema, gangguan status mental, gagal
jantung atau konsentrasi hormon tiroksin yang sangat rendah, maka sebaiknya operasi ditunda
sampai kondisi hipotiroidisme beratnya teratasi.
1. Terapi levotiroksin oral pada hipotiroidisme ringan dan sedang
Para ahli dibidang tiroidologi setuju bahwa levotiroksin merupakan obat pilihan
untuk pengobatan hipotiroidisme.Levotiroksin bertindak sebagai reservoir untuk hormon
tiroidaktif (T3).Penyerapan levotiroksin oral sekitar 80% bila diminum pada perut
kosong.Obatobat dan makanan tertentu dapat mengganggu bioavailabilitas dari
levotiroksin melalui berbagai mekanisme.Obat ini termasuk kalsium karbonat, garam
besi, aluminium, dan antasida yang mengandung magnesium. Dengan bertindak sebagai
pro-hormon, levotiroksin tidak menghalangi komponen lain dari aksis tiroid, sehingga
memungkinkan bagi deiodinasi enzim untuk berfungsi dengan baik.
Terapi hipotiroidisme dengan levotiroksin bertujuan untuk menghilangkan gejala klinis
serta mencapai atau mempertahankan kadar TSH pada paruh bawah rentang kadar TSH
16
normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L. Namun bila pasien telah merasa nyaman dengan kadar
TSH pada paruh atas rentang kadar TSH normal, dosis levotiroksin dapat dilanjutkan.
Secara umum dengan dosis levotiroksin 1,6 gr/kgBB/hari (100-125 mg/hari) dapat
mencapai keadaan yang eutiroid. 4 Penelitian yang dilakukan oleh Roos dan kawan-
kawantahun 2005, membandingkan pemakaian levotiroksin dosis penuh dengan dosis
kecil.Didapatkan kesimpulan bahwa pemberian terapi levotiroksin dapat diberikan
langsung dari awal dengan dosis penuh.24 Setelah perawatan levotiroksin dimulai, dosis
harus disesuaikan setiap 4-8 minggu sampai pasien menjadi eutiroid.Tujuan terapi
tergantung pada situasi klinis.
Pemberian dosis levotiroksin dosis pengganti harus berhati-hati pada pasien
hipotiroidisme usia lanjut (> 60 tahun) atau pada pasien-pasien dengan penyakit jantung
iskemik. Pada keadaan tersebut pemberian dosis levotiroksin dimulai dengan dosis kecil
(12,5 atau 25 mg/hari) yang dapat ditingkatkan tiap 3-6 minggu sampai tercapai keadaan
eutiroid (start low go slow). Dengan cara terapi tersebut ukuran-ukuran membaiknya
fungsitiroid dan kardiovaskuler dapat diprediksi.
Penelitian yang dilakukan oleh Fred H.Edwards di Florida tahun 2005,
memperlihatkan bahwa wanita memiliki angka mortalitas yang tinggi setelah dilakukan
operasi CABG bila dibandingkan pria. Dimana angka mortalitasnya mencapai 16,7%.
Sehingga pemberian hormon tiroksin dianjurkan pada wanita hipotiroidisme yang akan
menjalani operasi CABG. Dimana pada wanita terdapat penurunan mortalitas dengan
penggunaan levotiroksin dosis rendah selama operasi CABG dibandingkan pada pria.
Pemberian triiodotironin oral akan diabsorbsi 100% , dan merupakan bentuk
biologis yang paling aktif (5 kali lebih aktif dari pada T4). Puncak dari konsentrasi T3 ini
didapatsetelah 2-4 jam sesudah pemberian oral. Sedangkan pemberian dosis kecil 20 g
ini akanmeningkatkan kadar konsentrasi T3 untuk berpenetrasi 6-8 jam dengan kecepatan
distribusi yang lambat.

2. Terapi hormon tiroid parenteral pada pasien hipotiroidisme berat atau pada
operasi emergensi
Pasien hipotiroidisme mungkin memerlukan jalur alternatif yang lain untuk
17
memasukkan levotiroksin untuk mengembalikan ke keadaan eutiroid pada waktu
perioperatif.Karena penyerapan levotiroksin oral tidak sesempurna intravena, maka dosis
levotiroksinintravena harus dikurangi sekitar 20% sampai 40%. Terapi levotiroksin
intravena memilikiefektifitas yang sama dengan obat oral, tetapi tidak semua dari klinis
hipotiroidisme ini dapatdiperbaikinya.
Pada pasien dengan hipotiroidisme berat namun memerlukan tindakan operasi
segera,maka diberikan suplementasi levotiroksin dan steroid intravena.Awalnya dosis
levotiroksin intravena diberikan loading dose 300-400 g dilanjutkan 50 g perhari.
Sayangnya preparat levotiroksin intravena belum tersedia di Indonesia.7
Sedangkan menurut Elliott Bennett-Guerrero keadaan koma miksedema yang
akanmenjalani operasi emergensi dapat diberikan triiodotironin intravena dengan dosis
10-25 gatau 5 g pada usia tua dengan penyakit jantung koroner, diikuti dengan bolus
levotiroksin dengan dosis 200-400 g. Pemberian triiodotironin ini dapat diulang pada 8
jam dan 16 jam setelah pemberian yang pertama dengan dosis yang sama bila tidak
terdapat adanya perbaikan, atau pemberian triiodotironin ini dapat diulang setiap 8 jam.
Sedangkan pemberian levotiroksin dapat dilanjutkan dengan dosis 100 g perhari.
Pemberian triiodotironin ini dipertimbangkan karena setelah pemberian obat
anestesiinhalasi atau intravena dapat menurunkan kadar T3 plasma. Penurunan kadar T3
ini dimulai 30 menit setelah pemasukan obat anestesi dan kecepatan penurunannya
menjadi melambat setelah 24 jam pertama setelah anestesi. Dan mulai terjadi peningkatan
konsentrasi T3 ini setelah hari ke 7 setelah anestesi.
Bennett Guerrero dan kawan-kawan tahun 2000 juga telah memperlihatkan
manfaatpemberian kombinasi levotiroksin dan triiodotironin intravena pada pasien
hipotiroidisme berat dengan gambaran klinis koma miksedema.Dia mendapatkan bahwa
pemberian kombinasi ini lebih baik dari pada hanya pemberian levotiroksin atau
triiodotironin saja.
Pemberian anestesi lokal pun dapat memberikan efek penekanan yang berlebihan
terhadap produksi hormon tiroid. Sehingga diperlukan keadaan hipotiroidisme ringan
atauyang sudah terkontrol untuk dapat dilakukan tindakan pada gigi.Untuk hipotiroidisme
berat dapat dilakukan tindakan gigi yang elektif menunggu keadaannya menjadi eutiroid

18
 kembali.Atau dapat juga dilakukan dengan memberikan dosis yang minimum terhadap
obat anestesi yang diberikan.

3. Terapi tambahan lainnya

Keadaan insuffisiensi adrenal yang hadir bersamaan dengan hipotiroidisme yang
beratmungkin akan bermanifestasi dengan hipotensi, penurunan berat badan, yang dapat
diterapi dengan steroid atau kortisol bila diperlukan.
Pemberian steroid tidak diperlukan apabila sebelum onset koma tidak didapatkan
gangguan fungsi adrenal. Namun apabila status adrenalnya tidak diketahui maka
sebaiknyadilakukan tes stimulasi cosyntropin.Setelah itu diberikan hidrokortison 100 mg
intravena dilanjutkan dengan 4 x 50 mg dan dilakukan tapering dosis sampai total 7
hari.Apabilasetelah itu diketahui konsentrasi kortisol plasma > 30 gr/dl atau hasil tes
stimulasi cosyntropin dalam batas normal, maka pemberian steroid dapat dihentikan.

4. Evaluasi pasca operatif

Beberapa kondisi seperti dibawah ini dapat menjadi pertimbangan adanya

kemungkinan hipotiroidisme yang tidak terdiagnosis pada pasien pasca operasi yaitu :
1. Terdapat kesulitan untuk melakukan proses penghentian dari penggunaanventilator.
2. Ileus yang tidak dapat dijelaskan.
3. Gagal jantung.
Pada pasien yang belum bisa makan peroral pasca operasi, penundaanlevothyroxin
relatif aman mengingat waktu paruhnya yang panjang ( 7 hari).

2.8. PROGNOSIS
Perjalanan miksedema yang tidak diobati dalam penurunan kesadaran secara lambat yang
akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis
jangka panjang yang sangat baik. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7hari), diperlukan
waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau
FT4 atau FT1 dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai.

19
Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditinggikan kira-kira
25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis
akan diturunkan sesuai dengan umur. Pada suatu saat angka mortalitas koma miksedema
mencapai kira-kira 80%. Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya
respirasi yang dibantu secara mekanis penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya
mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

BAB III
KESIMPULAN
Hipotiroidisme adalah kumpulan sindroma yang disebabkan oleh konsentrasi hormone
tiroid yang rendah sehingga mengakibatkan penurunan laju metabolisme tubuh secara
umum. Kejadian hipotiroidisme sangat bervariasi, dipengaruhi oleh faktor geografik dan
lingkungan seperti asupan iodium dan goitrogen, predisposisi genetik dan usia.

20
 Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi hipotiroidisme primer, sekunder, tersier,
serta resistensi jaringan tubuh terhadap hormon tiroid.
Pengobatan hipotiroidisme dianjurkan diberikan sebelum dilakukan tindakan bedah dan
hipotiroidisme harus dikembalikan pada keadaan eutiroid.
Kombinasi levotiroksin dan triiodotironin intravena dapat diberikan pada operasi
emergensi dengan keadaan hipotiroidisme yang berat, sedangkan operasi elektif dapat
diberikan levotiroksin oral saja.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P, Cahyanur R. Hipotiroidisme dan gangguan akibat kekurangan yodium.

Dalam : Penatalaksanaan penyakit-penyakit tiroid bagi dokter. Departemen ilmu penyakit
dalam FKUI/RSUPNCM. Jakarta. Interna publishing. 2008. 14-21

21
2. Syahbuddin S. Diagnosis dan pengobatan hipotiroidisme. Dalam: Djokomoeljanto R,
Darmono, Suhartono T, GD Pemayun T, Nugroho KH,editors. The 2nd Thyroidologi
Update 2009. Badan penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 2009. 197-205
3. Sumual AR, Langi Y. Hipotiroidisme. Dalam: Djokomoeljanto, editor. Buku ajar
tiroidologi klinik. Badan penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 2007. 295-317
4. Vaidya B, Pearce Simon HS. Management of hypothyroidism in adult. BMJ. 2008; 337:
284-289.
5. Bharaktiya S, Orlander PR, Woodhouse WR, et al. Hypothyroidism. In: eMedicine
Specialties. http://www.emedicine.com, last update oct 12, 2007
6. Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Washington. Endocrinol Metab
Clin N Am. 2007; 36: 595-615
7. Purnamasari D, Subekti I. Penyakit tiroid. Dalam: Mansjoer A, Sudoyo AW, Rinaldi I, et
al. Kedokteran perioperatif evaluasi dan tatalaksana dibidang ilmu penyakit dalam. Pusat
penerbit ilmu penyakit dalam FKUI. Jakarta. Interna publishing. 2007. 181-188
8. Syahbuddin S. Hipotiroidisme: etiologi, patofisiologi dan pengobatan. Dalam: Naskah
lengkap temu ilmiah dan simposium nasional IV penyakit kelenjar tiroid. Ed.
Djokomoeljanto R dkk. Badan penerbit Universitas diponegoro. Semarang. 2005:167-
178
9. McCullough D. Screening for thyroid disease. Recommended statement. Annals of Int
med, 2004; 140(2): 125-127
10. Adler SM, Wartofsky L. The non thyroidal illness syndrome. Washington Endocrinol
metab Clin N Am. 2007; 36: 657-672
11. Guerrero EB, Kramer DC, Schwinn DA. Effect of chronic and acute thyroid hormone
reduction on perioperative outcome. New York. Anesth analg. 1997; 85: 30-36
12. Schiff RL, Welsh GA. Perioperative evaluation and management of the patient with
endocrine dysfunction. North America. Medical clinics of north America. 2003; 87: 1-15
13. Anwar, R. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Makalah endokrinologi. Bandung: FK
UNPAD. 2007.
14. Guyton, A., Hall, J. Hormon Metabolik Tiroid. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9,
Jakarta : EGC, 1997; Hlm 1189-1201.

22