REFARAT
DISUSUN OLEH:
Siti Chairunnisa
N 111 15 040
PEMBIMBING:
PENDAHULUAN
pada klinik psikiatri. Kondisi ini terjadi sebagai akibat interaksi factor-faktor
tertentu, stress atau trauma yang menimbulkan sindroma klinis yang bermakna.
Angka prevalensi untuk gangguan cemas menyeluruh 3-8% dan rasio antara
perempuan dan laki-laki sekitar 2:1,1,2 walaupun demikian tetapi rasio perempuan
banding laki-laki yang dirawat inap di rumah sakit untuk gangguan ini adalah 1:1.
namun bersamaan gangguan jiwa lain, antara lain fobia sosial, fobia spesifik,
yang tidak rasional bahkan terkadang tidak realistis terhadap berbagai peristiwa
sekurangnya selama 6 bulan, selain itu ansietas tidak disebabkan penggunaan zat
atau keadaan medis umum, serta tidak hanya terjadi selama gangguan mood atau
TINJAUAN PUSTAKA
tertentu bersifat normal dan adaptif, membedakan ansietas normal dan ansietas
1. Teori biologi
Area otak yang diduga terlibat pada timbulnya GAD adalah lobus
ganglia, sistem limbic dan korteks frontal juga dihipotesiskan terlibat pada
ditemukan penurunan metabolisme di ganglia basal dan massa putih otak. 1,2
Neurotransmiter
studi hewan dan respons terhadap terapi oat adalah norepinefrin, serotonin dan
gamma-aminobutyric acid. System saraf otonom pada sejumlah pasien dengan
mengalami ansietas dapat memiliki system adrenergic yang diatur dengan buru
dan terjadi ledakan aktivitas kadang kadang. Sel noradrenergic ini terletak
apda locus ceruleus di pins pars rostralis dan aksonya kehara korteks serebri,
system limbic, batang otak serta medulla spinalis. Eksperimen pada primate
takut pada hewan, sedangkan ablasi pada area yang sama menghilangkan
ansietas. Badan sel sebagian besar neuron serotonergik terletak di raphe nuclei
bahwa gejala system saraf otonom pada gangguan ansietas dicetuskan ketiga
2. Teori genetic
GAD dan gangguan depresi mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari
3. Teori psikoanalitik
tingkat yang lebih matang lagi anxietas dihubungkan dengan kehilangan cinta
dari objek yang penting. Anxietas kastrasi berhubungan dengan fase oedipal
apapun mengenai system memori, tujuan terapi pada pasien anxietas bukan lah
muncul sebagai respons terhadap berbagai situasi selama siklus kehidupan, dan
ansietas. 1,2
4. Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD bersepons secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman,
paling efektif untuk gangguan ansietas. Menurut teori ini, ansietas adalah
GAMBARAN KLINIS
fisiologis (seperti palpitasi dan berkeringat) serta kesadaran bahwa ia gugup atau
distorsi persepsi, tidak hanya persepsi waktu dan ruang tetapi juga orang dan arti
timbul dalam bentuk pernapasan yang pendek, berkeringat, palpitasi, dan diserta
iritabilitas.1,2
Pasien GAD biasanya datang ke dokter umum karena keluhan somatik, atau
datang ke dokter spesialis karena gejala spesifik seperti diare kronik. Pasien
mereka.1,2
Aspek penting emosi adalah efeknya pada selektivitas perhatian. Orang yang
mengalami distorsi, dan ansietas yang meningkat. Jika sebaliknya, mereka dengan
keliru menentramkan diri mereka dengan pikiran selektif, ansietas yang tepat
dapat berkurang, dan mereka dapat gagal mengambil tindakan pertahanan yang
perlu.2
DIAGNOSIS
1.3. Kecemasan dan kekhawatiran disertai tiga atau lebih enam gejala berikut
1. Kegelisahan
4. Iritabilitas
5. Ketegangan otot
1.4. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I,
suatu serangan panik (seperti pada gangguan panik), merasa malu pada
gangguan obesif kompulsif), merasa jauh dari rumah atau sanak saudara
1.6. Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari
pervasif.
terjadi hampir setiap hari selama setidaknya 3 bulan (atau lebih), mengenai dua
(atau lebih) kejadian atau aktivitas (cth. Keluarga, kesehatan, finansial, bekerja
atau bersekolah)
A. Ansietas dan kekhawatiran dikaitkan dengan satu (atau lebih) dari gejala
berikut:
2. Otot tegang
berpotensi negatif
berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan,
yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu
dan
kering, dsb)
menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode
DIAGNOSIS BANDING
dan tes fungsi tiroid. Klinis harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein,
penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alcohol, hipnotik-
Membedakan GAD dengan gangguan depresi dan distimik tidak mudah, dan
PROGNOSIS
farmakoterapeutik, dan suportif. Terapi ini dapat memakan waktu yang cukup
lama bagi klinisi yang terlibat, baik bila klinisi tersebut adalah seorang psikiater,
Farmakoterapi
1. Benzodiazepine
inaktif.1,2
mengontrol panic attacks. Bisa juga digunakan dalam terapi jangka panjang
dengan sediaan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah
terjadinya efek yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata adalah 2-6
zat.1,2
2. Buspiron
terasa 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah
mencapai maksimal.1,2
tergantung dari toleransi tiap individu hingga mencapai standar dosis terapi
kekambuhan.1,2,4
Efek samping yang paling sering ditimbulkan SSRI antara lain adalah
disfungsi seksual, meningkatnya ansietas, rasa kantuk dan tremor. Dilihat dari
Inhibitor).1,2,4
manifestasi lainnya seperti insomnia, pusing, sakit kepala serta rasa lelah.
a. Paroksetin
per hari dan diganti fluoxetine 10 mg per hari dan dititrasi meningkat.6
b. Sertralin
cara psikologis, yang dilakukan oleh seseorang yang terlatih khusus yang
2. Terapi suportif
dan belum Nampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal
sadar, memiliki egostrength, relaksasi objek, serta keutuhan diri pasien. Dari
matur, bila tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat
KESIMPULAN
selama sedikitnya 3 bulan. berkaitan dengan gejala somatic. Cemas tidak berfokus
pada gambaran gangguan aksis I lain, tidak disebabkan penggunaan zat atau
keadaan medis umum, serta tidak hanya terjadi selama gangguan mood atau
atau dokter penyakit dalam untuk membantu gejala somatic mereka. Terapi yang
paling efektif untuk gangguan ansietas menyeluruh mungkin adalah terapi yang
2014.h.230-234
2. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi
3. http://www.dsm5.org/Research/Documents/Andrews%20et%20al_General