MAKALAH

KONSEP DASAR PENYAKIT DAN KONSEP DASAR ASUHAN

KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 4 - A.2 / SEMESTER V
1. MITA AYU UTAMI ( 041 STYC 15 )
2. M. IWAN ZULHAN ( 042 STYC 15 )
3. NURSAIDAH ( 050 STYC 15 )
4. NANA RATNA DEWI ( 048 STYC 15 )
5. SAHRIL RAMDANI ( 064 STYC 15 )
6. TUTUT PUTRI UTAMI ( 078 STYC 15 )

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG S1
MATARAM
2017
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur penulis panjatkan kepada ALLAH SWT yang telah memberikan nikmat
kesehatan dan kesempatan sehingga sampai sekarang kita bisa beraktivitas dalam
rangka beribadah kepada-Nya dengan salah satu cara menuntut ilmu. Shalawat serta
salam tidak lupa penulis senandungkan kepada tauladan semua umat Nabi Muhammad
SAW, yang telah menyampaikan ilmu pengetahuan melalui Al-Quran dan Sunnah,
serta semoga kesejahteraan tetap tercurahkan kepada keluarga beliau, para sahabat-
sahabatnya dan kaum muslimin yang tetap berpegang teguh kepada agama Islam.
Penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada dosen pengampu mata kuliah Sistem
Pencernaan Hapipah,Ners.M.Kep yang telah memberikan bimbingan dan masukan
sehingga Makalah konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan
serosis hepatis ini dapat tersusun sesuai dengan waktu yang telah di tentukan. Semoga
amal baik yang beliau berikan akan mendapat balasan yang setimpal dari Allah S.W.T.
Akhir kata semoga Makalah ini senantiasa bermanfaat pada semua pihak untuk
masa sekarang dan masa yang akan datang.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Mataram, 07 September 2017

Penulis,

(Sirosis Hepatis klp.4 ) ii

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i

KATA PENGANTAR ...........................................................................................ii
DAFTAR ISI .........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................. 2
1.3 Tujuan .................................................................................................... 2
1.4 Manfaat .................................................................................................. 2
BAB II KONSEP DASAR PENYAKIT
2.1 Definisi .................................................................................................. 3
2.2 Anatomi Dan Fungsi Hati ...................................................................... 3
2.3 Etiologi .................................................................................................. 6
2.4 Patofisiologi ........................................................................................... 8
2.5 Woc...................................................................................................... 10
2.6 Komplikasi........................................................................................... 11
2.7 Klasifikasi ............................................................................................ 11
2.8 Penatalaksanaan ................................................................................... 12
2.9 Pencegahan .......................................................................................... 13
2.10 Manifestasi Klinis .............................................................................. 16
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian ........................................................................................... 19
3.2 Diagnosa .............................................................................................. 23
3.3 Intervensi ............................................................................................ 24
3.4 Imflementasi ....................................................................................... 28
3.5 Evaluasi .............................................................................................. 28
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .......................................................................................... 29
4.2 Saran ................................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 30

(Sirosis Hepatis klp.4 ) iii

 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada
pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar
25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan
penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit
Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk
mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial
peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat
bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat
ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang
30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya
ditemukan saat atopsi.
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi,
pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam
tubuh kita, sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi
kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (firosis) di sekitar paremkin hati yang
mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di
karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh
nodule yang tidak normal.
Sirosis hati disebabkan oleh berbagai macam sebab. Perubahan arsitektur hati
dapat dilihat pada pemeriksaan histologi jaringan hati yang diperoleh dengan cara
melihat gambaran mikroskopi, data epidemiologi penderita dan hasil pemeriksaan
laboratorium.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 1

1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimanakah Konsep Dasar Penyakit Serosis Hepatis ?
1.2.2 Bagaimanakah Model Konsep Asuhan Keperawatan Serosis Hepatis?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan penulisan ini untuk mengetahui tentang Konsep Dasar Penyakit dan
Model konsep Asuhan Keperawatan Serosis Hepatis.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk Mengidentifikasi Konsep Dasar Penyakit Serosis Hepatis
2. Untuk Mengidentifikasikan Model Konsep Asuhan Keperawatan Serosis
Hepatis.

1.4 Manfaat Penulisan

Dengan dibuatkannya makalah Konsep Dasar penyakit dan konsep asuhan
keperawatan serosis hepatis ini, diharapkan dapat bermanfaat bagi para pembaca
khususnya mahasiswa perawat dalam mengetahui dan memahami apa saja konsep
penyakit dan konsep asuhan keperawatan. Dengan makalah ini pula, para mahasiswa
perawat lebih paham agar tidak melakukan kesalahan dalam pemberian tindakan
nantinya serta agar para perawat lebih terampil dalam menangani penyakit di system
pencernaan.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 2

 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Sirosis hati adalah penyakit hati yang menahun yang difus yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya
penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. (Suk TK et al 2012).
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-
nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra
hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.
Sirosis hati adalah penyakit yang irreversibel dan serius. Sirosis juga dapat
menyebabkan gangguan fungsi hati secara progresif, serta merupakan penyebab
utama mortalitas dan morbiditas di dunia. (Almani et al, 2008).

2.2 Anatomi dan Fungsi Hati

Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas
rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat
badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena
kaya akan persediaan darah. Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di
sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau
2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna
merah tua karena kaya akan persediaan darah.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 3

 Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh
ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya.
Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang
berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino,
monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri
hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.1.Anatomi hati

Sumber : Leanerhelp Image Liver

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 4

 Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada
gambar berikut :

Gambar 2.2 : Hati dengan sirosis

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

Fungsi Hati
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga
mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai
organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
a. Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
1. Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua
cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan
ekstraseluler lainnya.
2. Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah,
misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan
membesar.
3. Sebagai alat saringan (filter)
Semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap
oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
b. Fungsi dari sel-sel hati dapat dibagi
1. Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah:
Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat,
arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan
diuraikan sendiri.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 5

 Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil
metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya
untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga.
Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan
mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen
maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami
detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau
konjugasi.
2. Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai
sistem retikulo endothelial.
Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
Membentuk a-globulin dan immune bodies
Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler
atau makromolekuler.

2.3 Etiologi
Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul
lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran
mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi,
fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi:
1. Alkoholik
2. kriptogenik (an post hepatitis (pasca nekrosis)
3. biliaris
4. kardiak
5. kelainan metabolic :
a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
c. Defisiensi Alphal-antitripsin
d. Glikonosis type-IV

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 6

 e. Galaktosemia
f. Tirosinemia
6. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak
adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada
penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi
atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning)
setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk
membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi
diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.
Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat,
dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing
Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari
pembedahan saluran empedu.
7. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
8. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
9. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lain-
lain).
10. Operasi pintas usus pada obesitas
11. Kriptogenik
12. Malnutrisi
13. Indian Childhood Cirrhosis

Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam Tabel 1. Di negara barat yang
tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis
B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-
40%,sedangkan l0-20oh penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 7

 virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di
Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

2.4 Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada
peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan
pada hati. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak
memiliki kebiasaan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan
konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,
naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular.
Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan
mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan
penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur
digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah
jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan
jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi
sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu
berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya
memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang
sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Sirosis Pasca Nekrotik (Hepatitis dari Virus tipe B dan C). Infeksi hepatitis virus
tipe B dan C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus ati dan ini
memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodu
sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau
hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel reikulum penyangga yang kolaps dan
berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat meghubungkan daerah porta dan sentra.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 8

 Sirosis Billier (Obstruksi Billiaris Pascahepatik). Kerusakan sel hati yang
dimulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai
sirosis biliaris. Penyebabnya oleh karena obstruksi biliaris pascahepatik. Terjadi
stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati. Hati akan membesar keras, bergranula halus. Ikterus
merupakan bagian awal dari dan utama dari sindrom ini.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 9

2.5 WOC

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 10

2.6 Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan
pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
2. Koma Hepatikum.
3. Ulkus Peptikum
4. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi
karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,
srisipelas, septikema
6. Penyebab kematian

2.7 Klasifikasi
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik
dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat
dibedakan melalui biopsi hati. Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati
bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
1. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
2. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:
1. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler
atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk
karena banyak terjadi jaringan nekrose.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 11

 2. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi
sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
3. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah
menderita hepatitis.
Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:
a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis
alkoholik.
b. Sirosis postnekrotik
c. Sirosis biliaris.

2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi
IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari:
1) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
2) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan
dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 12

 3) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan
jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti :
1) Astises
2) Spontaneous bacterial peritonitis
3) Hepatorenal syndrome
4) Ensefalophaty hepatic

2.9 Pencegahan
Primer
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C. Cara
untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari
risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang
diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan
efektif untuk mencegah hepatitis B.
Sekunder
a. Pengobatan
Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis
dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya
tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan
atau memperbaiki proses fibrosis.
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan
yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1 g/kg
berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan
pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan
pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi.
Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah
memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup
atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 13

 b. Diagnosa

Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati. Pemeriksaan tersebut

antara lain:
1) Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium.

a. Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila

penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka
ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l)
menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.
b. Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan

ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang
tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi
sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna
cokelat atau kehitaman.
c. Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan,

kadang kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan
kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena
splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan
gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga
dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.
d. Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih
lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal.
Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada
orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada
orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per

hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL. Jumlah

albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses
yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 14

 albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam
empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk
mendeteksi kelainan hati secara dini.
2) Sarana Penunjang Diagnostik

a. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,:

pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus
Transhepatic Porthography (PTP)
b. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi

kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung
pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan
sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati
tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu
tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati
tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
c. Peritoneoskopi (laparoskopi) Secara laparoskopi akan tampak jelas
kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan
yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan
terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul.
Seringkali didapatkan pembesaran limpa.
Tersier
Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka
langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk
menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati.
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi
progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Setelah sirosis berkembang,
skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan
endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 15

2.10 Manifestasi Klinis
Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.
a. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar
dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan
memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen
dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati
akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan
hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol
(noduler).
b. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh
kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi
portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam
vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak
memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan
kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi
bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan
kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan
demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam
ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien
secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya
shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-
jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
c. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi
akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah
kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 16

 pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih
rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi
pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi
abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan
daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid
tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi
untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis
ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada
lambung dan esofagus.
d. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan
penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C
dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai,
khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi
vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-
sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia
dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan
kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas
rutin sehari-hari.
f. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi
mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu,
pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 17

 perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta
tempat, dan pola bicara.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 18

 BAB III
KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a. Identitas Klien
1. Nama :
2. No. Register :
3. Umur :
4. Jenis Kelamin :
5. Suku/Bangsa :
6. Agama :
7. Status :
8. Pekerjaan :
9. Pendidikan :
10. Alamat :
11. Tgl. Mrs :
b. Penanggung Jawab
1. Nama :
2. Jenis Kelamin :
3. Pekerjaan :
4. Hubungan Dengan Klien :
c. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Anoreksia (mual dan mutah), diare, Nyeri tumpul abdomen.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu.
Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati.
Diare akibat malabsorbsi.
Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya menderita penyakit Hepatitis Virus dan Kolangitis.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 19

 4. Riwayat Penyakit Keluarga
Ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
d. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Tekanan Darah : 170/80 Mmhg
Suhu : 370c
RR : 20 x/m
Nadi : 80 x/m
b. Kepala dan Leher
1. Kepala
Kulit dan rambut :
- Kulit kering
- Telapak tangan berwarna merah
- Rambut rontok
Muka : simetris
Mata
- Lapang Pandang : Normal
- Palpebra : Tidak ada edema
- Conjungtiva : Anemis
- Sklera : Berwarna Kuning (Ikterus)
- Refleks Cahaya Pupil : Miosis
- Refleks Kornea : Dapat berkedip (Normal)
- Gerakan Mata Okuler : Pasien dapat mengikuti gerakan perawat
kedelapam arah (normal)
Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada sekresi/benda asing, tidak ada
peradangan mukosa, tidak ada nyeri tekan pada sinus, ada pernafasan
cuping hidung.
- Mulut : bibir kering, lidah bersih, adanya bau mulut, tidak ada
stomatitis
- Telinga :daun telinga simetris, tidak ada serumen/benda asing

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 20

 2. Leher
JVP :Distensi vena jugularis
Kelenjar tiroid : Normal
Kaku kuduk : Tidak ada nyeri (normal)
Kelenjar limfa Tidak ada pembesaran kelenjar limfa.
3. Dada
a. Inspeksi
- Bentuk Dada : Simetris
- Pernafasan
- Tipe : Takipnea
- Irama : Irregular
- Frekuensi : >24X/Menit
- Retraksi intercose : Ada penggunaan otot bantu
- Ictus cordis : Pada ICS 5(normal)
b. Palpasi
- Taktil fremitus : Getaran sama (normal)
- Nyeri tekan : Tidak ada nyeri tekan
- Massa : Tidak ada massa
c. Perkusi
- Paru : sonor
- Jantung : pekak
d. Auskultasi Paru
Suara napas (tidak ada suara nafas tambahan)
- Bronkial : Terdengar keras dan bernada tinggi (normal)
- Bronkoveskuler : Bernada sedang dan bunyi tiupan dengan
intensitas sedang (normal)
- Vesikuler : Terdengar halus, lembut dan rendah (normal)
- Jantung : Tidak ada bunyi jantung tambahan
e. Payudara dan Ketiak
a. Inspeksi
- Payudara menggantung, bersih, putting susu menonjol (normal)
- Ketiak bersih, tidak ada edema

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 21

 b. Palpasi
Tidak teraba massa padapeyudara dan ketiak
f. Abdomen
a. Inspeksi
Kulit Bersih, Umbilicus Menonjol
b. Auskultasi
Bisimg Usus
c. Palpasi
- Palpasi ringan
Ada nyeri tekan pada lumbalis kanan
- Palpasi dalam
Pada kuadran kanan atas (RUQ), hati teraba terjadi hepartomegali,
asites.
- Turgor kulit : kembali 2 detik (dehidrasi ringan)
d. Perkusi : Sifting dulln
e. Ekstremitas
1. Bentuk kuku : normal, bentuk kuku seperti sendok
2. Jumlah jari : ada 5 (normal)
3. Kekuatan otot : nilai 4 (normal)
4. Ada edema
4. Genetalia
1. Inspeksi
Penyebaran pubis merata, bersih
2. Palpasi
Tidak ada edema
3. Anus
- Inspeksi
Warna coklat, bersih, tidak ada hemoroid
- Palpasi
Tidak ada benjolan di rectum
e. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 22

 - Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar).
- Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism
protein).
- PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor
pembekuan).
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tidak dapat menyimpulkan.
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dari aliran darah hepatic.
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites).

3.2. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan ekspansi paru.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh b/d intake yang tidak adekuat
sekuder terhadap anoreksia.
3. Kelebihan volume cairan b/d hipertensi portal sekunder terhadap sirosis hepatis.
4. Kerusakan integritas kulit b/d imobilitas sekunder terhadap kelemahan.
5. Gangguan citra tubuh b/d peran fungsi.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 23

 3.3. Intervensi Keperawatan
Diagnose
No Tujuan dan criteria hasil Intervensi
keperawatan
1. Ketidakefektifan Tujuan : NIC
pola nafas b/d NOC Airway Management
penurunan ekspansi 1. Rerpiratory status : 1. Posiskan pasien untuk memaksimalkan
paru ventilation ventilasi
2. Respiratory status : 2. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
Airway patency tambahan
3. Vital sign status 3. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
Criteria hasil keseimbangan
1. Mendemonstrasikan 4. Monitor respirasi dan status o2
batuk efektif dan suara 5. Pertahankan jalan nafas yang paten
nafas yang bersih, tidak 6. Atur peralatan oksigenasi
ada sianosis dan 7. Monitor aliran oksigen
dyspnea. 8. Pertahankan posisi pasien
2. Menunjukkan jalan nafas 9. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilas
yang paten (klien tidak 10. Vital sign Monitoring Monitor TD, nadi,
merasa tercekik, irama shu, dan RR, Monitor pola pernafasan
nafas, frekuensi abnormal Monitor suhu, warna, dan
pernafasan dalam kelembapan kulit.
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal).
3. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.

2. Ketidakseimbangan Tujuan : NIC

nutrisi kurang dari NOC Nutritional Management
tubuh b/d intake 1. Nutritional status 1. Kaji adanya alergi makanan
yang tidak adekuat Nutritional status : food 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
sekuder terhadap and fluid Intake. menentukan jumlah kalori dan nutrisi

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 24

 anoreksia. 2. Nutritional status : yang dibutuuhkan pasien
nutrient intake 3. Anjurkan pasien untuk meningakatkan
3. Weight control protein dan vitamin c
Criteria hasil 4. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
1. Adanya peningkatan kalori
berat badan sesuai 5. Berikan informasi tentang kebutuhan
dengan tujuan. nutrisi
2. Berat badan ideal Nutritional Monitoring
sesuai dengan tinggi 1. Monitor adanya penurunan berat
badan. badan
3. Mempu 2. Monitoring lingkungan selama makan
mengidentifikasi 3. Monitoring kulit kering dan perubahan
kenutuhan nutrisi pigmentasi
4. Tidak ada tanda- 4. Monitor turgor kulit
tanda malnutrisi 5. Monitor mual dan muntah
5. Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan dari
menelan
6. Tidak terjadi
penurunan berat
badan yang berarti.
3. Kelebihan volume Tujuan : NIC
cairan b/d NOC Fluid management
hipertensi portal 1. Elekcttrolit and acid 1. Pertahankan catatan intake dan output
sekunder terhadap base balance yang akurat
sirosis hepatis. 2. Fluid balance 2. Monitor hasi Hb yang sesuai dengan
3. Hydration retensi cairan (BUN, Hmt, osmolaritas
Criteria hasil urin)
1. Terbebas dari 3. Monitor status hemodinamik termasuk
edema, efusi CVP, MAP, PAP,dan PCWP
anaskara 4. Kaji lokasi dan luas edema

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 25

 2. Bunyi nafas berish, 5. Monitor status nutrisi
tidak ada 6. Kolaborasi pemberian diuretic sesuai
dyspneu/ortopneu intruksi
3. Terbebas dari 7. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
distensi vena berlebihan muncul memburuk
jugularis, refleks Fluid monitoring
hepatojogular (+) 1. Tentukian riwayat jumlah dan tipe
4. Memelihara tekanan intake cairan dan eliminasi
vena sentral, tekanan 2. Monitor berar badan
kapiler paru, output
jantung dan vital
sign dalam batas
normal
5. Terbebas dari
kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan
6. Menjelaskan
indicator kelebihan
cairan
4 Kerusakan Tujuan : NIC
integritas kulit b/d NOC Pressure management
imobilitas sekunder 1. Tissue integrity : 1. pasien untuk menggunaan pakaian
terhadap skin and mucous yang longgar
kelemahan Membrane 2. Hindari kerutan pada tempat tidur
2. Hemodyalis akses 3. Jaga kebersihan kulit afar tetap bersih
Criteria hasil dan lembut
1. Integritas kulit yang 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
baik bisa setiap dua jam sekali
dipertahankan 5. Monitor kulit akan adanya kemerahan
(sensasi, elastisitas, 6. Oleskan lotion atau minyak/bay oil
temperature, hidrasi, pada daerah yang tertekan

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 26

 pigmentasi) 7. Memandikan pasien dengan sabun dan
2. Tidak ada luka/lesi air hangat
pada kulit Insision site care
3. Perfusi jaringan baik 1. Monitor proses kesembuhan area
4. Menunjukkan insisi
pemahaman dalam 2. Gunakan preparat antiseptic, sesuai
proses perbaikan program
kulit dan mencegah
terjadinya cedera
berulang
5. Mampu melindungi
kulit dan
mempertahankan
kelembapan kulit
5 Gangguan citra Tujuan : NIC
tubuh b/d NOC Body image enhancement
perubahan peran 1. Body image 1. Kaji secara verbal dan non verbal
fungsi. 2. Self esteem respon klien terhadap tubuhnya.
Criteria hasil 2. Monitor frekuensi megnkritik dirinya
1. Body image positif 3. Jelaskan tentang pengobatan,
2. Mampu perawatan, kemajuan dan prognosis
mengidentifikasi penyakit.
kekuatan personal 4. Dorong klien mengungkapkan
3. Mendiskripsikan perasaanya.
secara factual 5. Identifikasi arti pengurangan melalui
perubahan fungsi pemakaian alat bantu.
tubuh 6. Fasilitasi kontak dengan individu lain
4. Mempertahankan dalam kelompok kecil
interaksi sosial

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 27

3.4. Imflementasi
merupakan tahap keempat dari proses keperawataan dimana rencana
keperawatan dilaksanakan dan melaksanakan intervensi atau aktifitas yang telah
ditentukan (Doengoes,2008:15). Pembahasan implementasi ini meliputi rencana
tindakan yang dapat dilakukan dan tindakan yang tidak dapat dilakukan sesuai
dengan intervensi pada masing-masing diagnosa.

3.5. Evaluasi
merupakan tahap akhir dari proses keperawatan yang continue yang penting
untuk menjamin kualitas dan ketepatan perawatan yang diberikan, dilakukan
dengan meninjau respon untuk menentukan keefektifan rencana keperawatan dalam
memenuhi kesehatan pasien (Doengoes,2008 : 19).

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 28

 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif. Penyebab tersering di Indonesia
kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C.Penatalaksanaan kasus sirosis
hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit.Prognosis sirosis sangat
bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranyaetiologi, beratnya kerusakan
hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai.
4.2 Saran
Makalah mengenai Konsep Dasar penyakit dan konsep dasar asuhan
keperawatan ini dapat penulis selesaikan tanpa ada halangan suatu apapun. Penulis
sadari dalam penyusunan masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu kritik
dan saran yang sifatnya membangun sangat diharapkan.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 29

 DAFTAR PUSTAKA
1. Almani, S.A., Memon, A.S., Memon, A.I., Shah, M.I., Rahpoto, M.Q., &
Solangi, R., 2008. Cirrhosis Of Liver: Etiological Factors, Complications
And Prognosis,Journal Of Liaquat University Of Medical And Health
Sciences, P.61-6.
2. Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Hati: Seri Asuhan Keperawatan.
Jakarta: EGC.
3. J Hepatol. 2010 Jul;53(1):3-22. Doi: 10.1016/J.Jhep.2010.03.001. Epub 2010 Apr
18.
4. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia [Internet]. Jakarta: Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia: 2010 [Cited 2014 August 15]. Available
From:Http://Pphi-Online.Org
5. Price Et Al.,Gangguan Hati, Kandung Empedu, Dan Pankreas.In: Price Et
Al., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 6th Ed. Jakarta:
EGC. P. 493-501.
6. Doenges, Moorhouse, Mur. 2008. Nursing Diagnosis Manual Planning
Individualizing and Documenting Client Care. Edisi ke-3. Philadelphia,
Davis Company.

(Sirosis Hepatis klp.4 ) 30