1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang

mewakili volume jaringan otak, volume darah intrakranial dan cairan
serebrospinalis. Apabila volume dari salah satu faktor tadi meningkat dan tidak
dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanan tinggi
intrakranial.Tekanan tinggi intrakranial secara klasik ditandai dengan suatu trias,
yaitu nyeri kepala, muntah spontan dan papil edema.
Alexander Monro dan George Kellie menyebutkan bahwa otak, darah,
dan cairan serebrospinal (CSS) merupakan komponen yang tidak dapat
terkompresi, peningkatan salah satu komponen ataupun ekspansi massa didalam
tengkorak dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, teori ini lebih
lanjut disebut doktrin Monro-Kellie.1,3,4

Gambar 1: Doktrin Monro-Kelly

TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat mengakibatkan kerusakan otak

melalui beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek TTIK terhadap aliran
darah otak. Mekanisme kedua adalah akibat pergeseran garis tengah otak yang
menyebabkan distorsi dan herniasi jaringan otak. 1,4
 2

Tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg

dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan
intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar
80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar
10%). Hukum Monro-Kellie menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang
berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka
TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti
kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan.
Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang
lain akan menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang
mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri
serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.4
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang

dilindungi dari tekanan luar. Tekanan ini dinamikdan berfluktuatif secara ritmis
mengikuti siklus jantung, respirasi, dan perubahan proses fisiologis tubuh; secara
klinis bisa diukur dari tekanan intraventrikuler, intraparenkimal, ruang subdural,
dan epidural. Pengukuran kontinu pada satu kompartemen intrakranial akan
memperlihatkan perubahan fisiologis dan patologis ruang dalam tengkorak dari
waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar pengelolaan pasien dengan
peningkatan tekanan intrakranial.1,2

2.2 ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT

Susunan saraf terdiri dari susunan saraf pusat yang terdiri dari otak dan
sumsum tulang belakang (medulla spinalis) serta susunan saraf perifer.

A. Susunan saraf pusat terdiri dari:

Otak (otak besar dan otak kecil)
Batang otak (terdiri atas mesensefalon, pons dan medula oblongata)
Medula spinalis

Otak dan batang otak keduanya terletak didalam rongga tengkorak,

sedangkan medula spinalis terletak di dalam kanalis vertebralis.

B. Meningen

Otak dan medulla spinalis dilindungi oleh 3 selaput otak :

Duramater atau dura (pakimenings)

Duramater terdiri dari dua lapisan jaringan ikat padat. Lapisan yang lebih
luar berfungsi sebagai periosteum dan secara kuat melekat pada tulang.
Lapisan yang lebih dalam adalah selaput otak yang sebenarnya dan
 4

menghadap rongga subdural yang sangat sempit. Arteri duralis dan

meningealis berjalan diantara dua lapisan ini. Arteri-arteri ini relatif besar,
arteri meningealis media adalah yang terbesar, menyebar pada seluruh
bagian cembung lateral.

Arakhnoid

Arakhnoid merupakan struktur yang halus tetapi kuat, terdiri dari

membran selular luar dan lapisan jaringan ikat dalam, dimana melekat
jaringan longgar trabekula yang tipis.

Piamater

Piamater terdiri dari lapisan sel mesodermal tipis seperti endotelium.

Berlawanan dengan arakhnoid, membran ini menutupi semua permukaan
otak dan medulla spinalis, baik yang terlihat maupun yang tersembunyi
kecuali permukaan ventrikel.

Rongga subarachnoid

Rongga leptomeningeal ini terisi oleh cairan serebrospinal yang

bersirkulasi (CSS) semua pembuluh darah dan saraf dari otak dan
medulla spinalis melewati cairan ini.Di rongga subarachnoid ini terjadi
penyerapan CSS oleh granulasio arakhnoidales.

C. Otak besar (serebrum), terdiri atas:

Korteks serebri, adalah substansia grisea yang terletak pada permukaan

hemisfer serebri. Tiap hemisfer serebri terdiri atas lobus frontalis, lobus
parietalis, lobus temporalis dan lobus oksipitalis
Medula serebri, adalah bagian sentral dari hemisfer serebri yang letaknya
dibawah korteks serebri. Medula serebri terdiri atas substansia alba,
ventrikulus lateralis, dan kelompok nuklei.
 5

D. Otak kecil (serebelum), terdiri atas :

Vermis, terletak disebelah medial dari serebelum dan merupakan bagian

yang kecil dari serebelum
Hemisfer serebeli, terletak disebelah lateral serebelum dan merupakan
bagian yang besar. Batang otak, terdiri atas mesensefalon, pons dan
medula oblongata. Pada batang otak terdapat inti saraf otak.
D. Peredaran darah otak.
Otak mendapat darah dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna. Arteri
vertebralis adalah cabang dari arteri subklavia yang masuk rongga tengkorak
melalui foremen oksipitale magnum. Kedua arteri vertebralis kanan dan kiri
berjalan di permukaan ventral medula oblongata dan pada batas kaudal pons
kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris. Arteri karotis interna setelah
masuk rongga tengkorak akan memberi cabang yaitu arteri serebri anterior,
arteri serebri media, arteri komunikans posterior, arteri khoroidea, arteri
hipofise superior dan arteri hipofise inferior.
E. Peredaran darah vena.
Sistim vena sentral terdiri atas :
(1) Aliran vena serebral eksternal atau superfisial
(2) Aliran vena serebral internal atau profunda

Kedua sistim vena ini mengalirkan darah kedalam sinus venosus. Anastomose
banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh didalam
substansi otak. Dari sinus venosus melalui vena emisries darah balik ini
diteruskan ke vena ekstrakranial.

2.3 FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

A. Sirkulasi cairan serebrospinalis :

Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral

otak dengan kecepatan 0,30,4 meningococcus/menit atau 500
 6

meningococcus/hari. Dalam keadaan normal jumlah cairan serebrospinalis

adalah 100-150 meningococcus.9

Cairan kebanyakan keluar dari setiap ventrikel lateral, melalui foramen

Monro menuju ventrikel III, melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV
dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui foramen Luschka dan Magendi.
Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan cairan
serebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut.7

Kebanyakan absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi

arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa terutama mengambil tempat tersebut
tidak diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan hidrostatik cairan
serebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah sangat penting. Kapasitas
absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan
serebrospinalis.9

Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh

darah otak diliputi oleh tulang yang kaku. Rongga kranium normal
mengandung berat otak 1400 gram, 75 ml darah dan 75 ml cairan
serebrospinalis. Otak, volum darah dan cairan serebrospinalis didalam
kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang
lebih penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi
peninggian tekanan intrakranial.6
Otak yang normal mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi
aliran darah serebral. Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui
pembuluh serebral di atas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter
pembuluh darah dalam berespon terhadap tekanan perfusi serebral. Faktor-
faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah serebral untuk
berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia, hiperkapnea, dan
trauma otak dapat mengganggu autoregulasi. Karbon dioksida merupakan
vasodilator yang paling poten pada pembuluh serebral, menyebabkan
 7

kenaikan aliran darah serebral yang mengakibatkan peningkatan volume

intrakranial, mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Agar
autoregulasi berfungsi, kadar karbon dioksida harus dalam batasan yang dapat
diterima dan tekanannya dalam batasan : (1) Tekanan perfusi serebral di atas
60 mmHg, (2) tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan
sistolik antara 60 160 mmHg dan (3) TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak
juga dapat merusak autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan,
alirah darah serebral berfluktuasi berkaitan dengan tekanan darah sistemik.
Pada pasien dengan kerusakan autoregulasi, setiap aktivitas yang
menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suksion, dan ansietas dapat
menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat meningkatkan
tekanan intrakranial.6

Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan minimal

pada tekanan intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke dalam spasium
subaraknoid spinal, peningkatan absorbsi CSS, penurunan pembentukan CSS
dan pengalihan darah vena ke luar dari tulang tengkorak (Hudak. CM & Gallo.
BM, 2010).

B. Tekanan intrakranial

Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh, bersama-sama dengan

durameter membentuk suatu wadah yang berisi jaringan otak, darah dan
cairan serebrospinalis. Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-
15 mm Hg. Penulis lain mencatat tekanan intrakranial adalah 5-20 mm Hg.5,8

C. Tekanan tinggi intrakranial

Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini
tidak akan cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume
yang meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan
serebrospinalis dari ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu
 8

volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya

peregangan durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal
dengan complience. Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya
terus menerus meninggi, maka mekanisme penyesuaian ini akan gagal dan
terjadilah tekanan tinggi intrakranial.3,8

2.4 PATOFISIOLOGI

Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan yang diakibatkan oleh adanya

cairan serebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah TIK adalah
fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai
faktorpenyebab. Dalam keadaan normal TIK antara 0-10 mmHg, bila diukur
dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen monro dalam posisi
berbaring. Meninggikan posisi kepala atau berdiri akan menurunkan TIK,
sedangkan batuk, bersin, atau mengedan akan meningkatkan TIK. Dua hal yang
berperan dalam menjaga metabolisme otak agar berjalan normal adalah
kecukupan oksigen dan kecukupan sumber energi yaitu glukosa.

Dalam keadaan normal rongga tengkorak dewasa merupakan suatu ruang

yang dalam keadaan normal memiliki tekanan yang konstan. Terdapat 3
komponen yang menentukan tekanan intrakranial yaitu parenkim otak, cairan
serebrospinal, dan darah yang berada di pembuluh darah. Penambahan salah satu
dari ketiga komponen tersebut pada tahap awal akan dikompensasi oleh 2
komponen yang lain. Misalnya, pada edema serebri akan dikompensasi dengan
pengurangan cairan serebrospinal melalui pengurangan produksi, percepatan
absorpsi, atau mekanisme pintas atau dengan pengurangan jumlah darah yang
beredar dengan vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Pada penambahan
volume rongga tengkorak tahap lanjut tentunya mekanisme ini tidak mampu lagi
melakukan kompensasi sehingga tekanan intrakranial akan meningkat dalam
waktu yang cepat.
 9

Secara klinik ada dua kondisi yang dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial, yaitu :

A. Udema Serebral

Secara umum udem serebral diartikan sebagai penimbunan

abnormal air atau cairan lain di intra seluler, ekstra seluler, atau keduanya.
Akibat udem menyebabkan peningkatan volume jaringan otak. Udem dapat
bersifat lokal atau difus. Udem otak dapat menyebabkan keadaan
berbahaya, karena cairan tersebut akan menekan jaringan otak yang
berdampak pada kelainan neurologik. Bila udem bertambah hebat,
kematian terjadi karena herniasi transtentorial yang menyebabkan
penekanan dan iskemik batang otak. Udem serebri terbagi atas edema
vasogenik, edema sitotoksik, dan edema interstisial.

1. Udem vasogenik (ekstraseluler)

Udem vasogenik merupakan udem yang paling sering terjadi, terutama

di masa putih otak (substansia alba). Patofisiologinya adalah akibat
rusaknya sawar darah otak yang menyebabkan kebocoran plasma
kedalam jaringan darah otak.Penyebab paling sering adalah tumor otak,
cedera serebral, abses serebral, serta infark atau perdarahan otak.

2. Udem sitotoksik (Intraseluler)

Peningkatan cairan di intraseluler, terutama di massa kelabu otak.

Akibat masuknya cairan kedalam sel berdampak toksik pada sel dan
mengganggu fungsi sel tersebut.Keadaan ini sering dihubungkan dengan
hipoksia atau henti jantiung akut.Sel neuron memerlukan energi untuk
beraktifitas, terutama oksigen. Dalam keadaan udem terjadi suasana
anaerob sehingga energi yang dihasilkan hanya sedikit dengan asam
laktat yang meningkat. Peningkatan jumlah asam laktat dapat
menyebabkan kematian sel otak. Penyebabnya adalah hipoksia serebral,
 10

keadaan henti jantung, kondisi hipo osmolaritas atau SIADH,

hiponatremi, atau meningitis purulenta.

3. Udem interstisial

Pada udem jenis ini terjadi perpindahan cairan serebrospinal ke dinding

ventrikel sehingga terjadi peningkatan kadar natrium dan air didalam
periventrikuler. Kondisi ini sering dikaitkan dengan hidrosefalus.

B. Hidrocephalus

Hidrosefalus adalah keadaan dimana terjadi dilatasi progresif ventrikel otak

akibat produksi cairan serebrospinal berlebih atau penyerapannya
terganggu.Hidrosefalus lebih merupakan sindrom klinis daripada suatu
istilah penyakit. Hidrosefalus terbagi atas communicating (tanpa sumbatan
pada sistem ventrikel) dan non-communicating (terjadi sumbatan pada
sistem ventrikel, terjadi gangguan pada penyerapan).

2.5 ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

1. Volume intrakranial yang meninggi.

Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:

Tumor serebri
Infark yang luas
Trauma
Perdarahan
Abses
Hematoma ekstraserebral
Acute brain swelling

2. Dari faktor pembuluh darah

 11

Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi

mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di
piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan
serebrospinalis.

3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka
dapat terjadi hidrosefalus.5

2.6 GEJALA KLINIS TEKANAN INTRA KRANIAL

A. Nyeri Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan
kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu
bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian
mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium
sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri
kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang
sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang
didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa
posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.

B. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya
disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa
posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak
disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.

C. Kejang

Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan
merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%.
 12

Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada

tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut.
Schmidt dan Wilder mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada
tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila tumor
terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan difossa
posterior.

D. Papil Edem

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial.
Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis
retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawan- kawan,
mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor
otak.

E. Gejala lain yang ditemukan

False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor

yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin. Gejala neurologis
fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

F. Tumor Lobus Frontalis

Karakteristik dari tumor lobus frontalis adalah ditemukannya gangguan fungsi

intelektual. Ada 2 tipe perubahan kepribadian:

apatis dan masa bodoh

euforia

Tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut. Bila
masa tumor menekan jaras motorik maka akan menyebabkan hemiplegi
kontralateral. Tumor pada lobus yang dominan akan menyebabkan afasia
motorik dan disartri.
 13

G. Tumor Lobus Parietalis

Tumor pada lobus parietalis dapat menyebabkan bangkitan kejang umum atau
fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila tumor terletak pada lobus yang
dominan dapat menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik motorik,
agrafia dan finger agnosia.
H. Tumor Lobus Temporalis

Tumor yang letaknya dibagian dalam lobus temporalis dapat menyebabkan

hemianopsia kontralateral, bangkitan psikomotor atau bangkitan kejang
yang didahului oleh auraolfaktorius, atau halusinasi visual dari bayangan yang
kompleks. Tumor yang letaknya pada permukaan lobus dominan dapat
menyebabkan afasia sensorik motorik atau disfasia.

I. Tumor Lobus Oksipitalis

Tumor lobus oksipitalis umumnya dapat menyebabkan kelainan lapangan

pandang kuadrantik yang kontralateral atau hemianopsia dimana makula
masih baik. Dapat terjadi bangkitan kejang yang didahului oleh aura berupa
kilatan sinar yang tidak berbentuk.

J. Tumor Fossa Posterior

Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan menggangu sirkulasi cairan

serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi intrakranial.
Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut,
sedangkan tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.3,7

2.7 TATALAKSANA

Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah serebral dan memulihkan

herniasi yang terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi farmakologis, dan
tindakan bedah. Tindakan Umum : Berupa tindakan darurat, sambil berusaha
mencari penyebab dan tatalaksana sesuai dengan penyebab. Perbaiki jalan napas,
 14

pertahankan ventilasi : Tenangkan pasien, Naikkan kepala 30 Hal ini

memperbaiki drainase vena, perfusi serebral, dan menurunkan tekanan
intrakranial. Elevasi kepala dapat menurunkan tekanan intrakranial melalui
beberapa cara, yaitu menurunkan tekanan darah, perubahan komplians dada,
perubahan ventilasi, meningkatkan aliran vena melalui vena jugular yang tak
berkatup, sehingga menurunkan volume darah vena sentral yang menurunkan
tekanan intrakranial. Perpindahan CCS dari kompartemen intrakranial ke rongga
subaraknoid spinal mungkin dapat menurunkan tekanan intrakranial. Atasi syok
mengontrol tekanan rerata arterial. Harus ada keseimbangan antara
pengurangan tekanan perfusi otak dengan kebutuhan mempertahankan aliran
darah otak. Pada keadaan iskemi, mengurangi volume patogen yang menekan.
Proses intrakranial ekspansif yang menyumbat sirkulasi CSS berakibat
hidrosefalus obstruktif yang pertama membutuhkan drainase kemudian tindakan
pembedahan sesuai karakteristik lesi. Jika terjadi penyumbatan darah pada sistem
ventrikel akibat perdarahan, diperlukan drainase ventrikel kemudian eksplorasi
dan tatalaksana perdarahan. 1,16-19

2.8 TERAPI FARMAKOLOGI

A. Cairan Hipertonis

Cairan hipertonis biasa diberikan jika terjadi peninggian tekanan

intrakranial akut tanpa kerusakan sawar darah otak. Manitol 20% per infus
dengan dosis 1-1,5 g/kgBB pada dewasa atau 1-3 g/kgBB pada anak-anak
diberikan dalam 30-60 menit. Diuretika.1,17,18,19

Digunakan asetazolamid atau furosemid yang akan menekan produksi

CSS. Asetazolamid merupakan inhibitor karbonik anhidrase yang diketahui
dapat mengurangi pembentukan cairan serebrospinal di dalam ventrikel
sampai 50%. Hasil lebih baik dengan asetazolamid 125-500 mg/hari
dikombinasikan dengan furosemid 0,5-1mg/kgBB/hari atau 20-40 mg
intravena setiap 4-6 jam Steroid.1,3,17,18
 15

Mekanismenya masih belum jelas. Steroid dikatakan mengurangi

produksi CSS dan mempunyai efek langsung pada sel endotel. Deksametason
dapat diberikan dari 20 mmHg, aliran darah akan makin turun sehingga
oksigen di otak tidak cukup tersedia. Iskemi serebral akibat TTIK bisa pulih,
namun diganti oleh iskemi serebral karena vasokontriksi pembuluh darah
serebri.1,17,18,20

B. Terapi Hipotermi

Penurunan suhu tubuh sampai 30-34C akan menurunkan tekanan

darah dan metabolisme otak, mencegah dan mengurangi edema otak, serta
menurunkan tekanan intrakranial sampai hampir 50%. Hipotermi berisiko
aritmia dan fibrilasi ventrikel (bila suhu di bawah 30C), hiperviskositas,
stress ulcer, dan daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun.1,17,18

C. Tindakan Bedah

Tergantung penyebabnya, perlu dipertimbangkan tindakan dekompresi

berupa kraniotomi atau shunting.1,17,18,20

2.9 METODE PEMANTAUAN TIK

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK :

1. Epidural (EDP)
2. Subdural
3. Intraventrikuler.
A. Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan
transduser langsung di atas permukaan dura.
B. Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada
rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan
dengan tranduser melalui pipa intravena berisis saline.
 16

C. pemantauan tekanan ventrikuler Penggunaan ventrikulostomi untuk

mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur
neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.
Kesuksesan dengan ventrikular kateter meningkat bila menggunakan CT Scan
untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventrikular.

Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan teknik
subdural lebih praktis. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi
pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. Kateterisasi ventrikulus
memungkinkan untuk :

a. Mengukur komplians serebralis.

b. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan /
menyedot sejumlah kecil cairan.

2.10 APLIKASI KLINIS PENGUKURAN TIK

TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) berbahaya pada pasien

dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi
dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. Komplians tidak lagi valid karena
sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. TIK dipengaruhi oleh kejang.
Kejang meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan
vena TIK meningkat. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan
metabolisme otot, asidosis dan tekanan inthorax dan intraabdominal
meningkatkan TIK. Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot
seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.
 17

BAB III

KESIMPULAN

Jaringan otak, darah beserta pembuluh darah dan cairan serebrospinalis

merupakan faktor yang penting dalam menentukan tekanan intrakranial. Ketiga faktor
ini selalu berada dalam keadaan yang seimbang. Bila otak, darah dan cairan
serebrospinalis volumenya terus meningkat, maka mekanisme penyesuaian akan
gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial. Dengan melihat gambaran yang khas
pada foto polos kepala baik untuk anak-anak dan dewasa, dapat membantu untuk
menentukan ada tidaknya suatu tekanan tinggi intrakranial. Oleh karena itu makin
cepat tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial diketahui makin cepat pula penanganan
dilakukan, dengan demikian akan membantu neringankan keluhan penderita.

Peninggian tekanan intrakranial dapat menurunkan aliran darah serebral dan/

atau herniasi otak mengakibatkan kompresi dan iskemi batang otak. Gejala umum
TTIK adalah nyeri kepala, muntah proyektil, kejang, dan perubahan status mental.
Tanda fisik yang terpercaya adalah papil edema. Penanganan TTIK bertujuan untuk
menurunkan tekanan intrakranial dan untuk meningkatkan aliran darah serebral,
serta memulihkan herniasi.
 18

DAFTAR PUSTAKA

1. Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery.
4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2. Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and
protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed.
Baltimore: Williams and Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206
3. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded. New
York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4. Victor M, Ropper AH. Adam and Victors principles of neurology. 7thed. New York:
Mc Graw Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74

5. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. 4th ed. New York: McGraw Hill,1989:
501-508

6. Ganong WF. Review of medical physiology. 9th ed. Lange Medical, 1977:591-596

7. Gilroy J, Meyers JS. Medical neurology.3rd ed. New York : MacMillan,1975:214-

218
8. Kanderl ER. Principles of neural science. London : Elsiever, 1981:652-659

9. OBrein MS. Hydrocephalus in children in neurology surgery. 2nd ed. Vol.3

Philadelphia: WB Sounders, 1980: 1381-1422
10. Posner JB, Plum F. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: FA Davis
Company; 1983. p. 87-114, 156, 164-66
11. Hanson S, Degraba TJ, Cordova CV, Yatsu FM. Medical complication of stroke. In:
Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis
and management. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1121-29
12. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr JP,
Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3rded.
New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
13. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial
hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 33.
14. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK,
Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p.
445-65
19