BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang
terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki
fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ
yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan
rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan
menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika
rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan
penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan
utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung
mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman
modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di
Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah
gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk,
kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu
banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung
kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah
dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga,
dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin
tinggi..
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah tersebut, permasalahan yang dibahas
dalam makalah ini sebagai berikut.
1. Bagaimana definisi dari Gagal jantung?
2. Bagaimana etiologi dari Gagal jantung?
3. Bagaimana Patofisiologi dari Gagal jantung?

1
 4. Bagaimana Klasifikasi dari Gagal Jantung?
5. Bagaimana Manifestasi Klinik dari Gagal Jantung?
6. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang dari Gagal Jantung?
7. Bagaimana Penatalaksanaan dari Gagal Jantung?
8. Apasaja Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul?
9. Bagaimana Rencana Keperawatan dari Gagal Jantung?
C. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari Gagal jantung
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari Gagal jantung
3. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari Gagal jantung
4. Mahasiswa mampu memahami Klasifikasi dari Gagal Jantung
5. Mahasiswa mampu memahami Manifestasi Klinik dari Gagal Jantung
6. Mahasiswa mampu memahami Pemeriksaan Penunjang dari Gagal
Jantung
7. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan dari Gagal Jantung
8. Mahasiswa mampu memahami Diagnosa Keperawatan yang mungkin
muncul
9. Mahasiswa mampu memahami Rencana Keperawatan dari Gagal Jantung
D. Manfaat Penulisan
Berdasarkan tujuan diatas, maka penulisan makalah ini diharapkan dapat
bermanfaat, sebagai berikut:
1. Manfaat Umum
Memberikan sumbangan pemikiran untuk memperkaya wawasan dan
pengetahuan tentang materi.
2. Manfaat Khusus
a. Bagi pembaca
Makalah ini diharapkan dapat mempermudah pembaca dalam
memahami materi yang di sajikan. Selain itu pembaca makalah ini
diharapkan mampu menerima semua materi yang disampaikan.
b. Bagi penulis

2
 Dapat memperluas kaidah-kaidah pengetahuan serta sumber ajar yang
berguna dalam proses pembelajaran khususnya pada materi Riset
Keperawatan

BAB II

3
 PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi
atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor
sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu
sindroma klinis berupa dispneu (sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang
diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa
jantung sehingga tidak mampu mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Corwin, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa

4
 penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab
gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga
merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup
jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan
penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh
karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi,
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika
berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer
;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal

5
dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin -
aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat
ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial
akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Perikarditis, Dysritmia, Obat-obatan, Stenosis aorta/hipertensi,

Temponade dan infark miokard tranfusi >>

6
 Preload Contractcility menurun Afterload
meningkat meningkat

Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel

kiri (Otot jantung menebal, mengeras,
elastisitas menurun, kemampuan kontraksi
turun, ukuran jantung membesar (LVH)

Penurunan ejeksi darah sistemik

Penurunan Cardiac output

pengeluaran katakolamin

peningkatan frekwensi denyut

jantung, peningkatan tahanan perifer
bendungan pada daerah
proksimal ventrikel kiri
G3 perfusi pada jaringan periper

Bendungan pada atrium kiri Bila tak tertanggulangi timbul dekompensasi

(tekanan darah turun) (nadi meningkat)
Bendungan pada paru
G3 perfusi jaringan

Oedem paru

Rh +/+, Sesak nafas, Asidosis

respiratorik

Ggn pertukaran gas

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

7
 Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau
aktifitas sehari-hari
Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan
Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring
E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Criteria mayor gagal jantung:
dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
peningkatan tekanan vena jugularis
ronkhi basah dan nyaring
kardiomegali
edema paru akut
irama S3
peningkatan tekanan vena
refluk hepatojugular
Criteria minor:
edema pergelangan kaki
batuk malam hari
dipsnea deeffort

8
 hepatomegali
effuse pleura
takikardia
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan
dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus
luas yang terkena.
G. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama
yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output
tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr
natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron

9
 5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

H. PENGKAJIAN
1. Identitas
Nama, usia, jenis kelamin, status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa
masuk. pendidikan dan pekerjaan
2. Survey Primer dan Resusitasi
a. Airway dan Kontrol Servikal
Keadaan jalan nafas : tingkat kesadaran, pernafasan, upaya bernafas
, benda asing di jalan nafas, bunyi nafas, hembusan nafas, Bersihan
jalan napas klien bisa terganggu karena produksi sputum pada gagal
jantung kiri
b. Breathing
Fungsi pernafasan : jenis pernafasan, frekwensi pernafasan, retraksi
otot bantu nafas, kelainan dinding thoraks (simetris, perlukaan, jejas
trauma), bunyi nafas, hembusan nafas, kongesti vaskuler pulmonal
Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan
keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan
udara yang cukup,yang menekan klien.terkadang klien mengeluh
adanya insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di sebabkanoleh
dispnea.

10
 Ortopnea ,ketidakmampuan untuk berbaring datar karena
dispnea,adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonal.perawat harus
menentukan apakah ortopnea benar benar berhubungan dengan
penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur adalah
kebiasaan klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan
bahw ia terbiasa menggunakan tiga bantal saat
tidur.tetapi,perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia
melakukan ini karena menyukai tidur dengan ketinggian ini dan
telah di lakukan sejak sebelum mempunyai gejala gangguan
jantung,kondisi ini tidak tepat di anggap sebagai ortopnea.
Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di
kenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah
malam karena mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea
nokturnal paroksismal di perkirakan di sebabkan oleh
perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen
intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang
hari,saat klien melakukan aktivitas,tekanan hidrostatisk vena
meningkat,khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya
gravitasi,peningkatan volume cairan,dan peningkatan tonus
sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik
ini,sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal.
Namun,dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler kapiler
dependen menurun dan cairan di serap kembali ke dalam
sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan
memberikan sejulmlah tambahan drah yang di alirkan ke jantung
untuk di pompa tiap menit ( peningkatan beban awal ) dan
memberikan beban tambahan pada dasar vaskuler pulmonal yang
telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi bukan

11
 hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus
di berikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler
pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat
merupakan gejala dominan.batuk ini dapat produktif tetapi
biasanya kering dan batuk pendek.gejala ini di hubungkan
dengan kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan
peningkatan produksi mucus.
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi
di hubungkan dengan kongesti vaskuler pulmonal.edema
pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi
tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam
saluran vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan
ini,akan terjadi transduksi ciran ke dalam alveoli,namun
sebaliknya tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk
transport normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam
kapiler pulmonal.
Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea
hebat,batuk,ortopnea,ansietas,sianosis,berkeringat,kelainan bunyi
pernapasan,dan sangat sering nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda,berbusa yang keluar Dari mulut.ini memerlukan
kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.

c. Circulation
Keadaan sirkulasi : tingkat kesadaran, perdarahan
(internal/eksternal), kapilari refill, nadi radial/carotis, akral perifer.
1) B2 ( Blood )
Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan
kelemahan fisik,dan adanya edema ekstremitas
Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di
temukan.

12
 Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup.bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya di temukan apabila
penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang
menunjukkan adanya hipertrofi ( kardiomegali )
2) Penuranan curah jantung
Selain gejala gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan
kongesti vaskuler pulmonal,kegagalan ventrikel kiri juga di
hubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan
dengan penurunan curah jantung.klien dapat mengeluh
lemah,mudah lelah,apatis,letargi,kesulitan
berkonsentrasi,deficit memori,atau penurunan toleransi latihan.
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah
kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,gejala ini
tidak spesifik dan sering di anggap sebagai
depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena
itu,kondisi ini secara potensial merupakan indicator penting
penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak di perhatikan
dank lien juga di beri keyakinan yang tidak tepat atau di beri
tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana
hati ( mood ). Sebaiknya di ingat,adanya gejala tidak spesifik
dari curah jantung yang rendah memerlukan pengkajian yang
lebih lanjut dan tepat terhadap jantung dan pemeiksaan
psikologis klien yang akan memberikan informasi untuk
menentukan penatalaksanaan yang tepat
3) Bunyi jantung dan crackle
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel
kiri yang dapat di kenali dengan mudah adalah adanya bunyi
jantung ke tiga dankeempat ( S3,S4 ) dan crackles pada paru
paru . s4 atau gallop atrium,di hubungkan dengan dan

13
mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan
bell stetoskop yang di tempelkan dengan tepat pada apeks
jantung. Klien di minta untuk berbaring pada posisi miring kiri
untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum
bunyi jantung pertama ( S1 ) dan tidak selalu merupakan tanda
pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat menunjukan adanya
penurunan komplians ( peningkatan kekakuan ) miokardium.
Hal ini mungkin merupakan indikasi awal ( premonitori)
menuju kegagalan.bunyi S4 umumnya di temukan pada klien
dengan infark miokardium akut dan mumgkin tidak
mempunyai proknosis bermakna,tetapi mungkin menunjukkan
kegagalan yang baru terjadi S3 atau gallop ventrikel adalah
tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa
hamper tidak pernah di temukankecuali jika ada penyakit
jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa
tindakan intervensi terhadap gagal kongestif di indikasikan
dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik
setelah bunyi jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan dengan
periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga
terkenal paling baik dengan bell stetoskop yang di letakkan
tepat di apeks,akan lebih baik dengan posisi klien berbaring
miring kiri, dan pada akhir ekspirasi
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum
terdengar pada dasar posterior paru dan sering di kenali sebagai
bukti gagal ventrikel kiri,dan memang demikian sesungguhnya.
Sebelum crackles di tetakan sebagai kegagalan pompa
jantung,klien harus di instruksikan untuk batuk dalam yang
bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami
kompresi karena berada di bawah diafragma. Crackles yang
tidak menghilang setelah batuk ( pasca batuk rejan ) perlu di

14
 evaluasi sedangkan yang hilang setelah batuk mungkin secara
klinis tidak penting. Perawat harus segera memberikan
perhatian pada klien yang mungkin mempunyai bukti bahwa
gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan
belum mempunyai area paru yang cukup bersih. Jangan
menunggu memberikan terapi bila tidak di temukan bunyi
crackles pada paru paru.
4) Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon
awal jantung terhadap stress, sinus takikardia mungkin di
curigai dan sering di temukan pada pemeriksaan klien dengan
kegagalan pompa jantung. Irama lain yang berhubungan
dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium
prematur,takikardia atrium paroksismal,dan denyut ventrikel
prematu. Kapanpun abnormalitas irama terdeteksi,seseorang
harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar
patofisiologisnya,kemudian terapi dapat di rencanakan dan di
berikan dengan tepat
5) Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap
kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi di latasi dari ruang
ventrikel,peningkatan volume ,dan tekanan pada diastolik akhir
ventrikel kanan,tahanan untuk mengisi ventrikel, dan
peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan
tekanan ini akan di teruskan ke hulu vena kava dan dapat di
ketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Seseorang dapat mengevaluasi peningkatan vena jugularis
dengan melihat pada vena vena di leher dan memerhatikan
ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan untuk berbaring
di tempat tidur dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat
tidur di tinggikan antara 30-60 derajat,kolom darah di vena

15
 vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada orang normal,
hanya beberapa millimeter di atas batas klavikula. Namun, pada
klien dengan gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas
dan berkisar antara 1-2 cm.
6) Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan ( forward failure ) pada
ventrikel kiri menimbulkan tanda tanda yang menunjukkan
berkurangnya perfusi ke organ organ. Karena darah di alihkan
dari organ organ nonvital ke organ organ vital seperti
jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,maka
manifestasi paling awal dari gagal ke depan yang lebih lanjut
adalah berkurangnya perfusi organ organ seperti kulit dan
otot otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena
pembuluh darah perifer mengalami vasokontriksi dan kadar
hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi
sianosis.
7) Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah
Denyut jantung yang cepat atau
takikardia,mencerminkan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan
adanya vasokontriksi perifer akan mengurangi tekanan
nadi ( perbedaan antara tekanan sistolik dan diasolik )
dan menghasilkan denyut yang lemah atau thread pulse.
Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang
lebih berat.
Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat
timbul pulsus altenans atau gangguan pulsasi,suatu
perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans
menunjukkan gangguan fungus mekanis yang berat

16
 dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada
volume sekuncup.

d. Disability
Pemeriksaan Neurologis: GCS, reflex fisiologis, reflex patologis,
kekuatan otot.
3. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder
a. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan
apakah sebelumya klien pernah menderita nyeri
dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark miokardium,diabetes
mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh
klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat
ini.obat-obatan ini meliputi obat diuretik,nitrat,penghambat
beta,serta antihipertensi.catat adanya efek samping yang terjadi di
masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

2) Riwayat Kesehatan Sekarang

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik klien secara PQRST,yaitu :
Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah
melakukan aktivitas ringan sampai berat,sesua derajat
gangguan pada jantung(lihat klasifikasi gagal jantung
Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam
melakukan aktifitas yang di rasakan atau di gambarkan
klien biasanya tetap beraktivitas klien merasakan sesak
nafas(dengan menggunakan alat atau otot bantu
pernafasan).

17
 Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat
lokal atau memengaruhi keseluruhan system otot rangka
dan apakah di sertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien
dalam melakukan aktivitas sehari - hari. Biasanya
kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai
derajat gangguan perfusi yang di alami organ.
Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya
(durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap
saat,baik saat istirahat maupun saat beraktifitas.

3) Riwayat Kesehatan Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga,anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif,dan penyebab kematianya.penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor
risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunanya.

b. Riwayat dan Mekanisme Trauma

4. Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)

a. Kepala : Kulit kepala, Mata, Telinga, Hidung, Mulut dan gigi,
Wajah
b. Leher
Tanda : pembesaran tiroid

18
 c. Dada/ thoraks : Keadaan paru-paru dan jantung (inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi)
d. Abdomen (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan Pola
Makan
e. Pelvis (inspeksi dan palpasi)
f. Perineum dan rektum
g. Genitalia
h. Ekstremitas : Status sirkulasi dan Keadaan injury
i. Neurologis : Fungsi sensorik dan motorik
j. Integritas ego
k. Eliminasi
2. Hasil Laboratorium
3. Hasil Pemeriksaan Diagnostik
4. Terapi Dokter

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber
informasi.
J. RENCANA KEPERAWATAN.
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penurunan NOC: Cardiac care: akut

kardiak Setelah - Evaluasi - Adanya
output b.d dilakukan adanya nyeri dada nyeri menunjukkan

19
infark intervensi ketidakadekuatan
miokardiu keperawatan suplai darah ke
m pada klien jantung
selama 5x24 - Auskultasi - Masih
jam suara jantung adanya irama gallop,
- K - Evaluasi krackels, takikardi
lien dapat adanya krackels mengindikasikan
memiliki gagal jantung
pompa - Ganggua
jantung n dalan SSP mungkin
efektif, - Monitor berhubungan dengan
- status neurology penurunan curah
status jantung
sirkulasi, - Pengelua
perfusi ran urine kurang dari
jaringan & - Monitor 30 ml/jam
status tanda intake/output, urine menunjukkan curah
vital yang output jantung
normal.
Kriteria Hasil: - Lingkun
- m gan yang kondusif
enunjukkan - Ciptakan mampu memberi rasa
kardiak lingkungan yang kondusif nyaman bagi pasien.
output untuk istirahat
adekuat yang - Munculn
ditunjukkan ya tanda gagal
dg TD, nadi, cirkulatory care; jantung, menunjukkan
ritme normal, - evaluasi kardiak output
nadi perifer nadi dan edema perifer
kuat, - monitor

20
 melakukan kulit dan ekstrimitas
aktivitas - monitor
tanpa dipsnea tanda-tanda vital
dan nyeri - pindah
- b posisi klien setiap 2 jam
ebas dari efek jika diperlukan
samping obat - ajarkan
yang ROM selama bedrest
digunakan - monitor
pemenuhan cairan

2 Intoleransi Klien dapat 1. Menentukan Menentukan penyebab

aktivitas menoleransi penyebab intoleransi dapat membantu
B.d aktivitas & aktivitas&menentukan menentukan intoleransi
ketidaksei melakukan ADL apakah penyebab dari
mbangan dgn baik fisik, psikis/motivasi
suplai & Kriteria Hasil:
kebutuhan Berparti 2. Kaji Terlalu lama bedrest
O2 sipasi dalam kesesuaian dapat memberi
aktivitas fisik aktivitas&istirahat klien kontribusi pada
dgn TD, HR, sehari-hari intoleransi aktivitas
RR yang
sesuai 3. aktivitas Peningkatan aktivitas
Warna secara bertahap, biarkan membantu
kulit klien berpartisipasi dapat mempertahankan
normal,hanga perubahan posisi, kekuatan otot, tonus
t&kering berpindah&perawatan diri
Memver Bedrest dalam posisi

21
 balisasikan 4. Pastikan supinasi menyebabkan
pentingnya klien mengubah posisi volume
aktivitas secara bertahap. Monitor plasmahipotensi
secara gejala intoleransi aktivitas postural & syncope
bertahap
Mengek 5. Ketika TV & HR respon
spresikan membantu klien berdiri, terhadap ortostatis
pengertian observasi gejala sangat beragam
pentingnya intoleransi spt mual,
keseimbanga pucat, pusing, gangguan
n latihan & kesadaran&tanda vital
istirahat
toleran 6. Lakukan Ketidakaktifan
si aktivitas latihan ROM jika klien berkontribusi terhadap
tidak dapat menoleransi kekuatan otot & struktur
aktivitas sendi

3 Pola nafas NOC: Respiratory monitoring:

tidak Setelah - monitor Mengetahui keefektifan
efektif b.d. dilakukan rata-rata irama, pernafasan
kelemahan asuhan kedalaman dan usaha
keperawatan untuk bernafas. Untuk mengetahui
selama 5x 24 - Catat penggunaan otot bantu
jam, pola nafas gerakan dada, lihat pernafasan
pasien menjadi kesimetrisan, penggunaan
efektif. otot Bantu dan retraksi Mengetahui penyebab
Criteria hasil: dinding dada. nafas tidak efektif
menunj - Monitor

22
 ukkan pola suara nafas
nafas yang - Monitor
efektif tanpa kelemahan otot diafragma
adanya sesak - Catat omset,
nafas karakteristik dan durasi
batuk
- Catat hail
foto rontgen

4 Kelebihan NOC: Fluit manajemen:

volume Setelah - Monitor
cairan b.d. dilakukan status hidrasi
gangguan tindakan 9kelembaban membran
mekanism keperawatan mukosa, nadi adekuat)
e regulasi selama 5 - Monitor
haripasien tnada vital
mengalami - Monitor
keseimbangan adanya indikasi
cairan dan overload/retraksi
elektrolit. - Kaji daerah
Kriteria hasil: edema jika ada
- B
ebas dari Fluit monitoring:
edema - Monitor
anasarka, intake/output cairan
efusi - Monitor
- S serum albumin dan
uara paru protein total
bersih - Monitor RR,
- C HR

23
 o, tanda vital - Monitor
dalam batas turgor kulit dan adanya
normal kehausan
- Monitor
warna, kualitas dan BJ
urine
5 Resiko NOC:
NIC: Perawatan luka
infeksi Kontrol infeksi Daerah ini merupakan
(incision site
b.d. dan kontrol port de entry kuman
care)
tindakan resiko, setelah
invasive diberikan Aktifitas: 1. Penanda proses
perawatan 1. Amati luka dari infeksi
selama 3x24 tanda2 infeksi (flebitis) 2. Menghindari
jam tidak terjadi 2. Lakukan perawatan infeksi
infeksi sekunder area insersi dengan tehnik

dg: aseptic dan gunakan kassa

Indikator: steril untuk merawat dan

Bebas menutup luka

dari tanda- 3. Anjurkan pada ps 3. Mencegah

tanda untuk melaporkan dan infeksi
infeksi mengenali tanda-tanda

Angka infeksi

leukosit 4. Kelola th/ sesuai 4. Mempercepat

normal program penyembuhan
Ps
mengatakan
NIC: proteksi infeksi:
tahu tentang
1. monitor
tanda-tanda
tanda dan gejala infeksi
dan gejala
2. Pantau
infeksi
hasil laboratorium

24
3. Amati
faktor-faktor yang bisa
meningkatkan infeksi
4. monitor
VS Proteksi diri dari infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1. Ajarkan tehnik
mencuci tangan
2. Ajarkan tanda-
tanda infeksi
3. instruksikan 1. Mencegah
pada dokter bila ada tanda infeksi sekunder
infeksi 2. Mencegah INOS

NIC: Kontrol infeksi 3. Meningkatkan

Aktifitas: daya tahan tubuh
1. Batasi pengunjung 4. Membantu
relaksasi dan
2. Cuci tangan sebelum membantu proteksi
dan sesudah merawat ps infeksi
3. Tingkatkan masukan 5. Mencegah tjdnya
gizi yang cukup infeksi
4. Anjurkan istirahat
cukup 6. Meningkatkan
pengetahuan ps
5. Pastikan penanganan
aseptic daerah IV
6. Berikan PEN-KES
tentang risk infeksi

25
 NOC: NIC: Pengetahuan penyakit
6 Kurang
Peng Aktifitas:
pengetahu 1. Memper
etahu 1. Kaji pengetahuan
an tentang mudah dalam
an klien tentang
penyakit memberikan
tenta penyakitnya
dan penjelasan pada klien
ng 2. Jelaskan tentang 2.
pengobata Meningka
penya proses penyakit (tanda
nnya b.d. tan pengetahuan dan
kit, dan gejala), identifikasi
kurangnya mengurangi cemas
setela kemungkinan penyebab. 3.
sumber Memper
h Jelaskan kondisi
informasi mudah intervensi
diberi tentangklien 4. Mencega
kan 3. Jelaskan tentang h keparahan penyakit
penje program pengobatan dan 5. Memberi
lasan alternatif pengobantan gambaran tentang
selam 4. Diskusikan pilihan terapi yang
a 2 x perubahan gaya hidup bisa digunakan
pasie yang mungkin digunakan 6. .
n untuk mencegah
meng komplikasi
erti 5. Diskusikan tentang
prose terapi dan pilihannya 7.
s 6. Eksplorasi 8. Mereviw
penya kemungkinan sumber
kitny yang bisa digunakan/
a dan mendukung
Progr 7. instruksikan kapan
am harus ke pelayanan
pera 8. Tanyakan kembali
watan pengetahuan klien

26
 tentang penyakit,
serta
prosedur perawatan dan
Thera
pengobatan
pi yg
diberi
kan
dg:
Indikator:
Pasien mampu:
Menjela
skan kembali
tentang
penyakit,
Mengen
al kebutuhan
perawatan dan
pengobatan
tanpa cemas

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang
banyak dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju

27
 maupun di negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu
yang menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat
systole. Akibat kekurangan penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.
Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu
pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus . Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi
cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan,
oksigen, pemberian cairan dan diet.
B. SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung
selain itu pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan
dini terhadap penyebabnya

DAFTAR PUSTAKA
Corwin E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi, Ed.1, EGC, Jakarta.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Ed. 3,
EGC, Jakarta.
Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22, EGC, Jakarta.

28
Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta.
Indra M.R. 2007. Fisiologi Kardiovaskuler, Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw,
Malang.
Rokhaeni, H. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Ed.1, Bidang
Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Smeltzer, S.C & Bare,B.G. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart, Ed.8, EGC, Jakarta.
Sudoyo WA. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta

29