BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Insidensi pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain, di negara Barat
penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian
alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada
100.000 penduduk. Di negara Barat penyebab utama kejadian pankreatitis adalah
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan sakit batu empedu. Kelompok ke-3 ( )
penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab
utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas, tukak peptik
yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-
penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal,
kehamilan (0.025%), pemakaian obat-obat tertentu, infeksi virus (Aru W, 2006).
Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu
empedu merupakan penyebab utama pancreatitis akut pada perempuan (75%) pada usia
sekitar 60 tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka
pria lebih banyak yang terserang (80-90%). Di negara Barat, pankreatitis akut lebih sering
terjadi pada usia tahun dan jarang terjadi pada anak dan dewasa muda. Namun pada
penelitian lain ditemukan juga kelompok remaja usia 10-20 tahun cukup banyak terserang
penyakit ini, yakni 16,1% sedang yang terbanyak 21.8% pada kelompok umur 41-50 tahun
(Aru W, 2006).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Pankreas

Hati, saluran empedu, dan pankreas berkembang dari cabang usus depan fetus dalam
suatu tempat yang kelak menjadi duodenum, ketiganya terkait erat dengan fisiologi
pencernaan. Ketiga struktur ini memiliki letak yang berdekatan, fungsi yang saling terkait,
dan terdapat kesamaan kompleks gejala akibat gangguan ketiga struktur ini (Sylvia price,
2006).
Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel
eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah
pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, yaitu
insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat (Sylvia price, 2006).
Pankreas eksokrin mengandung banyak asinus, yang mengeluarkan getah pankreas ke
dalam duodenum melalui ductus pankreatikus. Getah pankreas mengandung sejumlah enzim,
dan sebagian di antaranya dibuat mula-mula dalam keadaan inaktif. Setelah teraktifkan,
enzim-enzim ini membantu mencerna makanan dan mempersiapkannya untuk diserap di
usus. Penyakit yang mengganggu aktivitas enzimatik pankreas normal (insufisiensi pankreas)
menyebabkan maldigesti lemak dan steatorea (tinja berlemak) (Ganong, 2011)
 Gambar 1. hati, kandung empedu, pankreas (Sylvia Price, 2006)

2.1.1 Struktur dan Fungsi Normal Pankreas Eksokrin

Pankreas adalah suatu organ padat yang terletak melintang di dinding abdomen
belakang jauh di dalam epigastrium. Organ ini terfiksasi erat di rertroperineum di depan aorta
abdominalis dan vertebrae lumbalis pertama dan kedua. Karena itu, nyeri pankreatitis akut
atau kronik terasa jauh di dalam regio epigastrium dan sering menyebar ke punggung.
Normalnya pankreas memiliki panjang sekitar 15 cm meskipun beratnya kurang dari 110
gram. Organ ini ditutupi oleh simpai tipis jaringan ikat yang membentuk sekat-sekat ke
dalamnya, dan memisahkan pankreas menjadi lobules-lobulus.
Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian kepala (caput), leher (collum), badan
(corpus), dan ekor (cauda). Caput pankreas terletak di ruang lengkung antara bagian pertama,
kedua, dan ketiga duodenum. Processus uncinatus adalah bagian kepala yang meluas kekiri
di belakang pembuluh mesentrik superior. Badan pankreas terletak horizontal di ruang
retroperineum dengan bagian ekor yang memanjang ke hilus limpa.
Produk pankreas eksokrin dilahirkan oleh suatu saluran sentral utama yang disebut
ductus Wirsungi, yang berjalan di sepanjang kelenjar. Duktus ini normalnya berdiameter
sekitar 3-4mm. Pada sebagian besar orang, duktus pancreaticus memasuki duodenum di
papilla duodenum di samping ductus biliaris comunis. Sfingter Oddi mengelilingi kedua
duktus tersebut. Pada sekitar sepertiga orang, ductus Wirsungi dan ductus biliaris communis
menyatu untuk membentuk sebuah saluran bersama sebelum berakhir di ampulla Vateri
(Ganong, 2011).

2.1.2 Struktur dan Fungsi Normal Pankreas Endokrin

Pankreas endokrin terdiri atas kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans,
yang tersebar di seluruh pankreas eksokrin. Terdapat 4 jenis sel di dalam pulau dan masing-
masing menghasilkan produk sekretorik utama yang bebeda. Sel B penghasil-insulin terletak
di bagia tengah pulau. Sel A penghasil-glukagon terletak terutama di tepi. Sel D
mengeluarkan stomatostatin terletak diantara kedua sel ini dan jumlahnya sedikit. Sel PP
penghasil-polipeptida pankreas terutama terletak di pulau di lobus posterior caput
pancreatitis. Insulin dan Glukagon, yaitu dua hormon utama yang mengatur penyimpanan dan
pemakaian bahan bakar, di hasilkan oleh sel-sel pulau pankreas. Sel pulau terdistribusi
 berkelompok di seluruh pankreas eksokrin. Sel-sel ini membentuk pankreas endokrin
(Ganong, 2011).

2.1.3 Patofisiologi Penyakit Pankreas Eksokrin

2.1.3.1 Pankreatitis Akut
Pancreatitis akut adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat peradangan akut dan
autodigesti destruktif pankreas dan jaringan di dekat pankreas. Pankreatitis akut sering
kambuh akibat serangan berulang, kelenjar ini akhirnya dapat rusak permanen, dan
menimbulkan pankreatitis kronik atau kadang-kadang insufiensi pankreas(Ganong, 2011).
. Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi pada semua kasus terjadi
kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan cedera jaringan,
peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus, infeksi. Dua penyakit tersering yang paling
sering berkaitan adalah penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu. Alkohol atau
metabolitnya, yaitu asetaldehida mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus
pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom atau
mungkin menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di
ductus pancreaticus dan asinus(Ganong, 2011).
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi virus (virus
gondongan, coxsackievirus, virus hepatitis A, HIV, atau sitomegalovirus) dan bakteri.
Teori penting lain menyatakan bahwa pengaktifan enzim-enzim pencernaan di
dalam sel asinus merupakan proses terawal dalam terjadinya pancreatitis akut dan bahwa
enzim-enzim tersebut setelah aktif, menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan
eksperimental membuktikan bahwa pengaktifan zimogen merupakan gambaran terawal
pankreatitis akut.

2.1.3.2 Pankreatitis Kronis

Pancreatitis kronis adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan nyeri abdomen hebat,
insufisiensi pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan duktus yang parah dan kalsifikasi
pankreas. Gangguan pencernaan pada pancreatitis kronik terjadi karena beberapa faktor.
Peradangan kronik dan fibrosis pankreas dapat merusak jaringan eksokrin, yang
menyebabkan kurangnya penyaluran enzim-enzim pencernaan ke duodenum makan dan
setelah makan. Dismotilitas lambung dan obstruksi mekanis akibat fibrosis di caput pankreas
juga dapat berperan. Karena itu pancreatitis kronik dapat menyebabkan stetorea berat akibat
insufisiensi pankreas.

2.1.4 Gambaran Klinis

1. Nyeri
Nyeri diperkirakan sebagian besar berasal dari peregangan kapsul pancreas oleh duktulus
yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yang tercerna dan
perdarahan. Selain itu, zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki
retroperitoneum dan saccus minor, tempat zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik
retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang
intens.

2. Mual, Muntah dan Ileus

Teregangnya kapsul pancreas juga dapat menyebabkan mual dan muntah. Peningkatan nyeri
abdomen, iritasi peritoneum dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan ileus
paralitik disertai peregangan abdomen yang mencolok. Jika motilitas lambung terhambat dan
sfingter gastroesofagus melemas, mungkin terjadi muntah. Usus halus dan besar sering
melebar sewaktu serangan akut. Kadang hanya segmen usus tertentu yang melebar.

3. Demam
Penyebab demam antara lain cedera jaringan yang luas, peradangan dan nekrosis, serta
pelepasan pirogen, endogen, terutama IL-1, dari leukosit polimorfonukleus ke dalam
sirkulasi. Demam yang menetap dan melampaui yang kelima mungkin menandakan
terjadinya penyulit infeksi, misalnya abses pancreas atau kolangitis asendens.

4. Syok
Hipovolemia terjadi akibat aksudasi massif plasma dan perdarahan ke dalam ruang
retroperitoneum dan akibat penimbunan cairan di usus akibat ileus. Aktivasi enzim proteolitik
kalikrein selama peradangan akut menyebabkan vasodilatasi perifer via pelepasan peptide
vasoaktif, bradikinin dan kalidin. Vasodilatasi ini menyebabkan peningkatan frekuensi nadi
dan penurunan tekanan darah. Pengurangan volume intra vascular dan hipotensi dapat
menyebabkan edema miokardium dan iskemia serebral, gagal nafas dan penurunan produksi
urin atau gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.

5. Hiperamilasemia dan Hiperlipasemia

Konsentrasi amylase serum mencerminkan keseimbangan antara laju masuknya amylase ke
dalam dan pengeluarannya dari darah. Hiperamilasemia dapat terjadi akibat peningkatan laju
pemasukan zat ini ke dalam darah atau penurunan bersihan metaboliknya dari sirkulasi.
Pancreas dankelenjar liur memiliki konsentrasi amillase yang jauh lebih tinggi ketimbang di
organ lain dan menentukan hamper semua aktivasi amylase serum pada orang normal.

6. Koagulopati
Hiperkoagulabilitas darah diperkirakan timbul akibat peningkatan konsentrasi beberapa
faktor koagulasi, termasuk faktor VIII, fibrinogen, dan mungkin faktor V. Pasien mungkin
memperlihatkan gejala klinis berupa berupa perdarahan, diskolorasi (purpura) di jaringan
subtikus di sekitar umbilikus (tanda Cullen) atau di pinggang (tanda Grey Turner).

7. Ikterus
Ikterus (hiperbilirubinemia) dan bilirubinuria terjadi pada sekitar 20% pasien dengan
pankreatitis akut. Suatu batu empedu yang mendasari timbulnya pancreatitis dapat
menyebabkan obstruksi transien ductus biliaris communis. Obstruksi parsial ductus biliaris
communis juga dapat terjadi akibat pembengkakan caput pancreatitis

8. Steatorea
Pasien dengan steatorea biasanya menggambarkan tinja mereka sebagai tinja yang banyak,
berbau busuk, berlemak, berbusa, kuning dan pucat, dan terapung. Namun, steatorea yang
signifikan dapat terjadi tanpa tanda-tanda ini. Stetorea dapat dibuktikan dengan memberikan
pasien dirt tinggi-lemak (50-150 g/hari)mengumpulkan semua tinja selama 3 hari. Dan
menentukan eksresi lemak tinja rerata. Nilai yang melebihi 7 g lemak perhari adalah
abnormal. Keadaan ini diakibatkan karena ketidakadaan enzim lipase yang berfungsi untuk
mencerna lemak pada saat pankreas mengalami kelainan.

9. Hiperlipidemia
 Serangan akut pankreatitis, terutama jika disebabkan oleh penyalahgunaan alcohol, sering
disertai oleh hiperlipidemia yang mencolok. Mekanismenya diduga bekaitan dengan
penurunan pengeluaran dan aktivitas lipoprotein lipase endotel dan plasma.

10. Hiperglikemia
Hiperglikemia ditemukan pada sekitar 25% pasien dan glukosuria transien pada sekitar 10%.
Keadaan ini diduga berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin oleh sel-sel pulau
pankreas disertai peningkatan kadar katekolamin dan glukokortikoid dalam darah dan
kelenjar adrenal
(Ganong, 2011).

2.1.5 Perangkat Diagnostic

2.1.5.1 Uji Fungsi Hati, Empedu, Pankreas
Uji Nilai normal
Ekresi Empedu
Bilrubin serum direk 0,1-0,3 mg/dl
Bilrubin serum indirek 0,2-0,7 mg/dl
Bilrubin serum total 0,3-1,0 mg/dl
Bilrubin serum urine 0
Urobilinogen urine 1,0-3,5 mg/24 jam

Metabolisme Protein
Protein serum total 6-8 g/dl
Albumin serum 3,2-5,5 g/dl
Globulin serum 2,0-3,5 g/dl
Masa protrombin 11-15 detik
Ammonia (NH3) darah 80-100 g/dl

Metabolism Karbohidrat
Amilase serum 60-180 unit Somogyi/dl
Amilase Urine 35-260 unit Somogyi/jam

Metabolisme Lemak
Lipase serum 1,5 unit/ml
Kolesterol serum
200 mg/dl
Uji lemak feses
5 mg/24 jam retensi lemak 95%
Enzim Serum
AST (SGOT)
ALT (SGPT) 5-35 unit/ml
LDH 5-35 unit/ml
Uji imunologik 200-450 unit/ml
Fosfatase alkali
30-120 UI/L atau 2-4 unit/dl
Table 1. Uji Fungsi Hati, Empedu, dan Pankreas (Sylvia price, 2006)

2.1.5.2 Metode Radiologi

1. Foto polos abdomen
 2. Ultrasonografi
3. CT Scan
4. MRI
5. Barium meal
6. Scan radiositop biliaris
7. Kolangiogram pankreatografi

2.1.6 Therapy
Penatalaksanaan pankretitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi.
1. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan kemungkinan menjadi prioritas utama dalam penangan pankreatitis akut.
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan
untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
2. Pengistirahatan pankreas
Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi
pankreas. Pelaksanaan total parenteral nutrition pada pankratitis akut biasanya menjadi
bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk,sebagai
akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah,
mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik,serta untuk mengeluarkan asam
hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir ke duodenum serta menstimulasi pankreas.
3. Penanganan nyeri
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam
perjalanan penyakit pankreatitis karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang
dapat menstimulasi pankreas.
4. Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena resiko untuk terjadinya elevasi
diafragma,infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

5. Drainase bilier
Pemasangan drain bilier dan stent dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran
pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
6. Intervensi bedah
 Pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk
membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan
jaringan pankreas yang nekrotik.
(Brunner dan Suddarth,2002)

2.1.7 Komplikasi
o Atelektasis
o Sindrom gagal pernafasan akut
o Syok hipotensif
o Depriesi miokardial
o Gagal ginjal akut
o Koagulasi intravaskular diseminata
o Hipokalsemia
o Metabolik asidosis
o Pseudokis pankreatik
o Abses pankreas
o Pendarahan gastrointestinal

2.1.8 Prognosis
Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.
(http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html)
Mortalitas pada pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoksia,
hipotensi atau gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Serangan pankreatitis akut dapat
diikuti dengan kesembuhan total, dapat timbul kembali tanpa kerusakan permanen, atau dapat
berlanjut menjadi pankreatitis kronis. Pasien yang masuk Rumah Sakit dengan diagnosa
pankreatitis berada dalam keadaan sakit yang akut dan memerlukan asuhan keperawatan serta
medik yang khusus.
(Brunner dan Suddarth,2002)

2.1.9 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian awal (A,B,C)
Pengkajian Data
Objektif Subjektif
 Airway - -
Breathing - RR meningkat (lebih dari normal,16-20x/menit) - Pasien mengatakan sesak
Circulation - Takikardi - Pasien mengatakan pusing
- Tekanan darah menurun
- Hb menurun
- Terdapat sianosis
- Membran mukosa kering

b. Pengkajian dasar (Persistem)

Pengkajian Data
Objektif Subjektif
Breathing - RR meningkat (> 20x/menit) - Pasien mengatakan sesak nafas
Blood - Terdapat sianosis - Pasien mengatakan pusing dan badannya
- Takikardi terasa panas
- Tekanan darah menurun
- Dapat terjadi hipertermi
- Hb menurun
- Membran mukosa kering
Brain - -
Bladder - Pasien memakai kateter - Pasien mengatakan kencingnya sedikit-
- Oliguri sedikit
Bowel - BAB - Pasien mengatakan susah BAB
- Distensi abdomen
- Penurunan peristaltic
Bone - ADL 2 (sebagian aktivitas px dibantu
- Pasien mengatakan tidak bisa melakukan
oleh orang lain) aktifitas sehari-hari, seperti toileting,
berpidah dan lain-lain

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan oksigen yang masuk ke paru.
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan.
3. Kurang volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.
4. Nyeri akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.
6. Hipertermi berhubungan dengan infeksi pada peritonium dan kantong empedu.
7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan haluaran urin.
8. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah.
9. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan pembentukan energi.

3. Perencanaan Keperawatan
D Tujuan dan criteria Intervensi Rasional
x hasil
1 Setelah diberikan Kaji status pernafasan Pankreatitis menyebabkan
askep x 24 jam (frekuensi, pola, dan suara edema retroperitoneal, elevasi
diharapkan pola nafas nafas). diafragma, efusi pleura dan
pasien kembali efektif, ventilasi paru yang tidak
dengan kriteria hasil: adekuat. Infeksi intra
- RR pasien normal
 (16-20x/menit) abdomendan pernafasan yang
- Tidak ada otot bantu berat akan meningkatkan
pernafasan kebutuhan metabolik tubuh yang
- Bunyi nafas vesikuler. selanjutnya akan menurunkan
cadangan paru dan menyebabkan
gagal nafas.
Penurunan tekanan pada
Pertahankan posisi semi diafragma dan memungkinkan
fowler. ekspansi paru yang lebih besar.
Menarik nafas dalam dapat
mengurangi atelektasis.
Beritahukan dan dorong
pasien untuk menarik Perubahan posisi sering
nafas dalam. membantu laserasi dan drainase
Bantu pasien membalik semua lobus paru.
tubuh dan mengubah
posisi setiap 2 jam sekali. Penempatan pasien dalam ruang
Kurangi metabolisme ber-AC dan pemberian oksigen
tubuh yang berlebihan akan menurunkan beban kerja
dengan cara: pada sistem pernafasan serta
a. Tempatkan pasien dalam penggunaan oksigen dalam
ruangan ber-AC. jaringan. Penurunan panas tubuh
b. Berikan oksigen lewat dan frekuensi denyut nadi akan
hidung untuk mengatasi mengurangi kebutuhan
hipoksia. metabolik tubuh.
c. Gunakan selimut
hipotermi jika diperlukan.
2 Setelah
diberikan Awasi tanda vital, warna Memberikan informasi tentang
askep ... x 24 jam kulit / membran mukosa. derajat / keadekuatan perfusi
diharapkan perfusi jaringan dan membantu
jaringan kembali menentukan kebutuhan
adekuat, dengan Tinggikan kepala tempat intervensi.
kriteria hasil: tidur sesuai indikasi. Meningkatkan ekspansi paru dan
- Tekanan darah normal Awasi upaya pernafasan. meminimalkan oksigenasi untuk
(110-120mmHg / 80- kebutuhan seluler.
90mmHg) Dipsnea, gemericik
- Tidak ada sianosis menunjukkan GJK karena
- Membran mukosa Catat keluhan rasa dingin, regangan jantung lama /
tidak kering / berwarna pertahankan suhu peningkatan kompensasi curah
merah muda lingkungan dan tubuh jantung.
tetap hangat
sesuai Vasokontriksi menurunkan
indikasi sirkulasi perifer. Kenyamanan
pasien / kebutuhan untuk
menghindari panas berlebihan
Awasi pemeriksaan pencetus vasodilatasi (penurunan
laboratorium seperti perfusi organ).
Hb/Ht. Mengidentifikasikan defisiensi
Berikan oksigen dan kebutuhan pengobatan
tambahan sesuai indikasi. respon terhadap terapi.
 Memaksimalkan transpor
oksigen ke jaringan.
3 Setelah
diberikan Awasi TD dan ukur CVP Perpindahan cairan dan
askep ... x 24 jam bila ada. menghilangkan vasodilator dan
diharapkan pasien faktor depresan jantung yang
dapat mempertahankan dipicu oleh iskemia pankreas
hidrasi yang adekuat, dapat menyebabkan hipertensi
dengan kriteria hasil: berat. Penurunan curah jantung /
- Membran mukosa perfusi organ buruk sekunder
tidak kering / berwarna terhadap episode hipotensi dapat
merah muda mencetuskan luasnya komplikasi
- Tanda vital stabil sistemik.
- Turgor kulit baik Indikator kebutuhan penggantian
Ukur masukan dan / keefektifan terapi.
haluaran termasuk muntah
/ aspirasi gaster, diare.
Hitung keseimbangan
cairan 24 jam. Penurunan berat badan
Timbang berat badan menunjukkan hipovolemia.
sesuai indikasi.
Hubungkan dengan
perhitungan
keseimbangan cairan. Indikator fisiologi lanjut dari
Catat turgor kulit, dehidrasi.
membran mukosa kering,
keluhan haus Perpindahan cairan / edema
Observasi / catat edema terjadi sebagai akibat
perifer dan dependen. peningkatan permeabilitas
Ukur lingkar abdomen vaskuler, retensi natrium, dan
bila ada asites. penurunan tekanan osmotik
koloid pada kompartemen
intravaskuler.
Awasi pemeriksaan Mengidentifikasikan defisit /
laboratorium, contohnya kebutuhan penggantian dan
Hb/Ht, protein, albumin, terjadinya komplikasi.
BUN, kreatinin.
Ganti elektrolit, contoh
natrium, kalium, klorida, Penurunan pemasukan oral dan
kalsium sesuai indikasi. hilang berlebihan mempengaruhi
keseimbangan elektrolit / asam
basa yang perlu untuk
mempertahankan fungsi seluler /
organ.
4 Setelah
diberikan Selidiki keluhan verbal Nyeri berat merupakan gejala
askep x 24 jam nyeri, lihat lokasi dan utama pada pasien dengan
diharapkan nyeri intensitas khusus (skala 0- pankreatitis kronis. Nyeri
pasien berkurang / 10). Catat faktor-faktor terlokalisir menunjukkan
hilang, dengan kriteria yang meningkatkan dan terjadinya pseudokista atau
hasil: meningkatkan nyeri. abses.
 - Pasien tidak tampak Pertahankan tirah baring
meringis lagi. selama serangan akut. Menurunkan laju metabolik dan
- Pasien tidakBerikan lingkungan rangsangan / sekresi GI,
memegang perutnyatenang. sehingga menurunkan aktivitas
lagi dan mengatakan Dorong tehnik relaksasi pankreas.
nyeri. (contoh bimbingan
imajinasi, visualisasi), Meningkatkan relaksasi dan
berikan pilihan tindakan memampukan pasien untuk
nyaman (contoh pijatan memfokuskan perhatian, dapat
punggung). meningkatkan koping.
Pertahankan lingkungan
bebas makanan berbau.

Berikan analgesik pada Rangsangan sensori dapat

waktu yang tepat. meningkatkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri.
Nyeri berat / lama dapt
meningkatkan syok dan lebih
sulit hilang, memerlukan dosis
obat lebih besar, yang dapat
Pertahankan perawatan mendasari masalah / komplikasi
kulit, khususnya pada dan dapat memperberat depresi
adanya aliran cairan dari pernafasan.
fistula dinding abdomen. Enzim pankreas dapat mencerna
Tidak memberikan kulit dang jaringan dinding
makanan dan cairan sesuai abdomen, menimbulkan luka
indikasi. bakar kimiawi.
Pertahankan pengisapan
gaster, bila menggunakan. Membatasi / menurunkan
pengeluaran enzim pankreas dan
nyeri.
Mencegah akumulasi sekresi
enzim yan dapat merangsang
aktivitas enzim pankreas.
5 Setelah diberikan Ukur masukan dan Menunjukkan status volume
askep x 24 jam, haluaran. Timbang berat sirkulasi, terjadinya / perbaikan
diharapkan pasien badan tiap hari. perpindahan cairan dan respon
menunjukkan volume terhadap terapi. Keseimbangan
cairan yang stabil, positif / peningkatan berat badan
dengan kriteria: sering menunjukkan retensi
- Berat badan stabil cairan lanjut.
- Tidak ada edema Peningkatan TD biasanya
maupun asites Awasi TD dan CVP. berhubungan dengan kelebihan
- Tanda vital dalam volume cairantetapi mungkin
rentang normal (110- tidak terjadi karena perpindahan
120mmHg / 80- cairan keluar area vaskuler.
90mmHg). Perpindahan cairan pada
jaringan sebagai akibat retensi
Kaji derajat perifer/edema natrium dan air, penurunan
 dependen. albumin, dan penuruna ADH.
Menunjukkan akumulasi cairan
diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma / cairan kedalam
Ukur lingkar abdomen. area peritoneal.
Dapat meningkatkan posisi
rekumben untuk diuresis.
Natrium mungkin dibatasi unutk
meminimalkan retensi cairan
Dorong untuk tirah baring dalam area ekstravaskuler.
bila ada asites. Albumin mungkin diperlukan
Batasi natrium dan cairan untuk meningkatkan tekanan
sesuai indikasi. osmotik koloid dalam
kompartemen vaskuler sehingga
Berikan albumin bebas meningkatkan volume sirkulasi
garam/ plasma ekpander efektif dan penurunan terjadinya
sesuai indikasi. asites.

4. Evaluasi
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan oksigen yang masuk ke paru.
- RR pasien normal (16-20x/menit)
- Tidak ada otot bantu pernafasan
- Bunyi nafas vesikuler.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan.

- Tekanan darah normal (110-120mmHg / 80-90mmHg)
- Tidak ada sianosis
- Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda

3. Kurang volume cairan berhubungan dengan penurunan jumlah cairan di intravaskuler.

- Membran mukosa tidak kering / berwarna merah muda
- Tanda vital stabil
- Turgor kulit baik

4. Nyeri akut berhubungan dengan distensi kapsul abdomen

- Pasien tidak tampak meringis lagi.
- Pasien tidak memegang perutnya lagi dan mengatakan nyeri.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukan cairan di rongga peritoneal.

- Berat badan stabil
- Tidak ada edema maupun asites
- Tanda vital dalam rentang normal (110-120mmHg / 80-90mmHg).

DAFTAR PUSTAKA
Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV. Jakarta : FKUI
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
 Doengoes, Marilynn, dkk, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Ganong, William, 2011. Patofisiologi Penyakit. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya.ed. 6. Jakarta: EGC
William and Wilkins. 2011. Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit. Jakarta : PT. Indeks
http://medicastore.com/penyakit/503/Radang_Pankreas_Pankreatitis_Akut.html