I. Definisi.

Displasia bronkopulmonalis klasik (BPD) adalah bentuk neonatal kronis

gangguan paru yang mengikuti jalan utama kegagalan pernapasan (misalnya, pernapasan

distress syndrome [RDS], sindrom aspirasi meconium) pada hari-hari pertama kehidupan. ini

kadang-kadang disebut sebagai penyakit paru kronis (CLD) prematuritas. Bentuk "baru" dari

BPD telah dijelaskan pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. Ini terjadi pada bayi

yang awalnya tidak memiliki atau ventilasi awal dan kebutuhan oksigen sederhana. BPD didefinisikan

sebagai ketergantungan oksigen persisten hingga 28 hari kehidupan. Tingkat keparahan terkait BPD

disfungsi paru pada anak usia dini lebih akurat diprediksi oleh oksigen

ketergantungan pada usia postmenstrual (PMA) 36 minggu pada bayi <32 minggu kehamilan

usia (GA) dan pada usia 56 hari pada bayi dengan GA yang lebih tua. BPD diklasifikasikan dalam hal
ini

kemudian usia pascakelahiran sesuai dengan jenis dukungan pernapasan yang diperlukan untuk
mempertahankan a

saturasi oksigen arteri normal (89%).

A. BPD Ringan. Bayi yang telah disapih dari oksigen tambahan.

B. BPD sedang. Bayi yang terus membutuhkan oksigen hingga 30%.

C. BPD Parah. Bayi yang persyaratannya melebihi 30% dan / atau termasuk terus menerus

tekanan udara positif atau ventilasi mekanis.

II Insidensi.

Insiden BPD dipengaruhi oleh banyak faktor risiko, yang paling penting adalah kematangan paru-
paru. Insiden BPD meningkat dengan penurunan berat badan lahir dan mempengaruhi ~ 30% bayi
dengan berat lahir <1000 g. Variabilitas besar di

tingkat di antara pusat sebagian terkait dengan perbedaan dalam praktik klinis, seperti kriteria

digunakan untuk pengelolaan ventilasi mekanis.

 III. Patofisiologi.

Cedera paru primer tidak selalu terbukti saat lahir. Sekunder

pengembangan cedera paru yang persisten dikaitkan dengan proses perbaikan abnormal

dan menyebabkan perubahan struktural seperti alveolarisasi yang ditahan dan disgenesis vaskular
paru.

A. Faktor utama yang berkontribusi pada BPD adalah sebagai berikut:

1. Peradangan. Pusat pengembangan BPD. Respon inflamasi yang berlebihan (masuknya alveolar
dari banyak sitokin proinflamasi juga

sebagai makrofag dan leukosit) terjadi pada beberapa hari pertama kehidupan bayi

siapa BPD selanjutnya berkembang.

2. Ventilasi mekanis. Volutrauma / barotrauma adalah salah satu faktor risiko utama

untuk pengembangan BPD. Meminimalkan penggunaan ventilasi mekanis oleh

penggunaan tekanan saluran napas positif terus menerus hidung awal, dukungan ventilasi noninvasif
(ventilasi tekanan positif intermiten hidung), dan penggunaan awal

methylxanthines (caffeine) telah menyebabkan lebih sedikit hari ventilasi mekanik dan

untuk penggunaan steroid postnatal yang lebih rendah.

3. Paparan oksigen. BPD klasik diamati sebelum ketersediaan pengobatan surfaktan eksogen selalu
dikaitkan dengan paparan yang lama

(> 150 jam) ke Fio2

> 60%. Hyperoxia dapat memiliki efek besar pada jaringan paru-paru, seperti proliferasi sel alveolar
tipe II dan fibroblast, perubahan dalam

sistem surfaktan, meningkat dalam sel-sel inflamasi dan sitokin, meningkat

deposisi kolagen, dan penurunan alveolarisasi dan kepadatan mikrovaskuler.

Hari ini, di era posturfaktan, paparan oksigen tinggi yang berkepanjangan terbatas,

dan bentuk baru BPD sedang diamati. Untuk BPD "baru" ini, asosiasi

antara kebutuhan terus-menerus untuk ventilasi mekanis dan oksigen tambahan

dalam 2 minggu pertama kehidupan tidak dominan seperti di masa lalu. Misalnya, sepertiga
dari bayi prematur yang menerima oksigen tambahan atau intermiten

ventilasi tekanan positif pada 14 hari tidak mengalami BPD, sedangkan 17%

bayi-bayi di udara ruangan pada usia 14 hari melakukannya. Namun demikian, mengincar Spo2

dalam

kisaran 85-93% daripada> 92% telah menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen tambahan pada
PMA 36 minggu di era posturfaktan ini. Keuntungannya

off menjaga Spo2

pada kisaran yang lebih rendah, untuk BPD (dan retinopati prematuritas)

pencegahan, perlu ditimbang dengan hati-hati terhadap kemungkinan menjaga itu

Spo2

dalam kisaran 85-89% dapat dikaitkan dengan kematian yang lebih tinggi

B. Perubahan patologis. Dibandingkan dengan era presurfaktan, paru-paru bayi yang sekarat akibat
BPD memiliki saluran udara yang tampak normal, lebih sedikit fibrosis, dan banyak lagi

inflasi seragam. Namun, paru-paru ini memiliki defisiensi septasi, menyebabkan lebih sedikit

dan alveoli yang lebih besar dengan kapilarisasi paru yang mungkin berkurang yang dapat
menyebabkan

untuk hipertensi paru.

IV. Faktor risiko. Faktor risiko utama adalah prematuritas, ras kulit putih, jenis kelamin laki-laki,
korioamnionitis, kolonisasi trakea dengan Ureaplasma, dan meningkatnya kelangsungan hidup

bayi berat lahir rendah. Faktor risiko lainnya adalah RDS, cairan intravena dini yang berlebihan

administrasi, gejala simptomatik ductus arteriosus (PDA), sepsis, terapi oksigen,

defisiensi vitamin A, dan riwayat keluarga dengan penyakit atopik.

V. Presentasi klinis. BPD biasanya diduga pada bayi dengan penurunan fungsi paru progresif dan
idiopatik. Bayi yang sering mengalami BPD

membutuhkan terapi oksigen atau ventilasi mekanik di luar minggu pertama kehidupan. Parah

kasus BPD biasanya dikaitkan dengan pertumbuhan yang buruk, edema paru, dan jalan napas
hiperreaktif.
VI. Diagnosa

A. Pemeriksaan fisik

1. Tanda-tanda umum. Memburuknya status pernapasan dimanifestasikan oleh peningkatan

karya pernapasan, kebutuhan oksigen, atau apnea-bradikardia, atau dalam a

kombinasi dari tanda-tanda ini.

2. Pemeriksaan paru-paru. Retraksi dan difus rales baik adalah umum.

Mengi atau perpanjangan masa kadaluarsa juga dapat dicatat.

3. Pemeriksaan kardiovaskular. Heave ventrikel kanan, S2 tunggal

, atau menonjol

P2

dapat menyertai cor pulmonale.

4. Pemeriksaan perut. Hati mungkin membesar sekunder ke sisi kanan

gagal jantung atau mungkin dipindahkan ke bawah perut

hiperinflasi paru.

B. Studi laboratorium. Studi-studi ini dimaksudkan untuk mengesampingkan diagnosis diferensial

seperti sepsis atau PDA selama sifat akut penyakit dan untuk mendeteksi masalah

terkait dengan BPD atau terapinya.

1. Kadar gas darah arteri. Sering mengungkapkan retensi karbon dioksida. Namun,

jika kesulitan pernapasan kronis dan stabil, pH biasanya di bawah normal

(pH ≥7,25).

2. Elektrolit. Kelainan elektrolit dapat terjadi akibat retensi karbon dioksida kronis (peningkatan
serum bikarbonat), terapi diuretik (hiponatremia,

hipokalemia, atau hipokloremia), atau pembatasan cairan (peningkatan urea nitrogen dan

kreatinin), atau ketiganya.

3. Hitung darah lengkap dan diferensial. Untuk mendiagnosis neutropenia atau peningkatan jumlah
darah putih dalam sepsis.

4. Urinalisis. Pemeriksaan mikroskopis dapat mengungkapkan adanya sel darah merah,

menunjukkan kemungkinan nefrokalsinosis akibat pengobatan diuretik yang berkepanjangan.

C. Pencitraan dan studi lain. Untuk mendeteksi masalah yang berkaitan dengan BPD atau terapinya.

1. Radiografi dada. Temuan radiografi mungkin sangat bervariasi. Paling

sering, BPD muncul sebagai kabut difus dan hipoinflasi paru pada bayi

yang sangat tidak dewasa saat lahir dan memiliki kebutuhan oksigen persisten. Di

bayi lain, gambar yang berbeda terlihat, mengingatkan pada yang awalnya dijelaskan

oleh Northway: tanda interstitial berurat, atelektasis tambal sulam bercampur

dengan area kistik, dan hiperinflasi paru keseluruhan yang parah. Karena temuan tersebut bertahan
untuk jangka waktu lama, perubahan baru (misalnya, infeksi sekunder) adalah

sulit dideteksi tanpa keuntungan dibandingkan dengan radiografi sebelumnya.

(Lihat Gambar 11–17 untuk contoh BPD.)

2. Ultrasonografi ginjal. Studi radiologis abdomen harus dipertimbangkan selama terapi diuretik
untuk mendeteksi keberadaan nefrokalsinosis. Saya t

harus dilakukan ketika sel darah merah hadir dalam urin.

3. Elektrokardiografi dan ekokardiografi. Ditunjukkan dalam nonimproving atau

memperburuk BPD. Elektrokardiogram dan ekokardiogram dapat mendeteksi kor

pulmonale dan / atau hipertensi pulmonal, dimanifestasikan oleh ventrikel kanan

hipertrofi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis dengan deviasi aksis kanan, peningkatan
interval waktu sistolik kanan, penebalan ventrikel kanan

dinding, dan geometri ventrikel kanan abnormal.

VII. Pengelolaan

A. Pencegahan BPD

1. Pencegahan prematuritas dan RDS. Terapi diarahkan menuju penurunan

risiko prematuritas dan menurunkan insiden RDS termasuk meningkatkan

perawatan prenatal dan kortikosteroid antenatal.

2. Mengurangi paparan faktor risiko. Langkah-langkah sukses harus mencakup meminimalkan

paparan oksigen dengan membatasi SpaO2
hingga 90-95%, strategi ventilasi

yang meminimalkan penggunaan volume pasang surut yang berlebihan (di atas 4-6 mL / kg), lebih
hati-hati

pemberian cairan, penutupan agresif PDA (kontroversial), dan nutrisi yang adekuat. Terapi
penggantian surfaktan dini mungkin bermanfaat, tetapi

penghindaran intubasi dan ventilasi mekanis dengan inisiasi

tekanan saluran napas positif terus menerus (CPAP) tak lama setelah kelahiran mungkin terbukti

menjadi strategi pencegahan yang efektif.

3. Vitamin A. Kadar vitamin A dalam darah rendah terlihat pada berat lahir sangat rendah

bayi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko BPD. Suplemen vitamin A, 5000 IU diberikan secara
intramuskuler 3 kali per minggu selama 4 minggu,

secara signifikan mengurangi tingkat BPD. Efeknya sederhana. Satu tambahan

bayi selamat tanpa BPD untuk setiap 15 bayi dengan berat lahir sangat rendah

diobati; Namun, tidak ada pernapasan jangka panjang yang menguntungkan atau perkembangan
saraf

hasil telah ditemukan.

4. Kafein. Methylxanthines mengurangi frekuensi apnea dan memungkinkan

durasi ventilasi mekanis yang lebih pendek, yang mengarah ke tingkat penurunan BPD.

5. Nitric oxide inhalasi (iNO). Penggunaannya untuk mencegah BPD tetap kontroversial.

Meskipun oksida nitrat inhalasi telah ditunjukkan pada model hewan untuk mengurangi

tonus paru dan mencegah radang paru-paru, manfaat klinisnya

tetap samar-samar dan tidak membenarkan biaya. Saat ini, penggunaan rutin iNO untuk

bayi prematur yang berisiko mengalami BPD tidak dianjurkan.

B. Pengobatan BPD. Begitu BPD hadir, tujuan manajemen adalah untuk mencegah

cedera lebih lanjut dengan meminimalkan dukungan pernapasan, meningkatkan fungsi paru,

mencegah cor pulmonale, dan menekankan pertumbuhan dan nutrisi.

1. Dukungan pernapasan

Sebuah. Oksigen tambahan. Mempertahankan oksigenasi yang memadai adalah penting

pada bayi dengan BPD untuk mencegah hipertensi paru yang diinduksi hipoksia, bronkospasme, cor
pulmonale, dan kegagalan pertumbuhan. Namun demikian

oksigen yang paling tidak dibutuhkan harus dikirim untuk meminimalkan toksisitas oksigen.

Spo2

harus dipantau selama berbagai kegiatan bayi, termasuk

istirahat, tidur, dan menyusui, dan harus dijaga dalam kisaran 90-95%.

Pengukuran gas darah yang jarang penting untuk penilaian

tren dalam pH, Paco2

, dan serum bikarbonat, tetapi penggunaannya terbatas

dalam memantau oksigenasi karena mereka memberikan informasi tentang saja

satu titik waktu.

b. Ventilasi tekanan positif. Ventilasi mekanis hanya digunakan

bila ditunjukkan dengan jelas. Demikian pula, tekanan inspirasi perlu dibatasi pada

biaya toleransi Paco2

50–60 mm Hg (kontroversial). CPAP hidung

dapat bermanfaat sebagai terapi tambahan setelah ekstubasi.

2. Meningkatkan fungsi paru-paru

Sebuah. Pembatasan cairan. Membatasi cairan hingga 120 mL / kg / hari sering diperlukan. Bisa

dicapai dengan memusatkan formula eksklusif ke 24 cal / oz. Meningkatkan kepadatan kalori lebih
lanjut menjadi 27–30 cal / oz mungkin memerlukan penambahan

lemak (misalnya, minyak trigliserida rantai menengah atau minyak jagung) dan karbohidrat
(misalnya,

Polycose) untuk menghindari asupan protein yang berlebihan.

b. Terapi diuretik. Lihat Bab 148 untuk pemberian dosis.

saya. Furosemide. Furosemide (1-2 mg / kg setiap 12 jam, secara oral atau intravena) adalah diuretik
kuat yang sangat berguna untuk diuresis cepat. ini

terkait dengan efek samping seperti kelainan elektrolit, gangguan

dengan kapasitas pengikatan bilirubin-albumin, calciuria dengan demineralisasi tulang dan
pembentukan batu ginjal, dan ototoksisitas. Saat digunakan sebagai kronis

obat-obatan, suplementasi Na + dan K + sering diperlukan.

ii. Bumetanide. Bumetanide 0,015-0,1 mg / kg setiap hari atau setiap hari,

secara lisan atau intravena. Ketika diberikan secara oral, 1 mg bumetanide

(Bumex) memiliki efek diuretik yang mirip dengan furosemide 40 mg.

Sedangkan bioavailabilitas furosemide adalah 30-70%, bioavailabilitas bumetanide> 90%.

Bumetanide menghasilkan efek samping yang mirip dengan

furosemide, kecuali bahwa itu dapat menghasilkan lebih sedikit ototoxicity dan sedikit gangguan
dengan pengikatan bilirubin-albumin.

aku aku aku. Chlorothiazide dan spironolactone. Ketika digunakan dalam dosis 20 mg /

kg / d (chlorothiazide) dan 2 mg / kg / d (spironolactone), diuretik yang baik

respon seringkali dapat dicapai. Meskipun kurang kuat daripada furosemide,

kombinasi ini sering lebih cocok untuk manajemen kronis karena

ini memiliki efek samping yang relatif lebih sedikit. Ini mungkin kombinasi diuretik dari

pilihan ketika efek calciuric dari furosemide telah menyebabkan pengembangan nefrokalsinosis.

c. Bronkodilator. Lihat dosis pada Tabel 8–3.

saya. β2

-Agonis. B2 yang dihirup

-agonis (misalnya, albuterol) menghasilkan terukur

perbaikan akut dalam mekanika paru-paru dan pertukaran gas pada bayi dengan

BPD menunjukkan gejala peningkatan nada saluran napas. Efeknya biasanya

waktu terbatas. Karena efek sampingnya (misalnya, takikardia, hipertensi,

hiperglikemia, dan kemungkinan aritmia), penggunaannya harus dibatasi

pengelolaan eksaserbasi akut BPD. Xopenex (levalbuterol)

adalah bentuk nonbemik albuterol yang baru - baru ini diperkenalkan pada anak dan

populasi orang dewasa. Pengalamannya pada bayi baru lahir terbatas. Potensinya
keuntungan lebih baik dan memiliki kemanjuran yang lebih lama; karenanya dosis yang lebih rendah
memiliki a

efek terapeutik, memungkinkan pengurangan efek samping yang signifikan

terkait dengan rasemat albuterol. Jika bronkodilator digunakan lama

Istilahnya, evaluasi ulang yang sering dari manfaatnya sangat penting.

ii. Agen antikolinergik. Yang terbaik dipelajari dan paling tersedia inhalasi

antikolinergik kuaterner adalah ipratropium bromide (nebulized Atrovent). Efek bronkodilatorinya

lebih kuat daripada atropin

dan mirip dengan albuterol. Gabungan albuterol dan ipratropium

terapi memiliki efek yang lebih besar daripada kedua agen itu sendiri. Tidak seperti atropin, efek
sistemik tidak terjadi karena penyerapan sistemiknya yang buruk.

aku aku aku. Methylxanthine. Tindakan menguntungkan theophilin termasuk halus

pelebaran otot jalan napas, peningkatan kontraktilitas diafragma, stimulasi pernapasan sentral, dan
efek diuretik ringan. Tampaknya meningkatkan paru-paru

berfungsi dalam BPD ketika level dipertahankan di> 10 mcg / mL. Efek sampingnya

cukup umum dan mungkin termasuk lekas marah sistem saraf pusat (SSP),

refluks gastroesofagus, dan iritasi gastrointestinal. Pencegahan apnea

daripada bronkodilatasi adalah alasan utama untuk bayi dengan BPD

menerima perawatan methylxanthine (kebanyakan kafein).

d. Kortikosteroid. Meski sangat efisien, penggunaan steroid pascanatal harus

terbatas pada bayi yang berisiko tinggi untuk kematian sekunder hingga paru-paru parah

penyakit dan yang tidak dapat disapih dari ventilasi mekanik setelah 7 hari

umur. Orang tua harus diberi tahu bahwa penggunaan steroid pascanatal dapat dilakukan

terkait dengan gangguan otak dan pertumbuhan somatik dan peningkatan kejadian

cerebral palsy. Meskipun deksametason telah menjadi steroid postnatal yang paling banyak
dipelajari untuk mengobati BPD, berbagai rejimen terapi menggunakan jenis yang lebih ringan.

steroid telah diusulkan, berharap untuk mengurangi efek samping yang diamati.

Namun, efek menguntungkan dari steroid ringan ini terhadap ekstubasi, durasi
ventilasi mekanis, BPD, dan kematian belum dipelajari secara prospektif.

saya. Deksametason. Mulai pada usia> 7 hari pada 0,25 mg / kg dua kali sehari untuk

3 hari dan kemudian secara bertahap meruncing 10% setiap 3 hari untuk total kursus

42 hari. Ini adalah salah satu rejimen asli yang telah terbukti manjur di

pengobatan BPD. Mengurangi pertumbuhan otak dan meningkatkan insiden

cerebral palsy telah dikaitkan dengan pengobatan deksametason.

Penggunaannya yang dini (<7 hari) meningkatkan risiko gastrointestinal spontan

perforasi, khususnya bila digunakan bersama dengan prostaglandin

inhibitor seperti indometasin. Efek samping lain termasuk infeksi,

hipertensi, tukak lambung, hiperglikemia, supresi adrenokortikal,

penekanan pertumbuhan paru-paru, dan kardiomiopati hipertrofik. Menurunkan

dosis dan durasi deksametason yang lebih pendek telah dicoba untuk dilakukan

mengurangi efek yang tidak diinginkan.

ii. Methylprednisolone (Solu-Medrol). Kortikosteroid dengan jauh lebih lemah

aktivitas genom daripada deksametason, hampir semua metilprednisolon

aktivitas nongenomik serupa dan dengan demikian kemungkinan lebih sedikit SSP dan sisi somatik

efek. Dalam studi pendahuluan, methylprednisolone, 0,6, 0,4, 0,2 mg / kg / dosis setiap

6 jam, masing-masing, selama 3 hari berturut-turut, diikuti oleh betametason,

0,1 mg / kg secara oral setiap hari selama total 21 hari, ditemukan memiliki

efek menguntungkan yang serupa dan efek samping yang lebih sedikit (misalnya, leukomalacia
periventrikular, hiperglikemia) dibandingkan deksametason. Temuan ini masih perlu

dikonfirmasi oleh uji coba terkontrol acak yang besar.

aku aku aku. Hidrokortison. Hidrokortison 5 mg / kg / hari dibagi setiap 6 jam

selama 1 minggu, dan kemudian secara bertahap meruncing selama 2-5 minggu berikutnya. Di

berbeda dengan bayi yang diobati dengan deksametason, jika dibandingkan dengan

kontrol, terapi hidrokortison belum dikaitkan dengan efek samping

hasil perkembangan saraf atau dengan kelainan otak pada magnet

pencitraan resonansi dalam studi tindak lanjut jangka panjang hingga 5-8 tahun.
iv. Prednisolon. Prednisolon 2 mg / kg / hari secara oral dibagi dua kali sehari

5 hari, kemudian 1 mg / kg / dosis oral setiap hari selama 3 hari, dan kemudian 1 mg / kg / dosis

setiap hari selama 3 dosis telah digunakan untuk menghentikan terapi oksigen

sebelum pulang ke rumah.

v. Kortikosteroid Nebulized. Kortikosteroid Nebulized (misalnya, beclomethasone, 100-200 mcg 4

kali / hari) menghasilkan efek samping yang lebih sedikit daripada oral atau

bentuk parenteral tetapi kurang manjur dalam pengobatan BPD.

3. Pertumbuhan dan nutrisi. Karena pertumbuhan sangat penting untuk pemulihan dari BPD, asupan
nutrisi yang cukup sangat penting. Bayi dengan BPD sering memiliki kalori tinggi

kebutuhan (120-150 kkal / kg / hari atau lebih) karena peningkatan pengeluaran metabolisme.

Formula terkonsentrasi seringkali diperlukan untuk menyediakan kalori yang cukup dan
mencegahnya

edema paru. Selain itu, suplemen mikronutrien tertentu, seperti

terapi antioksidan, juga dapat meningkatkan status paru dan gizi.

C. Perencanaan pembuangan. Oksigen sering dapat dihentikan sebelum dibuang dari

unit perawatan intensif neonatal. Namun, terapi oksigen di rumah bisa menjadi alternatif yang aman
untuk rawat inap jangka panjang. Kebutuhan akan pernapasan rumah, detak jantung, dan

pemantauan oksigen harus diputuskan secara individual tetapi umumnya direkomendasikan untuk
bayi yang pulang ke rumah dengan oksigen. Synagis (palivizumab, dimanusiakan

antibodi monoklonal terhadap virus syncytial respirasi [RSV]) harus diberikan

bulanan (15 mg / kg diberikan intramuskular) sepanjang musim RSV. Semua

orang tua harus diinstruksikan dalam resusitasi kardiopulmoner.

D. Perawatan umum. Rencana perawatan untuk bayi yang lebih tua dengan BPD harus mencakup
adaptasi

rutinitas mereka untuk kehidupan rumah tangga dan melibatkan orang tua dalam perawatan
mereka. Imunisasi

harus diberikan pada usia kronologis yang sesuai. Penapisan berkala untuk bahan kimia

bukti rakhitis dan bukti ekokardiografi hipertensi paru

direkomendasikan. Penilaian oleh spesialis perkembangan dan pekerjaan atau

terapis fisik, atau keduanya, dapat berguna untuk tujuan prognostik dan terapeutik

VIII. Prognosa. Prognosis untuk bayi dengan BPD tergantung pada derajat paru-paru

disfungsi dan adanya kondisi medis lainnya. Sebagian besar kematian terjadi di

tahun pertama kehidupan sebagai akibat gagal jantung, sepsis, atau infeksi pernapasan

atau sebagai kematian mendadak dan tidak dapat dijelaskan.

A. Hasil paru-paru. Hasil jangka pendek bayi dengan BPD, termasuk mereka

membutuhkan oksigen di rumah, ternyata bagus. Menyapih dari oksigen biasanya

mungkin sebelum ulang tahun pertama mereka, dan mereka menunjukkan pertumbuhan mengejar
ketinggalan

status paru membaik. Namun, pada tahun pertama kehidupan, rawat inap adalah

diperlukan untuk ~ 30% pasien untuk pengobatan mengi, infeksi saluran pernapasan, atau

kedua. Meskipun infeksi saluran pernapasan bagian atas mungkin tidak lebih umum

pada bayi dengan BPD daripada bayi normal, mereka lebih cenderung dikaitkan

dengan gejala pernapasan yang signifikan. Kebanyakan remaja dan dewasa muda yang pernah

BPD sedang hingga berat pada masa bayi memiliki beberapa derajat disfungsi paru,

terdiri dari obstruksi jalan nafas, penyakit jalan nafas reaktif, dan hiperinflasi.

B. Hasil perkembangan saraf. Anak-anak dengan BPD sedang hingga berat tampaknya

pada peningkatan risiko untuk hasil perkembangan saraf yang merugikan dibandingkan dengan bayi
yang sebanding tanpa BPD. Neuromotor dan disfungsi kognitif tampaknya

lebih umum. Selain itu, anak-anak dengan BPD mungkin berisiko lebih tinggi untuk signifikan

gangguan pendengaran dan retinopati prematuritas. Mereka juga berisiko untuk nanti

masalah, termasuk ketidakmampuan belajar, defisit perhatian, dan masalah perilaku.