I.

PENDAHULUAN

Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome
(RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang lahir
pada usia kehamilan 32 minggu.1
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru
lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau
komplikasinya. 2
HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi
kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran
bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan
sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 96 jam pertama kehidupan dan pada
pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. 2
Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan
klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.4

II.
1.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindrom Gawat Nafas

(SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat
1

setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe
pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif
dalam 48 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas
dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan
oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen.
Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulo granuler yang uniform, gambaran ground
glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS.2,5
2. Insidensi
Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi
baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua
kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya.9,8
HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur
kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 1530% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi
pada bayi matur. 9
Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37
minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang
dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. Pada ibu
diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi
surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta halhal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya
infeksi kongenital kronik. Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi
kulit putih. Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan
2

produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian
steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. 4
3. Etiologi 4, 9
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Kelainan yang terjadi
dianggap karena faktor pertumbuhan atau

karena pematangan paru yang belum sempurna. Penyakit ini

biasanya mengenai bayi prematur, dan dapat ditemukan bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus
selama kehamilan, misalnya ibu yang menderita diabetes mellitus, hipotiroidisme, toksemia gravidarum,
hipotensi, seksio sesaria, dan perdarahan antepartum. Kelainan ini merupakan penyebab utama kematian
bayi prematur.
Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari
paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan
permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin,
phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin.
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia,
dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat
pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi
oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya
surfaktan.
4. Patofisiologi

GAMBAR 1. Patofisiologi Penyakit Membran Hialin

Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena
jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan
dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke
rongga aveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat
respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. 13

Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial
mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan
saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan
tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat
diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding
dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan
bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir
respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami
atelektasis. 9
Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang
kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan
alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia.
Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis,
bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia.
Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui
paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi
surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. 9
Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah
dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi,
lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis
metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun.

Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus
arteriosus memperburuk hipoksemia. 4
Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya
resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler,
aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga
alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. 4
Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru
merupakan karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara
beberapa terisi cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai

respon, bayi prematur

mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang.
5. Manifestasi klinik
Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru
diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit).
Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa pasien
membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang
berat (bila berat badan lahir kurang).
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan pernafasan
cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas
dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat
terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang
progresif dari sianosis dan dyspnea. 9,4
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya

penyakit.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah, dan merupakan tanda perlunya
intervensi segera. 9
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.
Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat
dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada
kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut,
bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 33
minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayi
lebih kecil (usia kehamilan 26 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. 4 ,9
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari
kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema
interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. 9
Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadibronchopulmonary
displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat). 9
6. Diagnosis
A. Gejala klinis
Bayi kurang bulan disertai adanya takipneu (>60x/menit), retraksi kostal, sianosis
yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia,
edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir. 2
Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score
(derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress
nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. 2,12
Tabel 2.1 Silverman score
7

Grade

Gerakan dada Dada bawah Retraksi

atas
(retraksi ICS) epigastrium

PCH

Grunting

sinkron

Tertinggal
pada inspirasi

ringan

Ringan

minimal

Terdengar pada
stetoskop

See-saw

jelas

Jelas

jelas

Terdengar
tanpa stetoskop

B. Gambaran Rontgen
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang
karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari
parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena
superimposisi dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran
yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. 9
Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat :
Stage I : gambaran reticulogranular
Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung
Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung.
Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus.
Gambaran white lung. 12
C. Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas
darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan
hipoksemia progresif, hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. 9,2
D. Echocardiografi
Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat
pirau. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan
kemungkinan adanya kelainan struktural jantung. 8
E. Tes apung paru

Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk

mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini syaratnya
mayat harus segar. 1
Keluarkan alat-alat dalam rongga mulut, leher dan rongga dada dalam satu kesatuan,
pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada
bak yang berisi air. Bila terapung, lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang
kanan. Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan pemisahan
masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2 lobus. Apungkan semua lobus
tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil
sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm, dari tempat yang
terpisah dan perifer. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung,
letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan lakukan penginjakan dengan berat badan,
kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. Bila terapung berarti tes apung positif, paruparu mengandung udara, bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang
terapung, kemungkinan terjadi pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup. 1
7. Terapi
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru,
asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya HMD akan
berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi asidosis, hipoksia,
hipotensi dan hipotermia. Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi
adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat.
Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. 9
A. Resusitasi di tempat melahirkan

Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah

perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia
dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada
pada batas minimum. 9,4
Pemberian obat selama resusitasi : 13,5

Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi persisten
setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea
atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga

dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.

Volume expander 10 ml/kg
Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
B. Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah
memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar
40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia(BPD) secara konsisten.
Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli arteri
dalam

4872

jam

pertama

kehidupan,

menurunkan

tidal

volume

ventilator,

meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan
eksogen menurunkan insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA,
perdarahan intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat penigkatan insiden
perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %. 5,9,4
Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam
kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih
efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen
10

sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai
angka bertahan hidup yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus
diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama
kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih
memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse
oxymetri. 9, 5
Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok ETT,
dan perdarahan paru. Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru
setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus. 4
C. Fluid and Nutrition
Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus
glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian
tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan
yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus (PDA). Pemberian
nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. ASI
adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapt menurunkan insidensi
NEC. 9,4 ,5
D. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC)
melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama
ekspirasi. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 <>> 50%. Pemakainan secara
nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi
mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr

11

atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat
menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP
hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas
darah yang memuaskan. 5
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan
tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya belum hilang, jumlah
tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada
bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigen
arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan
ventilasi buatan. 9
E. Antibiotik
Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi
lain dari HMD, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai.
Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan, tergantung pola
sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal hal yang diasosiasikan dengan
peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang
lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni,
hipotensi dan asidosis. 9,4
8. Pencegahan
Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar yang
tidak perlu, penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi, prediksi dan
terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru. 9

12

Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran

prematur adalah, ibu yang merokok, abnormalitas ductus Mulerian, ibu yang bekerja terlalu
keras selama kehamilan. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia, hal ini
ternyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani
apus vagina pada kehamilan 24 27 minggu, ditemukan fibronektin yang merupakan penanda
terjadinya infeksi. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur, oleh karena itu sedang
dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol. 5
Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar, perkiraan
lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan
rasio lecithin : sphingomyelin, menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur. Pemantauan
intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia, yang
dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya HMD. 9

9. Prognosis
Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan
segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit neonatus akut
lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman personel yang
menangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus, peralatan yang memadai, dan kurangnya
kmplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi
kongenital. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. 9

13

Mortalitas dari bayi dengan berat lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan
pasti, 75% dari bayi dengan berat < 2.500gr bertahan. Meski 85 90 % bayi yang selamat
setelah mendapat bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal, penampakan luar lebih baik
pada yang berat badannya > 1.500 gr, sekitar 80 % dari yang beratnya < 1500. 9

KESIMPULAN
1. Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome
(RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang
lahir pada usia kehamilan 32 minggu. 4
2. Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari
paru yang terkena untuk mengalami atelektasis.
3. Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat.
14

4. Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru
diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x /
menit).
5. Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru,
asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder.
6. Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar yang
tidak perlu, penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi,
prediksi dan terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru.
7. Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan
segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit neonatus
akut lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
1. David GS, European Consensus Guidelineson the Management of Neonatal Respiratory Distress
Syndrome in Preterm Infants. 2010;341:276-8.
2. Brownfoot FC, The Cochrane Collaboration: Different corticosteroids and regimens for accelerating
fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. 2008;57(4):515-6.
3. Latief A, Napitupulu PM., Pudjiadi A, Ghazali VM, Putra TS. Penyakit Membran Hialin. buku
Ilmu Kesehatan Anak jilid 3 FKUI. Jakarta, 2000.
4. Pudjiadi A, Hegar B, Handryastuti S, Idris SN, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Penyakit
Membran Hialin. buku Pedoman Pelayanan Medis IDAI jilid 1, Jakarta, 2002.
5. Miall L, Wallis S, The management of respiratory distress in the moderately preterm newborn infant,
Neonatal Intensive Care Unit, 2011; 23(10);87-88.
6. Oommen PM, Chapter 10: Respiratory Distress Syndrome: Impact of Surfactant Therapy and
Antenatal Steroid , buku Innovations in Neonatal- perinatal Medicine Innovative Technologies
15

and Therapies That Have Fundamentally Changed the Way We Deliver Care for the Fetus and the
Neonate. New York. 2011. p. 234-5.
7. Surg C, Management of Respiratory Distressin the Newborn. 2006;23(3)46-8.
8. William A. Engle, MD, and the Committee on Fetus and Newborn,Clinical report: SurfactantReplacement Therapy for Respiratory Distress in the Preterm and Term Neonate .2007; 45(19): 1356-7.
9. Nur A, Risa E, Sylviati MD, Fatimah I, Agus H. Pemberian Surfaktan pada Bayi Prematur dengan
Respiratory Distress Syndrom, SMF Ilmu Kesehatan Anak FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo. 2006
10. Geoffrey AD, MD, Sherry E, USA, Richard I. Markowitz, MD. From the Archives of the AFIP
Lung Disease in Premature Neonates: Radiologic-Pathologic Correlation, 2005;235(12):881-3.
11. Dr. Ashraf Fawzy Nabhan Assistant Professor of Obstetrics & Gynecology Ain ShamsUniversity, Cairo,
Egypt Assessment of Fetal Lung Maturity. 2005;57(3):74-75.
12. Gfmr.ch [internet], Gastric aspirate shake test, International Association for Maternal and Neonatal Health
(IAMANEH), [updated
2014 May 28; cited 2014
. Available from:
http://www.gfmer.ch/PEP/NCM_Contents.htm
13. Keith T, Elizabeth S. Single-stepgastric aspirate shake test, from the Neonatal Intensive Care Unit,
Kingston General Hospital, Division of Neonatology, Queens University, Kingston, Ontario, Canada.
1976;87(5):879-880.

16