RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

PENDAHULUAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease

(HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan
1,2
terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang .Manifestasi dari RDS
disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya
menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi
surfaktan2.

Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi premature
adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi
kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram3. Angka kejadian
berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan
surfaktan eksogen . Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus.
Defisiensi surfaktan merupakan faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan
surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena
pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi
konsentrasi oksigen yang tinggi3.Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS
maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya
defisiensi atau kerusakan surfaktan4.
Tidak perlu membedakan antara pneumonia, sindrom distress respirasi
(penyakit membrane hialin) atau aspirasi mekonium karena semuanya dapat
menyebabkan gangguan nafas dan mendapat terapi yang serupa4

1
DEFINISI

Definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ),
frekuensi napas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen,
penurunan daya pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata
pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru,
dan adanya hyaline membran pada saat otopsi 1.Sedangkan pendapat lain disebut RDS
bila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan
paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non
pulmonar2. Definisi bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan
arteri pulmonal = 18 mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium
kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300,
adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan
200, menyokong suatu RDS3.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, RDS diperkirakan terjadi pada 20.000-30.000 bayi baru

lahir tiap tahunnya dan merupakan komplikasi dari 1% kehamilan. Kira-kira 50%
kelahiran neonates yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu mengalami RDS, dan
kurang dari 30 %neonatus premature usia kehamilan 30-31 minggu mengalami
keadaan ini 5.
Pada satu laporan, angka kejadian RDS sekitar 42% pada infant 501-1500g,
dengan 71% dilaporkan pada berat badan 501-750 gram, 54% yang berat badan 751-
1000g, 36% yang berat badannya 1001-1250g, dan 22% pada 1251-1500g. RDS lebih
jarang ditemukan di Negara berkembang dibanding lainnya, terutama karena
kebanyakan infant premature yang kecil untuk masa kehamilan mengalami stress di
dalam rahim karena diinduksi oleh hipertensi. Tambahan, juga dikarenakan pada
wilayah ini kebanyakan persalinan dilakukan didalam rumah, sehingga
pencatatatannya buruk5.

2
FAKTOR RESIKO

Factor risiko terjadinya Respiratory Distress Syndrome 6:

1. Bayi kurang bulan (BKB). Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi
masih imatur dengan kekurangan surfaktan yang melapisi rongga paru.
2. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi
mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi,dan hipertensi pulmonal
dengan pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar dari paru.
3. Bayi dari ibu diabetes mellitus. Pada bayi dari ibu dengan diabetesterjadi
keterlambatn pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi
4. Bayi lahir dengan operasi sesar. Bayi yang lahir dengan operasi sesar,berapa
pun usia gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru
(Transient Tachypnea of Newborn).
5. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini dapat
terjadi pneumonia bakterialis atau sepsis.
6. Bayi dengan kulit berwarna seperti mekonium, mungkin mengalami aspirasi
mekonium.

ETIOLOGI

Pada bayi premature, respiratory distress syndrome terjadi karena gangguan

sintesis dan sekresi surfaktan yang menyebabkan terjadinya atelektasis,
ketidakseimbangannya ventilasi-perfusi, dan hipoventilasi yang mengakibatkan
hipoksemia dan hiperkarbi. Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan
respiratorik yang mengakibatkan vasokonstriksi pulmonum, kerusakan endotel dan
integritas epithelial dan terbentuknya eksudat protein dan terbentuknya formasi
membrane hialin.3

3
Defisiensi relative dari surfaktan menurunkan daya kompliens paru dan kapasitas
residu fungsional, dengan meningkatkan deadspace. Hipoksia, asidosis, hipotermia dan
hipotensi akan merusak produksi dan sekresi surfaktan. Evaluasi makroskopik,
menunjukkan bahwa paru terlihat merah seperti hati dan tidak berudara (seperti
gambaran hati). Sedangkan atelektasis dan distensi difus di bagian distal saluran napas
diobservasi secara mikroskopik. Atelektasis progresif, barotruma atau volutrauma dan
toksisitas oksigenasi merusak sel endotel dan sel epitel mengakibatkan eksudasi
matriks fibrin dari darah.2,3

Membrane hialin di alveoli terbentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran.
Pada bayi premature, epitel mulai menyembuh saat 36-72 jam setelah kelahiran, dan
sintesis surfaktan dimulai. Fase penyembuhan ditandai dengan regenerasi sel alveolar,
termasuk sel tipe II, menghasilkan peningkatan aktivitas surfaktan.3

Defisiensi Apoprotein3
Idrofobik SP-B dan SP-C esensial untuk fungsi paru dan homeostasis pulmo
setelah lahir. Protein ini memperkuat penyebaran, adsorpsi dan stabilitas surfaktan lipid
diperlukan untuk mengurangi tegangan permukaan di alveolus. SP-B dan SP-C
berperan dalam regulasi proses intraselular dan ekstraselular dalam menjaga struktur
dan fungsi paru.

Defisiensi SP-B merupakan defisiensi bawaan yang disebabkan oleh

mekanisme pretranslasi yang mengakibatkan ketidakhadiran messenger ribonucleic
acid (mRNA). Defisiensi SP-B menyebabkan kematian pada bayi aterm atau dekat
aterm dan secara klinis bermanifestasi sebagai respiratory distress syndrome dengan
hipertensi pulmo, atau proteinosis alveoli Kongenital. Penyebab defisiensi SP-B paling
sering disebabkan oleh insersi sepasang 2-basa (121 ins 2) yang memproduksi sinyal
premature akhir yang akhirnya menyebabkan absennya SP-B.

Kira-kira 15% bayi lahir cukup bulan yang meninggal karena sindrom yang
mirip RDS mengalami defisiensi SP-B. kekurangan SP-B menyebabkan kekurangan

4
badan lamellar sel tipe II dan kekurangan SP-C. mutasi SP-B dan SP-C menyebabkan
acute respiratory distress syndrome dan penyakit paru kronis yang berkaitan dengan
akumulasi cedera protein intraseluler, defisiensi ekstraseluler surfaktan bioaktif peptide
atau keduanya. Mutasi gen SP-C juga merupakan penyebab familial dan sporadic
penyakit paru interstisial dan emfisema saat pasien bertambah usia.

Mutasi ABCA33
Mutasi adenosine triphosphate (ATP)binding gene (ABCA3) pada bayi
menghasilkan defisiensi surfaktan. ABCA3 sangat penting dalam formasi badan
lamellar dan fungsi surfaktan. Karena sangat berkaitan dengan ABCA1 dan ABCA4
yang mengkode protein yang mentransportasi fosfolipid di makrofag dan sel
fotoreseptor, yang berperan dalam metabolism fosfolipid surfaktan.

PATOFISIOLOGI

Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna
karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan
surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal
tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru
(compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang
menyebabkan asidosis respiratorik3.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli
tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan
berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan
pembukaan yang tinggi untuk mengembang5. Secara histologi, adanya atelektasis yang

5
luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti
dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.
Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi
surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan
epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin
yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu
setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk
pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang
immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

Secara singkat patofisiologinya dapat dilukiskan sebagai berikut :

atelektasishipksemiahipoksiaasidosistransudasipenurunan aliran darah

paruhambatan pembentukkan zat surfaktanatelektasis. Hal ini berlangsung terus
sampai terjadi penyembuhan atau kematian.

6
Gambaran patofisiologi secara jelas dapat dilihat pada gambar berikut :

Surfaktan menurun

Compliance paru menurun, PO2 menurun

Surfaktan menurun

Atelektasis

Usaha nafas meningkat Metabolisme anaerob

Menurunnya ventilasi Asidosis

CO2 meningkat

Tekanan darah arteri menurun Vasokontriksi perifer dan

pulmonal

Aliran darah arteri menurun

Surfaktan menurun Tekanan arteri pulmonal

meningkat

7
GEJALA KLINIS
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli
sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak
napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60
x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada,dan sianosis, dan
gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

Stadium 1. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,

Stadium 2. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi
bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

Stadium 3. Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara
lebih luas.

Stadium 4. Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat.6

Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah 1,2,3,5 :

a. Takipnea diatas 60x/menit

b. Grunting ekspiratoar
c. Subcostal dan interkostal retraksi
d. Cyanosis
e. Nasal flaring

8
 Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin
dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka
surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat
memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil
dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu
pertama.5

Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor

Silverman-Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai
digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD),
sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat
digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya
dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya.

Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes

Skor
Pemeriksaan
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada sianosis Sianosis hilang Sianosis menetap
dengan 02 walaupun diberi O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu
Skor > 6 : Ancaman gagal nafas
Sumber: Mathai 7

TAKIPNEA BAYI BARU LAHIR SEMENTARA

Takipnea sementara, kadang-kadang disebut sindrom kegawatan pernapasan

tipe II, biasanya terjadi pada bayi preterm atau bayi cukup bulan pasca persalinan
pervaginam atau operasi sesar. Takipnea ini mungkin hanya ditandai dengan takipnea

9
yang bermula pada saat dini, kadang dengan retraksi, atau mendengkur saat ekspirasi
dan kadang sianosis yang disembuhkan dengan oksigen minimal. Penderita biasanya
sembuh dengan cepat dalam 3 hari walaupun mreka mungkin jarang tampak menderita
sakitberat dan mempunyai perjalanan lebih lama. Paru biasanya bersih tanpa ronki
halus atau ronki, dan rontgen dada menunjukkan corak vaskular paru yang jelas,garis
cairan fisura, aerasi berlebihan, diafragma datar, dan kadang ada cairan pleura. Tidak
lazim ada hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis. Untuk membedakan penyakit ini dari
penyakit membran hialin mungkin amat sukar; tanda-tanda khusus takipnea sementara
merupakan penyembuhan bayi mendadak dan tidak ada gambaran retikulogranular
rontgen pada bronkografi udara. Para ahli percaya bahwa sindrom ini merupakan akibat
dari labatnya absorpsi cairan paru janin sehingga mengakibatkan penurunan kelenturan
paru dan volume tidal, serta bertambahnya ruang mati dead space.

DIAGNOSIS

Tes Kematangan Paru

Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes
Kematangan Paru yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa
untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS). Tes
tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika8,9

Tes Biokimia (Lesithin - Sfingomyelin rasio)

10
 Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid
dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur
kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari
cairan amnion.

Tes ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971, merupakan salah
satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes
yang lain. Rasio Lesithin dibandingkan Sfingomyelin ditentukan dengan thinlayer
chromatography (TLC). Cairan amnion disentrifus dan dipisahkan dengan pelarut
organik, ditentukan dengan chromatography dua dimensi; titik lipid dapat dilihat
dengan ditambahkan asam sulfur atau kontak dengan uap iodine. Kemudian dihitung
rasio lesithin dibandingkan sfingomyelin dengan menentukan fosfor organic dari
lesithin dan sfingomyelin.8,9

Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan

komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk
kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara
bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia
gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak
mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. Beberapa penulis telah melakukan pemeriksaan
rasio L/S dengan hasil yang sama. Suatu studi yang bertujuan untuk mengevaluasi
harga absolut rasio L/S bayi immatur dapat memprediksi perjalanan klinis dari
neonatus tersebut dimana rasio L/S merupakan prediktor untuk kebutuhan dan lamanya
pemberian bantuan pernapasan. Dengan melihat umur gestasi, ada korelasi terbalik
yang signifikan antara rasio L/S dan lamanya hari pemberian bantuan pernapasan.

Adanya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini. Pada
studi yang dilakukan telah menemukan bahwa mekonium tidak mengandung lesithin
atau sfingomyelin, tetapi mengandung suatu bahan yang tak teridentifikasi yang
susunannya mirip lesithin, sehingga hasil rasio L/S meningkat palsu.

11
Test Biofisika :

Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Test ini
bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar
gelembung tetap stabil . Dengan mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan
terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion
seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Pengenceran secara serial dari 1
ml cairan amnion dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras.
Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan amnion :
ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai
nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal
RDS 1,8,9.
Analisis Gas Darah

Gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan respiratorik bersamaan dengan

hipoksia, Asidosis muncul karena atelektasis alveolus dan/atau overdistensi jalan napas
terminal. Asidosis metabolik merupakan asidosis laktat primer, yang merupakan
akibat dari perfusi jaringan yang jelek dan metabolism anaerob10

Radiografi Thoraks

Radiografi thorak pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau
gambaran ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru yang
jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan bronkioli yang terisi
udara didepan alveoli yang kolap.

Bayangan jantung bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin

dihasilkan oleh asfiksi prenatal, diabetes maternal, patent ductus arteriosus (PDA),

12
kemungkinan kelainan jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi
surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat11.

Gambar 1. Gambaran radiologi bayi dengan RDS 8

TATALAKSANA

Terapi respiratory distress syndrome ditujukan untuk mencegah komplikasi

dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus,
seperti hipoksemia dan asidemia, sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung.
Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat
intensif untuk neonatus (NICU), bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah
sakit yang memiliki fasilitas NICU.14Sebelum dirujuk atau dipindahkan ke NICU,

13
penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan
perawatan.

Penatalaksanaan Non Respiratorik

Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang
mengalami distress pernafasan. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari.8
Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36,537,5oC.4,8,9

Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas
yang berat, dan cairan intravena dapat segera diberikan, untuk mencegah keadaan
hipoglikemia.16 Keseimbangan cairan, elektrolit dan glukosa harus diperhatikan.
Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum, mulai dari 60
ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau dari kebutuhan cairan harian. Kalsium
glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang
diberikan.11 Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama. Pemberian
protein dapat dimulai dari 3,5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.12

Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress
nafas sering tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti
sepsis perlu dipertimbangkan, dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin
harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif. Pemilihan antibiotik inisial yang
dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin.6

Penatalaksanaan Respiratorik

Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas, jalan nafas

dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama
diperlukan, serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Monitoring
saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu
untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi. 9
Semua bayi yang

14
mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan
oksigen. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan.8

Tabel 2. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri

> 95% Bayi aterm

88-94% Bayi pre term (28-34 minggu)
85-92% < 28 minggu
Sumber: Mathai8

Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan

pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Hal
ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas. Indikasi untuk
memulai ventilasi mekanis pada pasien yang mengalami gagal nafas biasanya didasari
atas menetap atau memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-
paru yang terganggu.8,9

15
 Algoritma diagnosis dan Tatalaksana Gagal nafas pada Neonatus

Neonatus dengan distress nafas

Berat
(PCH, grunting, apneu,
sianosis
Ringan
Resusitasi:
(Takipneu ringan)
Bersihkan jalan nafas, hisap lendir (suction)
Pemberian oksigen , pasang OGT
Pasang akses intra vena :
D10% 60 ml/kgBB
Ca-Gukonas 10% 6-8 ml/kgBB
Monitor temperatur
Monitor saturasi
Rontgen toraks (Bila memungkinkan)

Evaluasi menggunakan skor Downes

Perbaikan klinis YA Observasi 30 menit

TIDAK ( Ancaman gagal nafas/DS6) Membaik

TIDAK YA
Intubasi
Pemberian antibiotik spektrum luas:
Ampicillin & Gentamicin (inisial) Pemberian O2
Pemeriksaan penunjang: dilanjutkan
Darah rutin & hitung jenis, AGD, GDS, Monitoring saturasi
elektrolit, rontgen toraks Rontgen toraks Perawatan
Konsul NICU/rujuk ke RS yang memiliki
bayi rutin
NICU
Evaluasi menggunakan
skor Downes
Hasil AGD:
Hipoglikemi bolus D10%
Asidosis 2cc/kgBB, dilanjutkan infus
metabolik/respiratorik kontinyu kec 6-8
Bila pH 7,25 Na- mg/kgBB/mnt
Bikarbonat 1-2 Hiperglikemi kuranngi
mEq/kgBB dlm 30 konsentrasi infus glukosa
menit (D5%)

Perawatan di NICU 16
Sumber: Mathai7, Hermansen13

Penatalaksanaan di ruang NICU

Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif

neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan. Penggunaan surfaktan, high
frequency ventilator, inhaled nitric oxide (iNO), telah banyak dilakukan.8,9,12

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi gagal nafas pada neonatus

(misalnya dengan pemberian nitrat oksida, extracorporeal membrane oxygenation),
25-30% penderita yang berhasil bertahan hidup mengalami gangguan kognitif, 6-13%
mengalami cerebral palsy, 6-30% mengalami gangguan pendengaran, dan pada usia
sekolah banyak yang mengalami gangguan perhatian, pendengaran, disfungsi
neuromotorik dan perilaku.12

Ventilasi Mekanis

Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai
efek pada sistem kardiopulmonal. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya
kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional
concentration of inspired oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator/volume tidal
yang minimal.3 Derajat distress pernafasan, derajat abnormalitas gas darah, riwayat
penyakit paru-paru, dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis
penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan
ventilator mekanik. Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter
yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang
diinginkan. 9

Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged

apnea, (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan disebabkan
oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik, (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan
asidemia persisten, dan (4) bayi yang menggunakan anestesi umum. Sedangkan

17
indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent
intermittent apnea, (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas, (3) dan
pada pemberian surfaktan.8,9

Surfaktan

Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi
mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat
diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi
memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih.4

Dosis surfaktan yang direkomendasikan untuk terapi.

Nama Produk Dosis Awal Dosis Tambahan

Galfactant 3 ml/KgBB Dapat diulang sampai 3 kali
pemberian dengan interval tiap 12
jam
Beractant 4 ml/KgBB Dapat diulang setelah 6 jam, sampai
total 4 dosis dalam 48 jam
Colfosceril 5 ml/KgBB diberikan dalam 4 Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam
menit
Porcine 2,5 ml/KgBB Dosis 1,25 ml/KgBB dapat diberikan
tiap 12 jam
Sumber: Kosim4

Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan

menggunakan nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan
distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas
nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian
surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan
ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage, tetapi hasil
penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif
karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit. 8

18
 Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain,
bradikardi, hipoksemia, hipo atau hiperkarbia, dan apnea. Bradikardi, hipoksemia dan
sumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan
dilakukan. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur
akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak.
Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan
dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi.8,9

High Frequency Ventilation

High frequency ventilation (HFV) adalah bentuk ventilasi mekanik yang menggunakan
volume tidal yang kecil, dan laju ventilator yang cepat. Keuntungan HFV adalah dapat
memberikan gas yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah
sehingga mengurangi kejadian barotrauma3

High frequency ventilation menggunakan konsep untuk mengurangi trauma

volume dan atelektaruma, yang akan mengurangi PaCO2 dengan resiko barotrauma
yang kecil pada paru-paru. HFV telah digunakan pada bayi dengan respiratory distress
syndrome (RDS) yang memerlukan bantuan nafas lebih lanjut. HVF mengurangi
kejadian barotrauma pada bayi dengan berat badan rendah. Pada saat ini penggunaan
HFV lebih direkomendasikan karena komplikasi yang lebih sedikit..8,9

Penggunaan klinis HFV lebih menguntungkan dibandingkan ventilator biasa.

Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien RDS yang menggunakan ventilator
HFV memperlihatkan penurunan kejadian lung injuries. Penggunaan HFV ini dapat
menyediakan ventilasi yang adekuat dengan airway pressure (tekanan jalan nafas)
yang rendah, sehingga penggunaannya dapat dipertimbangkan pada pneumotoraks,
hipoplasia paru, sindroma aspirasi mekonium, pneumonia dengan atelektasis.8,9

19
Inhaled Nitric Oxide

Pengunaan Inhaled nitric oxide (iNO) berdasar kepada kemampuannya sebagai

vasodilator di paru-paru tanpa menurunkan tonus vaskuler paru. Penggunaan iNO
dipertimbangkan karena memiliki kemampuan selektif menurunkan pulmonary
vascular resistance (PVR).13

Nitrat oksida disintesis pada saluran napas atas dan bawah. Nitrat oksida
merupakan salah satu substansi fisiologis yang dilepaskan endotel untuk memelihara
tekanan darah dalam batas normal. Nitrat oksida akan berdifusi dari lapisan endotel ke
dalam otot polos pembuluh darah dimana akan mengaktifkan guanil siklase, dan
mengkatalisir formasi dari cGMP, cGMP kemudian akan mengfosforilasi beberapa
protein melalui protein kinase dependent cGMP, yang secara tidak langsung akan
menyebabkan defosforilasi miosin dan menyebabkan relaksasi otot polos.13,14

Sirkulasi paru janin cenderung mempunyai resistensi yang tinggi. Nitrat oksida
endogen secara fisiologis penting untuk mengatur tonus vaskuler paru janin. Nitrat
oksida menyebabkan angiogenesis, pembentukan alveolar dan pertumbuhan paru
normal.14

Terapi iNo pada bayi baru lahir telah diteliti pada bayi preterm dan aterm. Nitrat
oksida eksogen yang dihantarkan melalui ventilator akan menyebabkan vasodilatasi
paru. Terapi iNO memperbaiki oksigenisasi tanpa efek samping jangka pendek seperti
perdarahan paru, perdarahan intrakranial, pnumotoraks pada bayi prematur dengan
gagal napas.,13,14

PROGNOSIS

Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi 3:

1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada

20
 bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi,
apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang
memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni.
Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum
vena, kateter, dan alat2 respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi
terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan
komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi
surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang
tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak
dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang

disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada
waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan
defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa
gestasi.
2. Retinopathy premature. Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70%
bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi
intrakranial, dan adanya infeksi.

21
22