BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP),
merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang
lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada
bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi
dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu
penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10
Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum
sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila
dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan
PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai
dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik,
pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu
kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan
diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya
PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran
karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi
konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun
sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan
surfaktan.7,10
Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang
ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung,
retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya
atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum
protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah
terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria,
diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang

dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran
hialin.7,10

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

DEFINISI
Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan

(SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis
klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60
napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama
48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola
retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika
Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan
merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada
usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur
lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 501-1500
g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan
berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan
pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi
dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research

Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et
al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di

tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan
mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang
diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang terjadi
di rumah, catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH.
PMH telah dilaporkan dalam semua ras, terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit
putih.1,2,4

Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes, kelahiran kembar, persalinan
secara sectio caesar , persalinan terjal, asfiksia, stres dingin, dan riwayat bayi prematur
sebelumnya. Di sisi lain, risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkaitkehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan, dan profilaksis kortikosteroid antenatal.
Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan, terutama setelah adanya surfaktan
eksogen (Malloy & Freeman, 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%.
Saat ini, PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus.1,2,4,7

Tabel 1. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH

2.3

ETIOLOGI
Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH.

Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin), phosphatidylglycerol,

apoprotein (protein surfaktan SP-A,-B,-C,-D), dan kolesterol. Dengan pertambahan usia
kehamilan, jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II.
Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka akan mengurangi
tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah
runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan
mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. Surfaktan
yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan
20 minggu, tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Ia muncul dalam cairan
amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya
terjadi setelah 35 minggu.1
Meskipun jarang, kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan
pernapasan. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab
untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan
dengan

penyakit

pernapasan

berat

dan

sering

mematikan

yang

diturunkan.

Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia,

dan iskemia paru, khususnya terkait dengan hipovolemia, hipotensi, dan stres dingin, dapat
menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen
yang tinggi dan efek dari manajemen respirator, sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan
yang lebih lanjut.1,8

2.4

PATOFISIOLOGI
Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity

[FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik
berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Atelektasis
alveolar, pembentukan membran hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang
komplians, sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluransaluran napas yang kecil. Pada bayi yang sudah terkena PMH, bagian bawah dinding dada ditarik
ke dalam apabila diafragma menurun, dan tekanan intratoraks menjadi negatif, sehingga
membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi, hasilnya akan terjadi atelektasis.
Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah
dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. Dengan demikian, pada
akhir ekspirasi, volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu, dan
atelektasis

dapat

terjadi.1,2,4,8

Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama-sama dengan unit pernapasan

kecil dan dinding dada yang komplians, menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli yang
diperfusi tetapi tidak berventilasi, yang menyebabkan hipoksia. Penurunan komplians paru-paru,
volume tidal yang kecil, peningkatan ruang mati fisiologis, peningkatan kerja pernapasan, dan
ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Kombinasi
hiperkapnia, hipoksia, dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan
peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam
paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan cedera iskemik pada sel-sel yang
memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan
protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1).1,2,4,8

Gambar 1. Patogenesis Penyakit Membran Hialin.

Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau

sekresi surfaktan. Pada sebagian neonatus, toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma
pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi,
yang

memperburuk

cedera

vaskular,

(Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]).

menyebabkan

displasia

bronkopulmonal

Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas

memperburuk kecederaan. Pada evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena
tampak pengap dan kemerahan (yaitu, seperti hepar). Oleh karena itu, paru-paru memerlukan
peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Atelektasis difus rongga
udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati
secara mikroskopis. Atelektasis progresif, barotrauma atau volutrauma, dan toksisitas oksigen
merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi

matriks

fibrin

yang

berasal

dari

darah.

Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu
setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi prematur lebih besar, epitel mulai menyembuh dalam
waktu 36-72 jam setelah lahir, dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai
dengan regenerasi sel-sel alveolar, termasuk sel tipe II, dengan peningkatan dalam aktivitas
surfaktan.

Proses

penyembuhan

ini

adalah

kompleks.

Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan
pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis, sehingga menyebabkan BPD. Pada bayi yang
sangat prematur, penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap
sakular, mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD baru. 8

2.5

MANIFESTASI KLINIS

Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan
pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Tanda-tanda gangguan pernafasan
progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8:

Takipnea
Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis)
Retraksi subcostal dan interkostal
Sianosis
Napas cuping hidung
Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia.

Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir, meskipun mereka
mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan
yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Sebuah onset
terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. Beberapa pasien membutuhkan
resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah
terdahulu(terutama dengan berat lahir 1.000 g <). Secara karakteristik, takipnea, menonjol

(sering terdengar) merintih, retraksi interkostalis dan subcostal, napas cuping hidung, dan
kepucatan dicatat. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian
oksigen. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan,
pada inspirasi dalam, ronki halus dapat didengar, terutama pada bagian posterior basal paruparu.1
Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara
progresif dan dyspnea. Jika kondisi ini tidak diobati, tekanan darah bisa turun, kelelahan,
sianosis, dan kepucatan meningkat, dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi
yang memburuk. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan
tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. Pasien juga mungkin memiliki asidosis
metabolik-respiratorik campuran, edema, ileus, dan oliguria. Kegagalan pernapasan dapat terjadi
pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. Dalam kebanyakan kasus, gejala dan
tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari, setelah itu membaik secara bertahap.
Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi
pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Kematian
jarang pada hari pertama penyakit, biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7, dan berhubungan
dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru, atau
intraventricular hemorrhage (IVH). Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan
jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik.1

2.6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium2:
1. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Biasanya, pengambilan
sampel arteri secara intermiten dilakukan. Meskipun tidak ada konsensus, sebagian besar ahli
neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida
arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di
atas 7,25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 - 95%. Selain itu, oksigen transkutaneus secara

kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen, atau keduanya,
yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menit-ke-menit bayi-bayi ini.
2. Pemeriksaan Sepsis. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial, termasuk hitung sel darah lengkap
dan kultur darah, harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH, karena
sepsis yang berlangsung awal (Misalnya, infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus
influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja.
3. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau
secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan
takipnea dan gangguan pernapasan.
4. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan
cairan parenteral. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan
sering pada bayi sakit, asupan gizi kurang, bayi prematur, atau bayi yang asfiksia.
Pemeriksaan Radiologi 2,8
Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan
pernapasan dengan durasi apa pun. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola
retikulogranular yang seragam, disebut sebagai gambaran ground-glass, disertai dengan
bronkogram udara perifer. Selama perjalanan klinis penyakit, gambaran foto dada sekuensial
dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik
serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. Dalam PMH, temuan radiografi dada klasik
terdiri dari hypoaerasi yang jelas, opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada
parenkim paru, dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Retikulogranularitas ini terjadi
karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik.
Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar
bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. Pada bayi yang tidak diintubasi, didapatkan kubah
sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2.

Gambar 2. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Dada berbentuk lonceng adalah karena
kurang aerasi umum. Volume paru-paru berkurang, parenkim paru-paru memiliki pola
retikulogranular menyebar, dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas.

Gambar 3.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola retikulogranular lebih menonjol
dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Paru-paru hipoaerasi. Air bronchogram yang
meningkat diamati.

Gambar 4. Penyakit membran hialin (PMH) berat. Kekeruhan reticulogranular didapatkan

sepanjang kedua lapang paru-paru, dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang

jantung secara total. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau
emfisema paru interstisial(PIE) awal.
Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada
gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Pada
tahap awal penyakit ini, bronkogram udara kurang menonjol, karena bronkus utama terletak pada
bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk
melibatkan daerah paru-paru yang dependen, di mana merupakan bagian posterior pada bayi
yang terlentang. Namun, gambaran gelembung, yang mewakili distensi berlebihan

dari

bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati.

Sewaktu PMH berlangsung, pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi
daerah atelektatik yang kecil. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah
paru-paru yang lebih besar. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis,
distribusi granularitas menjadi merata, dan bronkogram udara dapat dilihat. Dengan peningkatan
keparahan penyakit, opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan
bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih
menonjol. Pada penyakit yang lebih berat, paru-paru muncul opak dan bronkograms udara
menjadi jelas, dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali.

Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang, hipoaerasi dan opasitas retikulogranular
menetap selama 3-5 hari. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus
superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. Bayi dengan PMH berat
tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Perdarahan parenkim yang
jelas juga didapatkan. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian,
biasanya dalam waktu 72 jam. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian
surfaktan. Jika awal, meskipun pencegahan dengan surfaktan, paru-paru sudah mengalami
hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang
atelectatik. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan, yang mungkin
simetris atau asimetris; yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari.

Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan
akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa
bronkogram udara. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paruparu mereka, mereka memiliki radiograf yang opak total. Pada akhir perjalanan penyakit, edema
paru, kebocoran udara, atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Dengan
ventilasi tekanan-positif, opasitas paru-paru menurun, dan timbul perbaik secara radiografik.
Namun, tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium,
menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke
septae interlobar dan saluran limfatik, menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary
interstitial emphysema [PIE]), yang memiliki gambaran berliku-liku, 1 - untuk 4-mm linier lusen
yang berukuran relatif seragam. Ini memancar keluar dari daerah hilus.Setelah mendapat
dukungan ventilasi selama berhari-hari, fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari
beban terapeutik pada parenkim paru. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan
gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Kondisi ini disebut sebagai displasia
bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). Penampilan sarang lebah menunjukkan
kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur.

Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin
masih tetap paten. Pada peringkat awal penyakit, shunting adalah dari kanan ke kiri. Pada akhir
minggu pertama, shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang
menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. Edema
paru interstisial dapat berkembang. Karena itu, ketika pola granular dari penyakit membran
hialin berubah ke gambaran opak yang homogen, edema paru terjadi akibat duktus arteriosus
yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus
dicurigai. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular, PMH boleh
didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%.

Ultrasonografi8
Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang
boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu, ultrasonografi sangat berguna
dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai
komplikasi.

Ekokardiografi2
Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia
dan gangguan pernapasan. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta
merekod respon terhadap terapi. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan
dengan teknik ini juga.

2.7

DIAGNOSIS1,4,6
Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas

darah (blood gas analysis). Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya
hipoksemia. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena
dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol, tetapi tidak menderita gangguan
napas (misalnya asidosis metabolic, DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan
napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral
akibat intoksikasi obat atau infeksi). Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang
diagnosis. Penilaian secara serial tentang kesadaran, gejala respirasi, Analisis Gas Darah dan
respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi
selanjutnya.
1. Langkah awal untuk mencari penyebab:

a. Anamnesis yang teliti

b. Pemeriksaan fisik yang tepat
c. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil
pemeriksaan ini ditunda dulu)
2. Pemeriksaan penunjang:
a. Pemeriksaan radiologik dada
b. Analisa gas darah
c. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur
darah dan jumlah sel.
d. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah, skrining kadar glukosa
darah.
Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prenatal dan intrapartum sangat diperlukan,
antara lain tentang hal:

Prematuritas,

sindrom

gangguan

napas.

sindrom

aspirasi

mekonium,

infeksi:

pneumonia,dysplasia pulmoner, trauma persalinan sungsang, kongesti nasal, depresi

susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf pusat, paralisi nervus frenikus, takikardia
atau bradikardia pada janin, depresi neonatal, tali pusat menumbung, bayi lebih bulan,

demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia).

Gangguan SSP: tangis melngking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma, miastenia.
Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal, anomali congenital lain: anomali
kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia diafragmatika, paralisis erb (paralisi
nervus frenikus, atresia khoanae, kongesti nasal obstruktif, meningkatnya diameter

anterior posterior paru, hipoplasia paru, trakeoesofageal fistula).

Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan, partus lama,
kulit ketuban pecah dini, oligohidramnion, penggunaan obat berlebihan.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti:

Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan gejala menonjol.
Sianosis
Retraksi
Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana, ditandai kesulitan
memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung.

Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat.
Abdomen mengempis (scaphoid abdomen).

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Analisis gas darah (AGD):
Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan:
PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60mmHg, atau saturasi oksigen arterial < 90%.
Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit.
darah arterial lebih dianjurkan.
Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri
umbilikalis atau pungsi arteri.
Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan
hipoksia.
Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran
napas bawah.
Asidosis metabolik, biasanya diakibatkan asidosis laktat primer, yang merupakan hasil
dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic.hipoksi terjadi akibat
pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal, PDA dan/atau persisten
foramen ovale.
Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen
yang dipertahankan pada 90-95%.
b. Elektrolit:
Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk
hiperkapnea kronik.
Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia.
Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh;
hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot.
c. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik.
2. Pemeriksaan radiologik
Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH, menunjukkan gambaran
retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air

bronchogram) dan paru tidak berkembang.

Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar
belakang alveoli yang kolaps.

Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar.

Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal diabetes, PDA,
berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk.
Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau

terapi indometasin dengan ventilator mekanik.

Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan

pneumonia.
Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar
yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal
misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu
konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau

PMH.
Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:
Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi

pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks.

Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas
seperti berikut:
Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia, acute respiratory distress syndrome
(ARDS), hiperinflasi bilateral, pengambangan paru asimetris. Efusi pleura,
kardiomegali)
Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka harus
dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik, hipertensi
pulmonal atau emboli paru.

Deraja

Berat/ringan

Temuan pada pemeriksan radiologik toraks

t
I

Ringan

Kadang normal atau gambaran granuler, homogen, tidak ada

II

Ringan-Sedang

air bronchogram
Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram

III

Sedang-Berat

Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas

IV

Berat

white lung : paru putih menyeluruh

Tabel 2. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri
dari 4 stadium.

Gambar 5. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel.

DIAGNOSIS BANDING8

2.8

Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin
adalah sebagai berikut:

Kelainan metabolik
Kelainan hematologik
Kebocoran udara paru
Anomali kongenital dari paru-paru

Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah:

Anemia, akut
Sindrom Aspirasi
Reflux gastroesofageal
Hipoglikemia

Pneumomediastinum
Pneumonia
Pneumotoraks
Polisitemia
Sindrom Kematian Bayi Mendadak
Takipnea Transien dari Bayi

KOMPLIKASI8

2.9

Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:

Ruptur alveolar
Infeksi
Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular
Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Perdarahan paru-paru
Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)
Apnea pada bayi prematur

Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:

Bronchopulmonary dysplasia (BPD)

Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Gangguan neurologis

Ruptur alveolar
Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema
interstisial, pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk
dengan hipotensi, apnea, atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.
Infeksi
Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi
dalam berbagai cara, termasuk kegagalan untuk memperbaiki, pemburukan secara tiba-tiba, atau
perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. Juga, prosedur invasif (misalnya,
venipuncture, insersi kateter, penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca
kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah

terkompromi.Dengan munculnya terapi surfaktan, bayi kecil dan sakit dapat bertahan, dengan
peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau
infeksi candida. Ketika septicaemia dicurigai, dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan
pemberian

antibiotik

yang

tepat

sampai

hasil

kultur

diperoleh.

Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular

Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur, dengan frekuensi yang lebih
besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik.
Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang
diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu.
Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan
intrakranial pada pasien dengan PMH. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan
peningkatan leukomalacia periventrikular.
Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin, terutama pada bayi yang
disapih cepat setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA)
pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret
trakeal yang berdarah. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA, murmur jantung dan tekanan
nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ekokardiogram memungkinkan dokter
untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin, yang
dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. Dalam insiden penyakit
membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis,
dilakukan

operasi

penutupan

PDA.

Perdarahan paru
Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil, terutama setelah terapi surfaktan.
Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin
intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. Pada beberapa pasien, perdarahan paru mungkin
terkait dengan PDA; perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati.

Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI

Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita
NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan
adanya penyakit tersebut. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi
pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau
indometasin.
Apnea prematuritas
Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang, dan insiden telah meningkat dengan
terapi surfaktan, mungkin karena ekstubasi dini. Tatalaksana apnea prematuritas dengan
metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau
dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Septikemia, kejang, refluks
gastroesophageal, dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur
dengan apnea.
Bronkopulmonary displasia
BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia
kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan /
atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi, peradangan,
dan kekurangan vitamin A. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah.
Penggunaan terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang tidak berlebihan, vitamin A, steroid dosis
rendah,

dan

inhalasi

oksida

nitrat

dapat

mengurangi

keparahan

BPD.

Retinopati pada bayi prematur (RBP)

Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih
dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. Oleh karena itu, harus dipantau
ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Meskipun oksimetri nadi
digunakan pada semua bayi prematur, ia tidak membantu dalam mencegah RBP.

Gangguan neurologis
Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia
kehamilan bayi, tingkat dan jenis patologi intrakranial, dan apa adanya hipoksia dan infeksi.
Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita
penyakit tersebut. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang spesifik dan
perilaku yang menyimpang. Oleh karena itu, bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk
mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis, dan dapat dilakukan intervensi yang
tepat.

2.10

TATA LAKSANA2,5

Pencegahan
1. Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health Consensus Development Conference
pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal
menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian, PMH, dan
intraventricular hemorrhage (IVH). Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan
kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar
perawatan. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis
betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu.
Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular
kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al,
1999).
2. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk
PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan
kesejahteraan janin, pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan
janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan,
agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur, dan penilaian kematangan
paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin-sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol)
untuk mencegah prematuritas iatrogenik.

Terapi Pengganti Surfaktan

Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada
pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. Sejak akhir 1980-an, lebih dari 30 percobaan klinis
telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. Tinjauan sistematis
terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage, 1999) menunjukkan surfaktan ini, apakah digunakan
secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit
yang telah terjadi, menyebabkan penurunan yang signifikan dalam risiko pneumotoraks dan
risiko kematian. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan
sintetik.

Surfaktan

pengganti,

meskipun

terbukti

segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH, tiada bukti jelas ia dapat menurunkan
kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru.
Saat ini, penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang
signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati
sehubungan dengan PDA, IVH, RBP, NEC, dan BPD. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya
penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan
pada semua tingkat usia kehamilan, walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat
rendah. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. Ini
mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Dalam
tindak lanjut studi jangka panjang, tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah
diidentifikasi.
Dukungan Pernapasan
1. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH
yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang
berkembang. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio
inspirasi-ekspirasi 1:2. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan, tergantung pada ukuran
bayi dan keparahan penyakit. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil
oksigenasi yang meningkat, mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang
efektif. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi
diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim.

Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi

barotrauma. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus
ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al, 1996;
Plavka et al, 1999).
2. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Nasal CPAP
(NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau
mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Untuk meminimalkan cedera paru-paru
berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis, telah ada minat baru dalam
menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada
bayi berat badan lahir sangat rendah. Di beberapa pusat, praktik ini telah telah digunakan
dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly, 2001; De Klerk & De Klerk,
2001; Van Marter et al, 2000). Selain itu, pengobatan dini dengan surfaktan, yang dikelola
selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang
digunakan di Eropa. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30
minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik
selanjutnya (Kamper, 1999; Verder et al, 1999). NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada
ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi.
Dukungan cairan dan nutrisi
Pada bayi yang sangat sakit, sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi
dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. Kebutuhan spesifik prematur dan
bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik, dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan
pemahaman ini.
Terapi antibiotik
Antibiotik

yang

mencakup

infeksi

neonatal

yang

paling

sering

biasanya

dimulai secara awal. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur.
Sedasi

Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. Fenobarbital sering
digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Morfin, fentanil, atau lorazepam dapat
digunakan untuk analgesik serta obat penenang. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk
bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang
"melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. Pola
pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan
seharus dihindari. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis
menurunkn resiko IVH.

2.11

PROGNOSIS 1,2,4
Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang

berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan
PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. Steroid antenatal, penggunaan surfaktan postnatal,
peningkatan modus ventilasi, dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan
mortalitas dari PMH ( 10%). Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang
berpengalaman dan terampil, unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan,
peralatan yang tepat, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat, perdarahan intrakranial,
atau malformasi kongenital.
Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%; kejadian BPD
yang mempengaruhi belum terukur. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala
sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan.
Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. Meskipun 85-90% dari semua bayi
dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator
adalah normal, prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1.500 g. Prognosis
jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat

baik. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru
dan perkembangan saraf yang signifikan. Morbiditas utama (BPD, NEC, dan IVH berat) dan
pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.
Bayi dengan PMH, 80 sampai 90% bertahan hidup, dan sebagian besar korban memiliki
paru-paru normal pada usia 1 bulan. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap,
bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama bermingguminggu. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk
memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Meskipun
sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal, mereka cenderung mengalami laju aliran
ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang
diinduksi aktifitas atau metakolin.