Makalah RDS

BAB I PENDAHULUAN

a.1latar belakang

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease(HMD),

merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama padabayi yang
lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanyaatelektasis alveoli,
edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serumprotein ke dalam
alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dariangka kesakitan dan
kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome (RDS ). Sekitar 5 -10%
didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram.Angka
kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan menurun sejak digunakan
surfaktan eksogen. Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruhneonatus.4,5 Defisiensi
surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada1959 sebagai faktor penyebab
terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang
kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangikebutuhan tekanan ventilator dan
mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasildari uji coba klinik penggunaan
surfaktan buatan, surfaktan dari cairan amnion manusia, dansurfaktan dari sejenis lembu/bovine
dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan.Surfaktan dapat diberikan sebagai
pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakitpernapasan pada bayi yang disebabkan
adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD)
Merupakan

gangguan pada bayibaru lahir, terutama yang lahir prematur karena

kekurangan surfaktan. Surfaktan mulaidiproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu,
dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak
keparahan terjadi pada 24-48 jam,akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi
surfaktan) tergantung dari maturitasbayi. Salah satu dari bayi resiko tinggi adalah bayi dengan
sindroma gawat nafas(SGN/RDS).Respiratory distress syndroma (RDS) didapatkan sekitar 5-
10% pada bayi kurang bulan, 50%pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001).
Angka kejadian berhubungandengan umur gestasi dan berat badan. Persentase kejadian
menurut usia kehamilan adalah 60-80% terjadi pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan
kurang dari 28 minggu; 15-30%

pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup
bulan.Insiden pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan lebih
seringterjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan (nelson,1999). Selain itu kenaikan
frekuansi juga sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi dara
huterus selama kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi,
hipotensi,seksio sesarea serta perdarahan antepartum.(surasmi,dkk) Namun seiring
denganperkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, bayi resiko tinggi dapat hidup dengan
baik tanpa mengalami cacat.

BAB IIPEMBAHASANII.1 Definisi

Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang imatur padasystem

pernafasan atau tidak kuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagaihyaline
membrane disease (HMD). Akut Sindrom distress pernafasan (ARDS), juga dikenalsebagai
sindrom gangguan pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa(berbeda
denganIRDS) adalah reaksi serius terhadap berbagai bentuk cedera atau infeksiakut padaparu-
paru. ARDS adalah parahparusindrom (bukan penyakit) yang disebabkanoleh berbagai masalah
langsung dan tidak langsung. Hal ini ditandai denganperadanganpadaparu-
paruparenkimmenyebabkan gangguanpertukaran gasdengan rilis sistemik seiringmediator
inflamasiyang menyebabkanperadangan,hipoksemiadan sering mengakibatkankegagalan organ
multiple. Kondisi ini sering fatal, biasanya membutuhkanventilasi mekanisdan masuk keunit
perawatan intensif .Sindrom distress pernafasan dewasa (ARDS) adalah suatu penyakit yang di
tandaioleh kerusakan luas alveolus dan / atau membrane kapiler paru.

respiratory distress syndrome(RDS) merupakan penyebab morbiditas utama pada anak.

Sindrom ini paling banyak ditemukan pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu.
Penyebabterbanyak (SGNN) adalah penyakit membran hialin (PMH) yang terjadi akibat
kekurangansurfaktan. Kelainan paru ini membawa akibat pada sistem kardiovaskular seperti
terjadinyapengisian ventrikel kiri yang menurun, penurunan isi sekuncup, curah jantung yang
menurun,bahkan dapat terjadi hipotensi sampai syok. Resistensi pembuluh darah paru yang
meningkatdapat menimbulkan hipertensi pulmonal persisten. Pada bayi yang sembuh dari PMH
dapatterjadi duktus arteriosus persisten (DAP). Pemeriksaan penunjang radiologis,
laboratorium,EKG dan ekokardiografi sangat diperlukan untuk membantu menegakkan
diagnosis RDS.Tata laksana penyakit ini sangat tergantung pada tingkat gangguan
kardiovaskular yangterjadi.definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea
), frekuensinapas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen,
penurunan dayapengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto
thorak danadanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline
membran

pada saat otopsi.Sedangkan menurut Murray et.al (1988) disebut RDS bila ditemukan
adanyakerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai
sedangatau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.Definisi
menurutBernard et.al (1994) bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan
arteripulmonal = 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri,
adanyakerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya
sindromgawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,
menyokong suatuRDS.Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu
prematur, asfiksiaperinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome
(RDS)
disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yangdiseb
abkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktanbiasanya
didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantongalveoli tetap
berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktanmasih belum
berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akanmengalami sesak napas. Gejala
tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akanbertambah berat.Manifestasi dari
RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel danselanjutnya
menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambatfungsi
surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematursegera
setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cupinghidung,
grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jampertama
setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDSyaitu :a.
Stadium 1Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udarab. Stadium
2Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran
airbronchogramudara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan
jantung denganpenurunan aerasi paru.

c. Stadium 3Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaquedan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.d.
Stadium 4Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.II.2
EtiologiARDS dapat terjadi akibat cedera langsung pada kapiler paru atau alveolus.ARDS
terjadisebagai akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang mengakibatkan kebocoran
cairankedalam ruang intestisial alveolar dan perubahan dalam jarring-jaring kapiler.
Penyebabkelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada
alveoli yangmencegah kolaps paru. PMH seringkali terjadi pada bayi prematur, karena
produksisurfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah
cukupmenjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan

terjadinya PMH. Dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi,
semakintinggi Resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan yang imatur pada system
pernafasanatau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS terdapat dua kali lebih
banyak padalaki-laki daripada perempuan, insidens meningkat pada bayi dengan factor-faktor
tertentu,misalnya: ibu diabetes yang melahirkan bayi kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal,
lahirmelalui seksio sesaria. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahayaberupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Faktor Resiko: Trauma langsung pada paru

Pneumoni virus,bakteri,fungal

Contusio paru

Aspirasi cairan lambung

Inhalasi asap berlebih

Inhalasi toksin

Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lamaTrauma tidak langsung

Sepsis

Shock

DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

Pankreatitis
Uremia

Overdosis Obat

Idiophatic (tidak diketahui)

Bedah Cardiobaypass yang lama

Transfusi darah yang banyak

PIH (Pregnand Induced Hipertension)

Peningkatan TIK

Terapi radiasi

Gangguan traktus respiratorius:

7
Hyaline membrane disease (HMD)Berhubungan dengan kurangnya masa gestasi
(bayiprematur)

Transient tachypnoe of the newborn (TTN)

Paru-paru terisi cairan, sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak mengalami
kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan daridalam paru.:

Infeksi (pneumonia)

Sindroma aspirasi

Hipoplasia paru

Hipertensi pulmonal

Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin sindroma)

o

Pleural effusion

Kelumpuhan saraf frenikus

Luar traktus respiratoris:Kelainan jantung congenital, kelainan metabolic, darah dan SSP.II.3
PatofoisiologiBerbagai teori telah ditemukan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan
substansisurtaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori yang
banyak dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru
danmerupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat dan lemak. Senyawa
utamazat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan
mencapaimaksimum pada minggu ke35. Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan
teganganpermukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa
udarafungsionil pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan
pada penyakitmembran hialin menyebabkan kemanapun paru untuk mempertahankan
stabilitasnyaterganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk
pernafasanberikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yanglebih besar yang disertai
usahainspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi
sehinggaterjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :

oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan
asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkanterjadinya asidosis metabolic pada bayi.

kerusakan endotel kapiler dan apitel duktus dan alveolaris yang akanmenyebabkan terjadinya
transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin danselanjutnya fibrin bersama-sama dengan
jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis
dan atelektasis jugamenyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian
pulaaliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnyapembentukan subtansi
surfaktan.Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan
olehalveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna
keranadinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan
surfaktanmengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal
tersebutmenyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru
(compliance)menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal
meningkat danterjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.
Telahdiketahui bahAwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein
iniberfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang.Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna
kemerahan sepertihati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi
untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara
bahagiandistal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkandesquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli
menjaditertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang
progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan
kerosakan padaendothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga
menyebabkan eksudasimatriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi
alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan
mulai

dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada
bayiyang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu
denganchorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia
(BPD).II.4 Manifestasi Klinik

Pernafasan cepat (takipneu)

Pernafasan cuping hidung

Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

Sianosis sejalan dengan hipoksemia

Peningkatan jumlah pernapasan

Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

Hipotensi sistemik ( pucat perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih dari 3sampai 4 detik )

Penurunan keluaran urine

Penurunan suara nafas dengan ronkhi

Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemiaBerat dan ringannya gejala klinis pada
penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkatmaturitas paru. Semakin rendah berat badan
dan usia kehamilan, semakin berat gejalaklinis yang ditujukan.II.5 pemeriksaan

Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik meliputi pemeriksaan darah, urine, dan glukosa darah

(untuk mengetahui hipoglikemia). Kalsium serum (untuk mementukan hipokalsemia),analisis gas
darah arteri dengan PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 diatas 60mmHg , peningkatan
kadar kalium darah, pemeriksaan sinar-X menunjukan adanyaatelektasis, lesitin/spingomielin
rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur,pemeriksaan dekstrostik dan
fosfatidigliserol meningkat pada usia kehamolan 33minggu.

10

Sinar X dada

Tes fungsi paru

Kadar asam laktad

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasanmendengkur,retraksi
subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis danpucat, hipotonus, apneu, gerakan
tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu.Pada awalnya suara nafas mungkin normal
kemudian dengan menurunnya pertukaranudara, nafas menjadi parau dan pernafasan dalam.

Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan nafas dapat dilihat daripenilaian fungsi
respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsirespirasi meliputi:1. frekwensi
nafas

Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpatanda lain
berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadapterjadinya asidosis
metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis,diabetikum, keracunan salisilat, dan
insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas yangsangat lambat dan ireguler sering terjadi pada
hipotermi, kelelahan dan depresi SSPyang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.2.
mekanika usaha pernafasan

Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dindingdada, yang
sering dijumpai pada obstruksi jalan nafas dan penyakit alveolar.Anggukan kepala keatas,
merintih, stridor dan akspansi memanjang menandakanterjadi gangguan mekanik usaha
pernafasan3. warna kulit/membran mukosa

11

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbecak (mottled),tangan dan
kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.

Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:1) Frekuensi jantung dan tekanan darahAdanya sinus
tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietes, nyeri,demam, hiperkapnia, dan
atau kelainan fungsi jantung.2) Kualitas nadiPemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk
mengetahui volume dan aliransirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba pada
satu sisi menandakanberkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah
tersebut.Perfusi kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan
sianosis.Pemeriksaan kapiler dapar dilakukan dengan cara:
• Nail bed pressure (Tekan pada kuku)

• Blancing skin test, caranya dengan meninggikan sedikit ekstremitas dibandingkan

jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut selama 5 detik, biasanyatampak
kepucatan. Selanjutnya tekanan dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.3) Perfusi pada
otak dan respirasiGangguan fungsi serebral awalnay adalah gaduh, gelisah diselingi agitasi dan
latergi.Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga terjadikelemahan
otot, kejang dan dilatasi pupil.

II.6 Penatalaksanaan

Terapi

ARDS

Tujuan terapi

Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan

umumnya bersifat suportif

Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yangadekuat

mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

ak ada terapi yang dapat menyembuhkan

umumnya bersifat suportif

Strategi Terapi
o

Non-farmakologi

12

ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian menggunakan ventilator,mengaturPEEP

(positive-end expiratory pressure)

pembatasan cairan

pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin berfokus untuk memeliharaoksigenasi

dan perfusan yang adekuat encegah komplikasi nosokomial (kaitannya)

Farmakologi

Inhalasi NO2 dan vasodilator lain

kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali bagi yang inflamasieosinofilik)

Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat

biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.

Antibiotik untuk mengatasi infeksi

Terapi IRDS

Tujuan terapi

Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi

Strategi Terapi

Pencegahan sejak janin dalam kandungan

Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalamkeadaan normal

Pencegahana.

Obat-

obat tocolysis (β

-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh :Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric
injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5
mg/ml)b Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 mldekstrose/NaCl
diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10

50

μg/menit dgn monitoring

cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit

kecepatan diturunkan atau obatdihentikan

13

c Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam

untuk 4 x pemberian)

Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik

pengukuran rasio lesitin/spingomielin: > 2 dinyatakanmature lung function

Non-farmakologi:

Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik dengan ventilator, jagaCPAP (Continuous
Positive Airway Pressure)

Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

Terapi Farmakologi :

Terapi surfaktan surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotrachealdalam 2
x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
Nitric Oxide inhalasi

Narkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayicontoh: Lorazepam,F

entanyl

Sodium bicarbonat untuk metabolic acidosis

Diuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan risk : benefit

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDSadalah
pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber alami misalnya manusia,didapat dari caiaran
amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktanbuatan).

Surfaktan merupakan bahan aktif permukaan, bila surfaktan melapisi permu-kaan cairan maka
tegangan permukaan cairan tersebut akan turun sehinggallebih lunak dan tidak mudah
menempel. Surfaktan diproduksi oleh sel epitelalveolus tipe II dengan jumlah 10% dari seluruh
permukaan alveoli ygmemiliki efek menurunkan tegangan permukaan udara alveoli dan
memberiefek menurunkan tegangan permu-kaan mulai dari 1/12 sampai 1/2
teganganpermukaan air murni, tergantung konsen-trasi dan orientasi molekul-surfaktan.

JENIS SURFAKTANTerdapat 2 jenis surfaktan , yaitu:

14

1. Surfaktan natural atau asli, yang berasal dari manusia, didapatkan dari cairan amnionsewaktu
seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan2. Surfaktan eksogen barasal dari sintetik
dan biologik Surfaktan eksogen sintetik terdiri dari campuran
Dipalmitoylphosphatidylcholine(DPPC), hexadecanol, dan tyloxapol yaitu Exosurf dan
Pulmactant ( ALEC) dibuat dariDPPC 70% dan Phosphatidylglycerol 30%, kedua surfaktan
tersebut tidak lama d pasarkan diamerika dan eropa.2,5 Ada 2 jenis surfaktan sintetis yang
sedang dikembangkan yaitu KL4(sinapultide) dan rSPC ( Venticute),belum pernah ada
penelitian tentang keduanya untuk digunakan pada bayi prematur. Surfaktan eksogen semi
sintetik, berasal dari campuransurfaktan paru anak sapi dengan dipalmitoylphosphatidylcholine
(DPPC), tripalmitin, danpalmitic misalnya Surfactant TA, Survanta.Surfaktan eksogen biologik
yaitu surfaktan yang diambil dari paru anak sapi ataubabi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES,
sedangkan yang diambil dari paru babi adalahCurosurf Saat ini ada 2 jenis surfaktan di
Indonesia yaitu :Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC , hexadecanol, dan
tyloxapol.Surfanta dibuat dari paru anak sapi, dan mengandung protein, kelebihan surfanta
biologidibanding sintetik terletak di protein.

PEMBERIAN SURFAKTAN PADA BAYI PREMATUR DENGANRESPIRATORY DISTRESS

SYNDROMEPemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada
bayiprematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu
naturalsurfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimanasurfaktan
natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik dan biokimia, maka
dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik. Surfaktan parumerupakan pilihan terapi pada
neonatus dengan RDS sejak awal tahun 1990(Halliday,1997), dan merupakan campuran antara
fosfolipid, lipid netral, dan proteinyang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada air-
tissue interface . Semuasurfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk
mengeluarkan SP-A dan

15

SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid sehingga berbeda dengansurfaktan
binatang.

Semua golongan surfaktan secara in vitro menurunkan tegangan permukaan, terutamaterdapat

pada surfaktan kombinasi protein, dapat menurunkan pemakaian kebutuhanoksigen dan
ventilator dengan cepat. Pada suatu studi meta analisis yangmembandingkan antara
penggunaan surfaktan derifat binatang dengan surfaktansintetik bebas protein pada 5500 bayi
yang terdaftar dalam 16 penelitian random, 11penelitian memberikan hasil yang signifikan
bahwa surfaktan derifat binatang lebihbanyak menurunkan angka kematian dan pneumothorak
dibandingkan dengansurfaktan sintetik bebas protein Golongan derifat binatang yang sering
digunakanpada meta-analisis adalah Survanta. Beberapa studi membandingkan
efektifitas antarasurfaktan derifat binatang, dan yang sering dibandingkan pada golongan ini
adalahSurvanta dan Curosurf . Penelitian di Inggris oleh Speer dkk (1995) yangmembandingkan
terapi Survanta dosis 100 mg/kg dan Curosurf dosis 200 mg/kg, padabayi dengan RDS yang
diberi terapi Curosurf 200 mg/kg memberikan hasil perbaikangas darah dalam waktu 24 jam.
Penelitian lain oleh Ramanathan dkk (2000) dengandosis Curosurf 100 mg/kg dan 200 mg/kg
dibandingkan dengan Survanta dosis100mg/kg dengan parameter perbaikan gas darah
menghasilkan perbaikan yang lebihbaik dan cepat pada terapi Corosurf dengan kedua dosis
tersebut, tetapi padapenelitian ini tidak didapatkan data yang lengkap pada jurnalnya. Data
tentangpenggunaan terapi surfaktan sintetik masih terbatas.

16

BAB IIIPENUTUPIII.1 kesimpulan

akut Sindrom distress pernafasan (ARDS), juga dikenal sebagai sindrom gangguanpernapasan
(RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa (berbeda denganIRDS)adalah reaksi serius
terhadap berbagai bentuk cedera atau infeksi akut padaparu-paruRespiratory Distress
Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease(HMD), merupakan sindrom gawat
napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama padabayi yang lahir dengan masa gestasi
kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanyaatelektasis alveoli, edema, dan kerusakan
sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serumprotein ke dalam alveoli sehingga
menghambat fungsi surfaktan.Macam Respiratory Distress Syndrome :