LAPORAN PENDAHULUAN

HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD) DI RUANG NICU

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas praktik klinik keperawatan anak

Dosen Pengampu : Asep Setiawan, M. Kep.

Disusun Oleh:

Randi Pabyana

J2214901042

PRODI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA

2022
A. DEFINISI HMD
Hyaline Membrane Disease (HMD) atau disebut juga Respiratory Distress
Syndrome  (RDS) merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi
gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus
diakibatkan oleh HMD atau komplikasi yang dihasilkannya (Behrman, 2004 didalam
Leifer 2007).
Pada penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau pengeluaran
surfaktan sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan suatu campuran lipoprotein
aktif dengan permukaan yang melapisi alveoli dan mencegah alveoli kolaps pada akhir
ekspirasi. (Bobak, 2005).
Secara klinis bayi dengan HMD menunjukkan takipnea ( >60 kali/menit),
pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory grunting 
(merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti,
hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan
asidosis respiratory atau asidosis campuran (Bobak, 2005).
B. KLASIFIKASI
Sindrom gawat nafas Respiratory Distress Syndrome (RDS) dikelompokkan
sebagai berikut (Bobak, 2005) :
a. Syndrom Gawat Nafas Klasik (Clasik Respyratory Distress Syndrome) Thoraks atau
dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi (underaration).
Volume paru-paru menurun, parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranuler
difusi, dan terdapat gambaran broncho gram udara yang meluas ke perifer.
b. Sindrom Gawat Nafas Sedang - Berat (Moderately Severe Respiratory Distress
Syndrome) Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata.
Paruparu hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat.
c. Sindrom Gawat Nafas Berat (Severe Respiratory Distress Syndrome)
Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic
pada paru-paru kanan bisa manunjukan alveoli yang berdilatasi atau empisema
interstitial pulmonal dini.
C. ETIOLOGI
 Hyaline Membrane Disease  (HMD) sering ditemukan pada bayi prematur.
Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin
muda usia kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian HMD pada bayi tersebut. Sebaliknya
semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian HMD (Surasmi, 2003).
Hyaline Membrane Disease  (HMD) sekitar 60-80% terjadi pada bayi yang umur
kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu,
sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan.
Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur
kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria, persalinan cepat,
asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena, insidens
tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).
D. MANIFESTASI KLINIS
Adapun manifestasi klinis Hyaline Membrane Disease  (HMD) adalah sebagai
berikut :
a) Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan
1000-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi
dengan berat badan lebih dari 2500 gram.
b) Riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan.
Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama.
c) Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi
paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti
dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O 2  yang menurun dan karena pirau
vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal
dan respiratory grunting. Selain tanda gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain
misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin
berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal
tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila
terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 2005).
E. PATOFISIOLOGI
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Gambaran Radiologis
Foto Rontgen Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit
membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan lainlain.
Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus
berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi.
2. Gambaran Laboratorium
a) Pemeriksaan Darah
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%,
prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan
bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO 2 menurun disebabkan
kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar
PaO 2  meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai
akibat atelektasis paru. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat
adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.
b) Pemeriksaan Fungsi Paru
Perhatikan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti, volume tidal yang
menurun, lung compliance  berkurang, fungsi residu merendah disertai kapasitas
vital yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan
terganggu.
c) Pemeriksaan Fungsi Kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan
dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke
kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit),
menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.
d) Gambaran Patologi atau Histopatologi
Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan
membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu terdapat
 pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang ditemukan
yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau
sel epitel ductus yang nekrotik. (Staf Pengajar IKA, FKUI, 2005).
G. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan Medik
1) Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan
agar tetap dalam batas normal (36,5 o -37oC) dengan cara meletakkan bayi
dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%) (Ngastiyah,
2005).
2) Pemberian Oksigen Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O 2  yang terlalu
banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti: fibrosis paru, kerusakan retina
(fibroplasias retrolental), dll (Ngastiyah, 2005).
3) Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis
dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan
jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg
BB/hari. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan
memberikan NaHCO 3 secara intravena (Ngastiyah, 2005).
4) Pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan
penisilin dengan dosis 50.000-100.000 u/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kg
BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari (Ngastiyah, 2005).
5) Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien HMD adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun harganya amat
mahal (Ngastiyah, 2005).
H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi akibat penyakit membrane hialin, diantaranya (Staf
Pengajar IKA, FKUI, 2005) :
a. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem saraf pusat
terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia dan hipotensi yang kadang-
kadang disertai renjatan. Faktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik, terutama
 pada pembuluh darah kapiler di daerah periventrikular dan dapat juga di ganglia
basalis dan jaringan otak.
b. Gejala neurologik yang tampak berupa kesadaran yang menurun, apneu, gerakan
bola mata yang aneh, kekakuan extremitas dan bentuk kejang neonatus lainnya.
c. Komplikasi pneumotoraks atau pneuma mediastinum mungkin timbul pada bayi
yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis. Pemberian O2 dengan tekanan yang
tidak terkontrol baik, mungkin menyebabkan pecahnya alveolus sehingga udara
pernafasan yang memasuki rongga-ronga toraks atau rongga mediastinum.
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1) Identitas
Klien Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama,
tanggal pengkajian.
2) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Maternal Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi
seperti perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau
intrapartus.
b) Status Infant Saat Lahir Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah
terjadi asfiksia), bayi lahir melalui operasi caesar.
3) Data dasar pengkajian
a) Cardiovaskuler
 Bradikardia (<100 kali/mnit) dengan hipoksemia berat
 Murmur sistolik
 Denyut jantung normal
b) Integumen
 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
 Pitting edema
 Denyut jantung normal
c) Neurologis
 Immobilitas, kelemahan
 Penurunan suhu tubuh
 d) Pulmonary
 Takipnea (>60 kali/mnit)
 Nafas grunting
 Pernapasan cuping hidung
 Pernapasan dangkal
 Retraksi suprasternal dan substernal
 Sianosis
 Penurunan suara napas, crakles, episode apnea
e) Status behavioral
 Letergi
4) Pemeriksaan Diagnostik
a. Set rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma
dengan over distensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas
c. Data laboratorium :
1) Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan
amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)
2) Lesitin/Spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan
maturitas paru
3) Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
4) GDA : PaO2  80-100 mmHg, PaCO2  >50 mmHg, saturasi oksigen
92%-94%, pH 7,3-7,45.
5) Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari
sel alveolar yang rusak.

J. ANALISA DATA
No. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN
1. 1) Gejala dan tanda mayor Bayi prematur Gangguan
Data Subjektif pertukaran gas
Alveoli masih kecil
  Dispnea dinding torak masih
Data Objektif lemah
 PCO2 meningkat atau
menurun Produksi surfaktan

 PO2 menurun kurang sempurna

(penurunan produksi
 Takikardia
surpaktan)
 pH arteri meningkat atau
menurun
Ketidakseimbangan
 Bunyi napas tambahan
infasi saat inspirasi
2) Geja dan tanda minor
dan kolaps alveoli
Data Subjektif
saat ekspresi
 Pusing
 Penglihatan kabur
Paru – paru kaku
Data Objektif
 Sianosis Perubahan fisiologis
 Diaforesis paru
 Gelisah
 Napas cuping hidung Daya pengembangan

 Pola napas abnormal paru (compliance)

(cepat/lambat, reguler/ireguler, menurun

dalam/dangkal)
Ventilasi pulmonal
 Warna kulit abnormal (mis.
terganggu
Pucat atau kebiruan)
 Kesadaran menurun
Metabolisme
anaerob dengan
penimbunan asam
laktat dan asam
organik
 Pernapasan berat

Shunting
intrapulmonal
meningkat

Gangguan
pertukaran gas
2. 1) Gejala dan tanda mayor Bayi prematur Pola nafas tidak
Data Subjektif efektif
 Dispnea Alveoli masih kecil
Data Objektif dinding torak masih

 Penggunaan alat bantu lemah

pernapasan
Produksi surfaktan
 Fase ekspirasi memanjang
kurang sempurna
 Pola napas abnormal (mis.
(penurunan produksi
Takipnea, bradipnea,
surpaktan)
hiperventilasi, kussmaul,
cheynes-stokes)
Ketidakseimbangan
2) Gejala dan tanda minor
infasi saat inspirasi
Data Subjektif
dan kolaps alveoli
 Ortopnea
saat ekspresi
Data Objektif
 Pernapasan pursed-lip
Paru – paru kaku
 Pernapasan cuping hidung
 Diameter thoraks anterior- Perubahan fisiologis
posterior meningkat paru
 Ventilasi semenit menurun
 Kapasitas vital menurun Daya pengembangan
 Tekanan ekspirasi menurun paru (compliance)
  Tekanan inspirasi menurun menurun
 Ekskursi dada berubah
Ventilasi pulmonal
terganggu
Metabolisme
anaerob dengan
penimbunan asam
laktat dan asam
organik

Lebih banyak
oksigen digunakan
untuk menghasilkan
energi

Bayi kelelahan

Atelektasis

Paru tidak mampu

mengeluarkan CO2

Ventilasi menurun

Pola nafas tidak

efektif
3. 1) Gejala dan tanda mayor rematur Termoregulasi
Data Subjektif tidak efektif
 - Alveoli masih kecil
Data Objektif dinding torak masih

 Kulit dingin atau hangat lemah

  Menggigil
 Suhu tubuh fluktuatif Produksi surfaktan

2) Gejala dan tanda minor kurang sempurna

Data Subjektif (penurunan produksi

 - surpaktan)

Data objektif
Ketidakseimbangan
 Piloereksi
infasi saat inspirasi
 Pengisian kapiler >3 detik
dan kolaps alveoli
 Tekanan darah meningkat
saat ekspresi
 Pucat
 Frekuensi napas meningkat Paru – paru kaku
 Takikardia
 Kejang Perubahan fisiologis
 Kulit kemerahan paru
 Dasar kuku sianotik
Daya pengembangan
paru (compliance)
menurun

Ventilasi pulmonal
terganggu

Metabolisme
anaerob dengan
penimbunan asam
laktat dan asam
organik

Pernapasan berat

Asidosis metabolik
 Kurang cadangan
glikogen dan lemak

Respon menggigil
bayi berkurang

Bayi kehilangan
panas tubuh

Termoregulasi tidak
efektif

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus – kapiler (D.0003)
2. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya napas (D.0005)
3. Termoregulasi tidak efektif b.d fluktuasi suhu lingkungan (D.0149)
L. PERENCANAAN TINDAKAN
No. Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
1. Gangguan pertukaran gas Pertukaran Gas (L.01003) Pemantauan Respirasi (I.01014)
(D.0003) Ekspetasi : Meningkat Tindakan
Kriteria Hasil : Observasi :
 Tingkat kesadaran meningkat (5)  Monitor prekuensi, irama, kedalam dan
 Dispnea menurun (5) upaya napas
 Bunyi napas tambahan menurun (5)  Monitor pola napas (seperti bradipnea,
 Pusing menurun (5) takipnea, hiperventilasi, kusmaul,

 Penglihatan kabur menurun (5) cheyne-strokes, biot, ataksik)

 Diaforesis menurun (5)  Monitor kemampuan batuk efektif

 Gelisah menurun (5)  Monitor adanya produksi sputum

 Napas cuping hidung menurun (5)  Monitor adanya sumbatan jalan napas
palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 PCO2 membaik (5)
 Auskulltasi bunyi napas
 PO2 membaik (5)
 Monitor saturasi oksigen
 Takikardia membaik (5)
 Monitor nilai AGD
 pH arteri membaik (5)
 Monitor hasil x-ray toraks
 Sianosis membaik (5)
Terapeutik :
 Pola napas membaik (5)
 Atur interval pemantauan respirasi sesuai
 Warna kuli membaik (5)
kondisi pasien
 Dokumentasikan hasil pemantauan
 Edukasi :
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan pemantauan, jika perlu
2. Pola nafas tidak efektif Pola Napas (L.01004) Manajemen jalan napas (I.01011)
(D.0005) Ekpetasi : Membaik Definisi : Mengidentifikasi dan mengelola
Kriteria Hasil : kepatenan jalan napas
 Ventilasi semenit meningkat (5) Tindakan
 Kapasitas vital meningkat (5) Observasi :

 Diameter thorak anterior posterior  Monitor pola nas (frekuensi, kedalaman,

Meningkat (5) usaha napas)

 Tekanan ekspirasi meningkat (5)  Monitor bunyi napas tambahan (mis.

 Tekanan inspirasi meningkat (5) Gurgling, mengi, wheezing, ronkhi

 Dispnea menurun (5) kering)

 Penggunaan otot bantu napas menurun  Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
(5) Terapeutik :

 Ortopnea menurun (5)  Pertahankan kepatenan jalan napas

dengan headtil – chinlift (jau-thrust jika
 Pernapasan pursed-tip menurun (5)
curiga trauma servikal )
 Pernapasan cuping hidung menurun (5)
 Posisikan semi fowler atau fowler
 Frekuensi napas membaik (5)
 Berikan minum hangat
 Kedalaman napas membaik (5)
 Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
 Ekskursi dada membaik (5)
 Lakukan penghisapan lendir kurang dari

3. Termoregulasi tidak efektif Termoregulasi (L.14134)
(D.0149) Ekspektasi : Membaik
Kriteria Hasil
 Menggil Menurun (5)
 Kulit merah Menurun (5)
 Kejang Menurun (5)
 Aktrosianosi Menurun (5)
 Konsumsi oksigen Menurun (5)
15 detik
 Lakukan hiperoksigenasi sebelum
penghisapan endotrakeal keluarkan
sumbatan benda padat dengan forsep
McGill
 Berikan oksigenasi, jika perlu
Edukasi :
 Anjurkan asupan cairan 2000 Ml/hari
jika tidak kontradiksi
 Anjurkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
Regulasi Temperatur (I.14578)
Definisi : mempertahankan suhu tubuh
dalam rentang normal
Tindakan
Observasi :
 Monitor suhu bayi samapai stabil (36,5
– 37,5)
 Monitor suhu tubuh abak tiap dua jam,
jika perlu
 Piloereksi Menurun (5)
 Vasokonstriksi perifer Menurun (5)
 Kutis memorata Menurun (5)
 Pucat Menurun (5)
 Takikardi Menurun (5)
 Bradikardia Menurun (5)
 Dasar kuku sianolik Menurun (5)
 Hipoksian Menurun (5)
 Suhu tubuh Membaik (5)
 Suhu kulit Membaik (5)
 Kadar glukosa darah Membaik (5)
 Pengisian kapiler Membaik (5)
 Ventilasi Membaik (5)
 Tekanan darah Membaik (5)
 Monitor tekanan darah, frekuensi nafas
dan nadi
 Monitor suhu dan warna kulit
 Monitor dan catat tanda dan gejala
hipotermia dan hipertermia
Terapeutik :
 Pasang alat pemantau suhu kontinu, jika
perlu
 Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi
yang adekuat
 Bedong bayi segera setelah lahir untuk
mencegah kehilangan nafas
 Masukan bayi BBLR kedalam plastik
segera setelah lahir (mis, bahan
polyethlene, polyurethane)
 Gunakan topi bayi untuk mencegah
kehilangan panas pada bayi baru lahir
 Tempatkan bayi dibawah radian warmer
 Pertahankan kelembaban inkubator 50%
atau lebih untuk mengurangi kehilangan
panas karena proses evaporasi
 Atur suhu inkubator sesuai kebutuhan
 Hangatkan terlebih dahulu bahan –
bahan yang akan kontak dengan bayi
(mis. Selimut, kain, bedongan,
stetoskop)
 Hindari meletakan bayi didekat jendela
terbuka atau diarea aliran pendingin
ruangan atau kipas angin
 Gunakan matras penghangat, selimut
hangat, dan penghangat ruangan untuk
menaikan suhu tubuh, jika perlu
 Gunakan kasur pendingin, water
sirkulating blanket, ice pack, atau gel
pad dan intravaskular cooling
catheterization untuk menurunkan suhu
tubuh
 Sesuaikan suhu lingkungan dengan
kebutuhan pasien
Edukasi :
 Jelaskan cara pencegahan heat
exhaustion dan heat stroke
 Jelaskan cara pencegahan hipotermi
karena terpapar udara dingin
 Demonstrasika teknik perawatan metode
kangguru (PMK) untuk bayi BBLR
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antipiretik, Jika
perlu