Author :

Nova Faradilla, S. Ked

Faculty of Medicine University of Riau

Pekanbaru, Riau
2009

0 Files of DrsMed FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk

 GLAUKOMA

DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
1
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma .
Glaukoma adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata
relatif cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan
menyebabkan kelainan lapang pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma
ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko mengalami kebutaan3.
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan
oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%).
Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari
kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita terutama pada usia
produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap sumberdaya manusia pada
umumnya dan khususnya Indonesia2.

FAKTOR RESIKO
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor
resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain4,5:
- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.
- Penyakit hipertensi
- Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.
- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi
- Ras tertentu

KLASIFIKASI
Klasifikasi Glaukoma4.
I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal

1
 B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
1. Pigmentary glaucoma
2. Exfoliative glaucoma
3. Steroid-induced glaucoma
4. Inflammatory glaucoma
5. Lens-induced glaucoma
a. Phacolytic
b. Lens-particle
c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll
C. Kelainan lain dari jalinan trabekula
1. Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
1. Sindrom SturgeWeber
2. tiroidopati
3. tumor Retrobulbar
4. Carotid-cavernous fistula
5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil
1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme
campuran)
2. Glaukoma dicetuskan lensa
a. Fakomorfik
b. Subluksasi lensa
c. Sinekia posterior
a. Inflamasi
b. Pseudofakia
c. Iris-vitreous
B. Anterior displacement of the iris/lens
1. Aqueous misdirection
2. Sindrom iris plateu
3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
4. kista dan tumor iris dan korpus silier
5. kelainan koroid-retina
C. Obstuksi membran dan jaringan
1. glaukoma neovaskuler
2. glaukoma inflamasi
3. sindrom ICE
4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
5. dll

2
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
A. Glaukoma primer congenital
B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
1. Aniridia
2. AxenfeldRieger syndrome
3. Peters anomaly
4. dll

PATOFISIOLOGI
Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui
pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior
(COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula
menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari
aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus7

(dikutip dari kepustakaan 7)

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata
belakang ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan

3
terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal
ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7. (gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliran
humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup
(dikutip dari kepustaaan 7)

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup
optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan
besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,
Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,
dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer
sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun6.

MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma
akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan
gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara

4
 umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus
pasien masih 6/6 9(gambar 4),.

Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma

(dikutip dari kepustakaan 5)
e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik9.
f. Oklusi vena9
g. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak
dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) 9.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

5
1. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan
antara lain8:
- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter
Goldmann
- Perimetri otomatis
- Perimeter Oktopus
2. Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan
antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair,
Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer. 8
3. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D)
digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.
Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar
dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa8.
4. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder2.
5. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,
memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada
prosedur operasi2,8.
6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur
ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf2
7. Fluorescein angiography
8. Stereophotogrammetry of the optic disc

6
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:
a. Medikamentosa
1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
- adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2
kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,
metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
- apraklonidin
- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250
mg 2 kali sehari, diklorofenamid, metazolamid
2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus
seperti: prostaglandin analog, golongan parasimpatomimetik, contoh:
pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol, golongan epinefrin
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik
b. Terapi operatif dan laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

7
 KATARAK SENILIS

DEFINISI
Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,
yaitu usia di atas 50 tahun1 (gambar 4). Katarak merupakan penyebab kebutaan di
dunia saat ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada. 90% dari penderita
katarak berada di negara berkembang seperti Indonesia, India dan lainnya.
Katarak juga merupakan penyebab utama kebutaan di Indonesia, yaitu 50% dari
seluruh kasus yang berhubungan dengan penglihatan10.

Gambar 4. Mata dengan katarak.

(dikutip dari kepustakaan 9)

ETIOLOGI
Penyebab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti,
diduga multifaktorial, diantaranya antara lain1,8:
- Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik
- Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat
mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.
- Faktor imunologik
- Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi,
gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.
- Gangguan metabolisme umum

8
KLASIFIKASI
Katarak senilis secara klinis dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien,
imatur, matur, hipermatur. Perbedaan stadium katarak tersebut dapat dilihat pada
tabel di bawah ini1:

Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senilis

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow test (-) (+) (-) +/-
Visus (+) < << <<<
Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma
dikutip dari: kepustakaan 1

MANIFESTASI KLINIS
Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan penglihatan
yang semakin kabur. Pada stadium insipien, pembentukan katarak penderita
mengeluh penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit
membaik, sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata (second
sight). Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks refraksi lensa
pada stadium insipient11.
Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pemeriksa awam sampai
menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan.
Katarak pada stadium dini, dapat diketahui melalui pupil yang dilatasi maksimum
dengan oftalmoskop, kaca pembesar atau slit lamp11 .
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin
padatnya kekeruhan lensa, hingga reaksi fundus hilang. Derajat klinis
pembentukan katarak dinilai terutama dengan uji ketajaman penglihatan Snellen.
11

9
PENATALAKSANAAN
Katarak senilis penanganannya harus dilakukan pembedahan atau operasi.
Tindakan bedah ini dilakukan bila telah ada indikasi bedah pada katarak senil,
seperti katarak telah mengganggu pekerjaan sehari-hari walapun katarak belum
matur, katarak matur, karena apabila telah menjadi hipermatur akan menimbulkan
penyulit (uveitis atau glaukoma) dan katarak telah telah menimbulkan penyulit
seperti katarak intumesen yang menimbulkan glaukoma1,11..
Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu1:
- ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction)
- ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) yang terdiri dari ECCE
konvensional, SICS (Small Incision Cataract Surgery),
fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification),
Fekoemulsifikasi merupakan bentuk ECCE yang terbaru dimana
menggunakan getaran ultrasonic untuk menghancurkan nucleus
sehingga material nucleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi
3 mm11.

Komplikasi dari pembedahan katarak antara lain1,8:

- Ruptur kapsul posterior
- Glaukoma
- Uveitis
- Endoftalmitis
- Perdarahan suprakoroidal
- Prolap iris

10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-216

2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma. http://www.rsmyap.com

[diakses 16 Januari 2009].

3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and

Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com
[diakses 16 Januari 2009].

4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin
Dunitz; 2002. 17-20

5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu

[diakses 16 Januari 2009]

6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.

Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.
Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight.

http://www.residentandstaff.com [diakses 16 Januari 2009].

8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;

1994. 234-248.

9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ
Publishing Group; 2005. 52-59.

10. Ariston E, Suhardjo. Risk Factors for Nuclear, Cortical and Posterior
Subcapsular Cataract in Adult Javanese Population at Yogyakarta territory.
Ophthalmologica Indonesiana 2005;321:59.

11. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:
Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya
Medika; 2000.176-177.

11 Files of DrsMed FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk