DIURETIK

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah
diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urine
yang di produksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran (kehilangan) zat-zat terlarut
dan air. Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel kembali menjadi
normal.
Pengaruh diuretik terhadap ekskresi zat terlarut penting artinya untuk menentukan
tempat kerja diuretik dan sekaligus untuk meramalkan akibat penggunaan suatu diuretik. Secara
umum diuretik dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu :
1) Diuretik osmotik
2) Penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal
Obat yang dapat menghambat transport elektrolit di tubuli ginjal adalah :
1) Penghambat karbonik anhidrase
2) Benzotiadiazid
3) Diuretik hemat kalium
4) Diuretik kuat1
Tabel tempat dan cara kerja diuretik
Obat Tempat kerja Utama Cara Kerja
Diureti osmotik 1. Tubuli proksimal. Penghambat reabsorpsi
natrium dan air melalui
daya osmotiknya.
2. Ansa henle Penghambatan reabsorpsi
natrium dan air oleh
karena hipertonisitas
daerah medula menurun.
3. Duktus koligentes Penghambatan reabsorpsi
natrium dan air akibat
adanya papillary wash out,

1
Deglin. judithhopfer, 2005, Pedoman obat untuk perawat, Jakarta : EGC.
 kecepatan aliran filtrat
yang tinggi, atau adanya
faktor lain.

Penghambat enzim Tubuli proksimal Penghambatan terhadap

karbonik anhidrase reabsorpsi bikarbonat.

Tiazid Hulu tubuli distal Penghambatan terhadap

reabsorpsi natrium klorida.

Diuretik hemat kalium Hilir tubuli distal dan Penghambatan reabsorpsi

duktus koligentes daerah natrium dan sekresi kalium
korteks dengan jalan antagonisme
kompetitif (spironolakton)
atau secara langsung
(triamteren dan amilirid).

Diuretik kuat Ansa henle bagian asenden Penghambatan terhadap

pada bagian dengan epitel transport elektrolit
tebal Natrium, Kalium, Klorida.

DIURETIK KUAT
Diuretik kuatv(high-ceiling diuretics) mencakup sekelompok diuretic yang efeknya
sangat kuat dibandingkan dengan diuretic lain. Tempat kerja utamanya dibagi epitel tebal ansa
henle bagian asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai loop diuretics. Termasuk
dalam kelompok ini adalah asam etakrinat, furosemid dan bumetanid.
Asam etakrinat termasuk deuretik yang dapat diberikan secara oral maupun parenteral
dengan hasil yang memuaskan. Furosemid atau asam 4-kloro-N-furfuril-5-sulfamoil antranilat
masih tergolong derivate asam bumetamid merupakan derivate asam 3-aminobenzoat yang lebih
poten daripada furosemid, tetapi dalam hal lain kedua senyawa ini mirip satu dengan yang lain.
CARA KERJA
Secara umu dapat dikatakan bahwa diuretic kuat mempunyai mula kerja dan lama kerja
yang lebih pendek dari tiazid. Hal ini sebagian besar ditentukan oleh faktor farmokokinetik dan
adanya mekanisme kompensasi.
Diuretic kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi elektrolit di ansa
henle asenden bagian epitel tebal: tempat kerjnya dipermukaan sel epitel bagian luminal (yang
menghadap ke lumel tubuli). Pada pemberian secara IV obat ini cederung meningkatkan aliran
darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Perubahan hemodiamik ginjal ini
mengakibatkan menurunya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal serta
meningkatnya efek awal dieresis. Peningkatan aliran darah ginjal ini relative hanya berlangsung
sebentar. Dengan berkurangnya cairan ekstrases akibat dieresis, maka aliran darah ginjal
menurun dan hal ini akan mengakibatkan peningkatan reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli
poksimal. Hal yang terakhir ini agaknya merupakan suatu mekanisme konpensasi yang
membatasi jumlah zat terlarut yang mencapai bagian epitel tebal henle asenden, dengan
demikian akan mengurangi dieresis.
Masih ipertentangkan apakah diuretic kuat juga bekerja di tubuli proksimal. Furosemid
dan bumetamid mempunyai daya hambat enzim karbonik anhidrase karena keduanya
merupakan derivate sulfonamide, seperti juga tiazid dan asetazolamid, tetapi aktivitasnya terlalu
lemah untuk menebabkan diuresis di tubuli proksimal. Asam etakrinat tidak menghambat enzim
karbonik anhidrase. Efek deuetik kuat terdapak segmen yang lebih distal dari ansa henle
asendens epitel tebal , belum dapat dipastikan, tetapi dari besarnya dieresis yang terjadii, diduga
obat ini bekerja juga di segmen tubui lain.
Ketiga obat ini juga menyebabkan meningkatnya ekskresi K+ dan kadar asam urat
plasma, mekanismenya kemungkinan besar sama dengan tiazid. Ekskresi Ca++ dan Mg++ juga
ditingkatkan sebanding dengan peninggian ekskresi Na+. berbed dengan tiazid, golongan ini tidak
meningkatkan re-absorpsi Ca++ di tubuli distal. Berdasarkan atas efek kalsinuria ini, golongan
deuretik kuat digunakan untuk pengobatan simptomatik hiperkalsemi.
Deuretik kuat meningkatkan ekskresi asam yang dapat dititrasi (titratable acid) dan
ammonia. Fenomena yang diduga terjadi karna eeknya di nefron distal ini merupakan saah satu
faktor penyebab terjadinya alkalosis metabolic.
 Bila mobilisasi cairan udem terlalu cepat, alkalosis metabolic oleh deuretik kuat ini
terutama terjadi aakibat penyusutan volume cairan ekstrasel.sebaliknya pad penggunaan yang
kronik , faktor utama penyebab alkalosis ialah besarnya asupan garam dan ekskresi H+ dan K+.
alkalosis ini sering sekali disertai dengan hiponatremia, tetapi masing-masing disebabkan oleh
mekanisme yang berbeda.

FARMAKOKINETIK
Ketika obat mudah diserap melalui saluran cerna dengan derajat yang agak berbeda-beda.
Bioavailabilitas fursemid 65% sedangkan bumetanid hamper 100%. Deuretik kuat terikat pada
protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi cepat sekali
disekresi melalui system transport asam organic di tubuli proksimal. Dengan cara ini obat
terakumulasi di cairan tubuli dan mungkin sekali di tempat kerja di daerah yang lebih distal lagi.
Probenesid dapat menghambat sekresi furosemid dan interaksi antara keduanya ini hanya
terbatas pada tingkat sekresi tubuli dan tidak pada tempat kerja deuretik.
Kira-kira 2/3 dari asam etrakinat yang diberika secara IV diekskresi melalui ginja dalam
bntuk utuh dan dalam konjugasi dengan senyawa sulfhidril terutama sistein dan N-asetil sistein.
Sebagian lagi diekskresi melalui hati. Sebagian besar furosemid diekskresi dengan cara yang
sama, hanya sebagian kecil dalam bentuk glukuronid. Kira-kira 50% bumetanid diekskresi dalam
bentuk asal, selebihnya sebagai metabolit.

EFEK SAMPING
Efek samping asam atakrinat dan furosemid dapat dibedakan atas: (1) reaksi toksik
berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang sering terjadi dan (2) efek samping
yang tidak berhubungan dengan kerja utamanya jarang terjadi. Hiperuresemia relative sering
terjadi, namun pada kebanyakan penderita hal ini hanya merupakan kelainan biokimia. Dapat
pula terjadi reajksi berupa gangguan saluran cerna, depresi elemen darah, rash kulit, parestesia
dan difungsi hati. Gangguan saluran cerna lebih sering terjadi dengan asam etakrinat daripada
furosemid. Sensivitas mungkin terjadi antara furosemid dan sulfnamid yang lain. Furosemid dan
tiazid diduga dapat menyebabkan nefritis interstisialis alergik yang menyebabkan gagal ginjal
reversibel juga terjadi penurunan konsentrasi karbohidrat, tetapi lebih ringan daripada tiazid.
Pada dosis yang berlebihan pernah dilaporkan terjadinya hipoglikemia akut dengan mekanisme
yang tidak dikeahui. Berdasarkan efeknya pada janin hewan coba, maka diuretic kuat ini tiidak
dianjurka pada wanita hamil, kecuali bila mutlak diperlukan.
Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun menetap, dan hal ini
merupakan efek samping yang serius. Ketulian sementara juga dapat terjadi pada furosemid dan
lebih jarang pada bumetanid. Ketulian mungkin sekali disebabkan oleh perubahan komposisi
elektrolit cairan endolimfe. Ototoksisitas merupakan suatu efek samping unik kelompok obat ini.
Bila karena suatu hal diperlukan pemberian obat yang juga bersifat ototoksik misalnya
aminoglikosid, maka sebaliknya dipilih diuretic yang lain, misalnya tiazid.
Deuretik kuat dapat berinteraksi dengan warfarin klofibrat melalui penggeseran ikatannya
dengan protein. Pada penggunaan kronis diuretic kuat ini dapat menurunkan bersihan litium.
Penggunaan bersama dengan sefalosporin dapat meningkatkan nefrotoksisitas sefalosporin.
Antiinflamasi nonsteroid terutama indometasin dan kortikosteroid melawan kerja furosemid.

PENGGUNAAN KLINIK
Furosemid lebih banyak digunakan daripada asam etakrinat, karena gangguan saluran
cerna yang lebih ringan dan kurva dosis responsnya kurang curam deuretik kuat merupakan obat
efektif untuk pengobatan udem akibat gangguan jantung, hati atau ginjl. Sebaiknya diberikan
secara oral, kecuali bila diperlikan dieresis yang segera, maka dapat diberikan secara IV atau IM.
Pemberian parenteral ini diperlukan untuk mengatasi udem paru akut. Pada keadaan ini
perbaikan klinik dicapai karena terjadi perubahan hemodenamik dan penurunan volume cairan
ekstrasel dengan cepat, sehingga alir balik vena dan curah ventrikel kanan berkurang. Untuk
mengatasi udem refrakter, diuretic kuat biasanya diberiikan bersama deuretik lain, misalnya
tiazid atau diuretic hemat K+ . Pemakaian dua macam obat deuretik kuat secara bersama
merupakan tindakan yang tidak rasional.
Bila ada nefrosis atau gagal ginjal kronik, maka diperlukan dosis furosemid jauh lebih
besar daripada dosis biasa. Diduga hal ini disebabkan oleh banyakya protein dalam caira tubuli
yang akan mengikat furosemid sehingga menghamba diuresis. Pada penderita dengan uremia,
sekresi furosemid melalui tbuli meurun. Diuretic juga digunakan pada penderita gagal ginjal akut
yang masih awal (baru terjadi), namun hasilnya tidak konsisten. Deuretik kuat
dikontraindikasikan pada keadaan gagal ginjal yang disertai anuria. Deuretik kuat dapat
menurunkan kadar kalsium plasma pada penderita hiperkalsemia simtomatik dengan cara
meningatkan ekskresi kalsium melalui urin. Bila digunakan untuk tujuan ini, maka perlu pula
diberian suplemen Na+ dan Cl- untuk menggatikan kehilangan Na+ dan Cl- melalui urin.2

SEDIAAN DAN POSOLOGI

Asam etakrinat. Tablet 25 dan 50 mg digunakan dengan dosis 50-200 mg per hari. Sediaan IV
berupa Na-etakrinal, dolsisnya 50mg atau 0,5-1 mg/kgBB
Furosemid. Obat ini tersedia dalam bentuk tabletb20, 40, 80 mg dan preparat suntikan.
Umumnya pasien membutuhkan kurang dari 600 mgg/hari. Dosis anak 2 mg/kgBB, bila perlu
dapat ditingkatkan menjadi 6 mg/kgBB.
Bumetanid. Tablet 0,5 dan 1 mg digunakan dengan dosis dewasa 0,5-2 mg sehari. Dosis
maksimal perhari 10mg. obat ini tersedia juga dalam bentuk bubuk injeksi dengan dosis IV atau
IM dosis awal atara 0,5-1 mg: dosis diulang 2-3 jam maksimum 10 mg/hari.3

PENGOBATAN DENGAN DEURETIK

INDIKASI
Deuretik digunakan untuk menurunkan volume dan cairan interstisialdengan cara yang
meningkatkan ekskresi natrium klorida dan air. Bila deuretik diberikan secar akut, akan terjadi
kehilangan natrium lebih banyak daripada jumah natrium yang masik dan makanan. Tetapi pada
penggunaaan kronis akan dicapai keseimbangan, sehingga natrium yang keluar sama dengan diet
rendah garam.

KEADAAN YANG MEMERLUKAN DIURESIS CEPAT. Pada udem paru, pemberian

furosemid atau asam etakrinat IV dapat menyebabkan dieresis cepat. Perbaikan yang terjadi
sebagian mungkin disebabkan oleh adanya perubahan hemodiamik yaitu perubahan pada daya
tamping vena (venous capacintance); tetapi efek duresisnya tetap diperlukan untuk
mempertahnkan hasil tersebut.

UDEM. Semua diuretic dapat digunakan untuk keadaan udem. Seringkalii udem ini disertai
hiperaldonsteronisme dan karena itu penggunaan deeuretika cenderung disertai kehilangan

2
Dr Jan. Tambayong, 2002, Farmakologi untuk keperawatan, Jakarta : widya medika.
3
Katzung. Bertram, 1997, Farmakologi dasar dan klinik, Jakarta : EGC.
kalium. Penyebab utama uden adalah payah jantung ; penyebab lainnya antara lain penyakit hati
dan sindrom nefrotik. Pada semua keadaan ini harus diusahakan meningkatkan kadar kalium
dalam serumdengan pemberian suplemen kalium atau dengan penggunaan bersama deuretik
hemat kalium. Pada penderita sirosis hati yang disertai asites dan udem, sebaiknya digunakan
dahulu diuretic hemat kalium, kemudian disusul dengan diuretic yang lebih kuat.
Pada udem yang disertai gagal ginjal penggunaan tiazid kurang bermanfaat, sebaliknya
diuretic kuat sangat bermanfaat. Dalam hal ini perlu dosis besar untuk mendapatkan efek pada
tubuli proksimal; furosemid lebih disukai dibandingkan dengan asam etakrinat karena asam
etakrinat lebih besar atotoksisitasnya. Diuretic hemat kalium sama sekali tidak boleh
diberikan pada gagal ginjal,karena ada bahaya terjadi karena hiperkalemia yang fatal.

HIPERTENSI. Dasar penggunaan diuretic pada hipertensi terutama karena efeknya terhadap
keseimbangan natrium dan terhadap resistensi perifer.
Furosemid dan asam etakrinat mempunyai natriuresus lebih kuat disbanding dengan
tiazid; tetapi keduanya tidak mempunyai efek fasedilatasi arteriol langsung seperti tiazid. Oleh
karena itu tiazid terpilih untuk pengobatan hipertensi berdasarkan pertimbangan efektivitas
maupun besarnya biaya.

Tabel 25-3, PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK

Penyakit Obat Komentar/keterangan
Hipertensi Tiazid Merupakan pilihan utama step
1, pada sebagian besar
penderia
Diuretic kuat (biasanya
furosemid) Digunakan bila terdapat
gangguan fungsi ginjal atau
apabila diperlukan efek
diuretic yang segera
Diuretic hemat kalium
Digunakan bersama tiazid atau
diuretic kuat, bila ada bahaya
 hipokalemia
Payah jantung kronik Tiazid
kongestif Diuretic kuat (furosemid) Digunakan bila fungsi ginjal
normal. Terutama bermanfaat
pada penderita deengan
gangguan fungsi ginjal
Diuretic hemat kalium
Digunakan bersama tiazid atau
diuretic kuat bila ada bahaya
hipokalemia.
Udem paru akut Diuretic kuat (furosemid)

Sindrom nefrotik Tiazid atau diretik kuat

bersama dengan spironolakton

Manitol dan/atau furosemid Bila dieresis berhasil, volume

Payah ginjal akut cairan tubuh yang hilang harus
diganti dengan hati-hati

Spironolakton (sendiri atau Diuretic kuat harus digunakan

bersama tiazid atau diuretic dengan hati-hati. Bila ada
Penyakit hati kronik kuat) gangguan funsi ginjal, jangan
menggunakan spironolakton

Diuretic osmotic

Udem otak Furosemid Diberikan bersama infuse

NaCL hipertonis
Hiperkalsemia
Tiazid
Disertai diet rendah garam
Batu ginjal Tiazid
Penggunaan jangka panjang
Diabetes insipidus Asetazolamid
Prabedah
Open agle glaucoma Diuretic osmotic atau
asetazolamid
Acute angle closure glaucoma

DIABETES INSIPIDUS. Diuretic tiazid dapat mengurangi ekskresi air pada penderita diabetes
insipidus mungkin sekali melalui mekanisme konpensasi intrarenal

BATU GINJAL. Tiazid menurunkan ekskresi kalium dalam urin. Hal ini munkin sebagai akibat
adanya konpensasi intrarenal yang menyebabkan reabsorpsi kasium ditubuli proksimal
bertambah atau akibat adanya pengmambatan lamgsung sekresi kalsium.

HIPERKALSEMIA. Furosemid dosis tinggi yang diberikan secara IV (100 mg) dalam infuse
larutan angaram faal dapat menhambat reabsorpsi latihan, air dan kalsium di tubuli proksimal
sehingga digunakan untuk pengobatan hiperkalsemia.

EFEK SAMPING
Hipokalemia Diuretik dengan tempat kerja di segmen dilusi distal, ansa henle bagian asenden
dari tubuli proksimal dapat menyebabkan kehilangan kalium. Rasio kehilangan kalium dan
natrium lebih besar pada penggunaan tiazi dari pad furosemid, mungkin karena furosemid tidak
mempunyai aktivitas penghambat karbonak anhidrase. Tetapi furosemid mempunyai efek
natriuresis lebih kuat, sehingga biasanya akan diikuti deplesi kalium
Penggunaan tiazid dosis kecil pada hipertensi, misalnya dengan klorotiazid 500 mg/hari
atau klortaidon 25 mg/hari tidak akn banyak mempengaruhi kadar kalium atau asam urat plasma.
Tetapi dengan dosis lebih besar pada pengobatan udem, perlu diadakan pemantauan kadar
kalium dalam serum
Hiperurisemia. Hamper semua diurretik menyebabkan peningkatan kadar asamurat dalam
serum melalui pengaruh langsung terhadap sekresi asam urat dan efek ini berbanding lurus
dengan dosis diuretic yang digunakan. Pada penggunaan diuretic dapat terjadi penyakit pirai,
baik pada orang normal maupun mereka yang rentan terhadap gout. Hiperurisemia dapat
diperbaiki dengan pemberian alopurinol atau probenesid
Gangguan toleransi glukosa dan diabetes. Tiazid dan furosemid dapat menyebabkan
gangguan toleransi glukosa terutama pada penderita diabetes laten, sehingga manifestasi
diabetes. Mekanisme pasti penyebab keadaan ini belum jelaskarena menyangkut berbagai
macam faktor, antara lain berkurangnya sekresi inslin dari pancreas , meningkatnya
glikogenolisis dan berkurangnya glikogenesis. Bila keadaan ini terjadi maka penggunaan diuretic
harus dihentian.

Hiperkalesemia. Tiazid dapat mengakibatkan peninggian kadar kalsium serum.

Hiperkalesemia. Diuretic hemat kalium dapat mengakibatkan hiperkalemia yang dapat
merupakan komplikasi yang fatal. Oleh karena itu obat golonga ini tidak boleh diberikan dengan
dosis berlebihan dan juga tidak boleh diberikan pada penderita gagal ginjal
Sindrom udem idiopatik. Penggunaan diuretic kuat pada keadaan ini kadang-kadang justru
menyebabkan retensi garam dan air. Dengan menghentikan pemberian diuretic, biasanya dalam
waktu 5-10 hari akan timbul dieresis
Volume depletion. Pemberian dieretik kuat pada penderita gagal jantung berat dapat
mengaibatkan berkurangya volume darah yang beredar secara akut. Dan ha ini ditandai dengan
turunnya tekanan darh, rasa lelah dan lemah. Biasanya dieresis jstru akan terjadi setela
pemberian diuretic dihentiakn.
Hiponatremia. Hiponatremia ringan yang sering kali terjadi tidak menimbulkan masalah.
Hiponatremia mudah terjadi pada penggunaan furosemid dosis besar bersama deuretik lain
yang bekerja di tubuli distal; keadaan ini akan lebih berat bila penderita juga dianjurkan pantang
garam tetapi bebas minum air.

INTERAKSI
Pada penggunaan diuretic bersama obat-obat lain, hars selal dipikirkan adanya interaksi
yang mungkin terjadi. Beberapa contoh penting tertera alam Tabel 25-5
Tabel 25-5. INTERAKSI KLINIS YANG PENTING PADA PENGGUNAAAN DIURETIK
Obat Diuretik Efek
Kortikosteroid Tiazid Meningkatkan hipokalemia
Diuretic kuat
Aminoglikosid Diuretic kuat Menambah ototoksisitas
Aminoglikosidsefalospori Diuretic kuat Menambah nefrotoksisitas
Antikolvunsan Furosemid Menurunkan efek natriuretik
Diazoksid Tiazid Hiperglikemia
Furosemid
Digitalis Tiazid Meningkatkan intoksikasi
Diuretic kuat digitalis, bila terjadi
Indometasin Triamteren, amilorid hipokalemai
Indometasin dan penghambat Tiazid Payah ginjal akut
prostaglandin yang lain Diuretic kuat Menurunkan efek natriuretik
Litium Tiazid dan atau efek
antihipertensinya
Antikoagulan oral Tiazid (kemungkinan diuretik Meningkatkan kadar litium
yang lain) dalam serum
Menurunkan efek koagulan
Suplemen kalium Diuretic hemat kalum akibat kosentrasi faktor-faktor
Suksinilkolin Diuretic kuat pembekuan
Hiperkalemia
Tetrasiklin Kemungkinan semua diuretic Efek blockade saraf-otot
meningkat
Tubokurarin Tiazid Meningkatkan azotemia pada
Diuretic kuad penderita gagal ginjal
Vitamin D dan produk-produk Tiazid Blockade di lempeng saraf
kalsium meningkat
hiperkalsemia
 Mekanisme kerja
Kebanyakan bekerja dengan mengurangi reabsorbsi natrium , sehingga pengeluarannya
dengan kemih dan demikian juga dari air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus dengan
tubuli tetapi di tempat-tempat yang berlainan, yakni :
1. Tubuli proksimal. Disini lebih kurang 70% dari ultrafitrat diserap kembali secara aktif dengan
antara lain glukosa, ureum, ion-ion Na+ dan Cl-. Filtrasii tidak berubah dan tetap isotonic terhadap
plasma. Diuretika osmotic (mannitol, sorbitol, gliserol) bekerja di tempat ini dengan
mengurangi reabsorpsi Na+ dan air.
2. Lengkung henle (henle;s loop). Di segmen ini lebih kurang 20% dari Cl- diangkut secara aktif di
sel-sel tubuli dengan disusul secara pasif oleh Na+, tetapi tanpa air, sehingga filtrasi menjadi
hipotonik. Diuretika lengkungan (furosemida, bumetamida dan etakrinat) bekerja terutama
disini dengan merintangi transport Cl-
3. Tubuli distal bagian depan. Di ujung atas henles loop yang terletak dalam kortex, Na+ di serap
kembali secara aktif tanpa penarikan air pula, sehingga filtrate menjadi lebih cair dan lebih
hipotonik. Saluretikan (zat-zat thiazida , klortalidon, mefrusida dan klopamida) bekerja di
tempat ini dengan merintangi reabsorpsi Na+ dan Cl-
4. Tubuli distal bagian belakang. Di sini Na+ diserap kembali secara aktif pula dan berlangsung
penukaran dengan ion-ion K+, H+ Dan NH4+ . Proses ini dikendalikan oleh hormone anak ginjal
aldosteron. Zat-zat penghemat kalium (spironolakton, triameteren, amilorida) bekerja di semen
ini dengan jalan mengurangi penukaran Na+ dengan K+ , dengan demikian mengakibatkan retensi
kalium .
Penyerapan kembali dari air terutama terjadi di saluran pengupul (duktus colligens) dan di
sinilah bekerja hormone anti diuretic vasopressin (ADH). 4

4
Aslam. Mohamed, 2003, Farmasi klinis, Jakarta : Elex Media Komputindo.