TUGAS MK : Kep.

Sistem Perkemihan
DOSEN : Dr. Tigor H. Situmorang, MH., M.Kes.

MAKALAH
GAGAL GINJAL KRONIK

OLEH :

KELOMPOK VI

NOFRINCE 201601P247
ANITA PALUNSU 201601P227
TRI YUNI ASTUTI 201601P255
IRMA BAHRUDIN 201601P236

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TAHUN 2017
 BAB I
PENDAHULUAN

a. Latar belakang
Ginjal merupakan organ terpenting bagi kehidupan manusia . tanpa ginjal kita tidak akan
dapat melakukan sekresi urine. banyak orang yang sering melalaikan fungsi kerja organ ini.
dengan tidak menjaga kesehatan, pola hidup yang tidak teratur, jarang minum dsb. dari hasil
penelitian banyak orang dewasa yang terkena gagal ginjal kronik. oleh karena itu kita dari
sekarang harus sadar akan menjaga kesehatan organ kita, terutama ginjal.

b. Rumusan masalah
- Apakah yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik
- Bagaimana etiologi, dan tanda gejala dari gagal ginjal kronik
- Bagaimana patofisiologi dari penyakit GGK
- Bagaimana komplikasi serta penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik
- Bagaimana asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal kronik

c. Tujuan
- Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik
- Untuk mengetahui etiologi,dan tanda gejala dari gagal kronik
- Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit GGK
- Untuk mengetahui komplikasi serta penantalaksanaan dari gagal ginjal kronik
- Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal kronik
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan
ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan
elektrolit seehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)
Pasein dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens
(CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl.
Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas :
100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun
75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik
kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal

Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai
beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut :
1. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum
dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala
akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
2. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma
meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
3. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturab hormone dan
pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan
homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan
cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah
memerlukan tindakan dialysis.
B. Etiologi

Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang
merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi
tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan
pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.

C. Patofisiologi

Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan
melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi
berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang
ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar
ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.

Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan
congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-
angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.

Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan

terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi
sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam
(ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi
bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya
laju filtrasi glomerulus.

Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah
yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan
diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal
kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga
mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat,
dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara
berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan
sehingga mengakibatkan osteomalasia.

Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit,

intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa
berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.

D. Manifestasi Klinik

Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan
gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya :
1. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-
aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan,
perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama
jantung, nyeri dada, sesak nafas.
2. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan,
konstipasi atau diare.
3. Sistem integument
Terjadi pruritus. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah
4. Ssystem neurology dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan,
disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
5. System pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan
nafas kussmaul.
6. System perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria
7. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis
metabolik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin),
CCT,analisa gas darah, gula darah
2. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
3. Biopsy ginjal
4. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.

F. Komplikasi GGC

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin,
aldosteron.
Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal
dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal
kronik dicari dan diatasi.
1. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis,
pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
2. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Riwayat keperawatan.
Usia.
Jenis kelamin.
Berat Badan, Tinggi Badan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat gagal ginjal kronik
b. Pemeriksaan fisik.
1) Aktifitas :
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
2) Sirkulasi :
S : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia,
edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat,
kecenderungan perdarahan.
3) Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan
dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan,
dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O : Abdomen kembung, diare, konstipasi
Riwayat batu / kalkuli
4) Makanan / cairan
S : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
5) Neurosensori
 S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan
berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia)
ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
6) Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
7) Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
8) Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : Demam (sepsis, dehidrasi).
Petekie, area kulit ekimosis.
Pruritus, kulit kering.
Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
Keterbatasan gerak sendi.
9) Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
10) Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
11) Penyuluhan pembelajaran
O : Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
c. Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan
diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta
radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK
 BAB I
PENDAHULUAN

a. Latar belakang
Ginjal merupakan organ terpenting bagi kehidupan manusia . tanpa ginjal kita tidak akan
dapat melakukan sekresi urine. banyak orang yang sering melalaikan fungsi kerja organ ini.
dengan tidak menjaga kesehatan, pola hidup yang tidak teratur, jarang minum dsb. dari hasil
penelitian banyak orang dewasa yang terkena gagal ginjal kronik. oleh karena itu kita dari
sekarang harus sadar akan menjaga kesehatan organ kita, terutama ginjal.

b. Rumusan masalah
- Apakah yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik
- Bagaimana etiologi, dan tanda gejala dari gagal ginjal kronik
- Bagaimana patofisiologi dari penyakit GGK
- Bagaimana komplikasi serta penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik
- Bagaimana asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal kronik

c. Tujuan
- Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik
- Untuk mengetahui etiologi,dan tanda gejala dari gagal kronik
- Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit GGK
- Untuk mengetahui komplikasi serta penantalaksanaan dari gagal ginjal kronik
- Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari penyakit gagal ginjal kronik
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang bersifat progresif dan
ireversibel, dimana tubuh gagal mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan
elektrolit seehingga menimbulkan uremia (Brunner, 1996)
Pasein dianggap telah masuk dalam stadium gagal ginjal kronik bila hasil tes kreatinin klirens
(CCT) kurang dari 25 ml/menit atau kreatinin darah lebih dari 5 mg/dl.
Berdasarkan hasil CCT, gagal ginjal kronik dibagi atas :
100-75 ml/menit disebut cadangan ginjal menurun
75-26 ml/menit disebut gagal ginjal kronik
kurang dari 5 ml/menit disebut gagal ginjal terminal

Menurunnya faal ginjal pada CRF umumnya progresif, berlangsung beberapa bulan sampai
beberapa tahun dan melampaui tahapa-tahapan sebagai berikut :
4. Tahap decrease renal reserve
Pada tahap ini ginjal berfungsi antara 40-75 % dari fungsi ginjal normal. Kadar ureum
dan kreatinin masih dalam batas normal dan belum menunjukkan adanya gejala
akumulasi sisa metabolisme. Sekitar 50-60% jaringan ginjal mengalami kerusakan.
5. Tahap renal insufisiensi
Ginjal masih berfungsi 20-40%. Telah terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus,
gangguan ekskresi dan non ekskresi sehingga kadar ureum dan kreatinin plasma
meningkat. Terjadi gangguan dalam buang air kecil dan anemia.
6. Tahap end stage renal disease
Fungsi ginjal menurun sampai kurang dari 15%. Pengaturab hormone dan
pengeluaran sisa metabolisme mengalami gangguan berat, terjadi gangguan
homeostasis sehingga kadar ureum dan kreatinin meningkat, gangguan keseimbangan
cairan dan elekstrlit, perubahan Ph dan gejala lainnya. Pada tahap ini sudah
memerlukan tindakan dialysis.
B. Etiologi

Gagal ginjal kronik biasanya terjadi setelah pasien mengalami berbagai macam penyakit yang
merusak nefron, seperti : diabetes mellitus, glomerulonefritis kronik, pyelonefritis, hipertensi
tak terkontrol, obstruksi saluran kemih, lesi herediter seperti pada ginjal polikistik, gangguan
pembuluh darah ginjal, obat-obatan, agen toksik dal lain-lain.

C. Patofisiologi

Pada saat fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein tidak dapat dikeluarkan
melalui urin dan terakumulasi dalam darah dan terjadi uremia sehingga mempengaruhi
berbagai system dalam tubuh. Semakin tinggi kadar ureum dalam darah gejala yang
ditimbulkan semakin berat. Penurunan laju filtrasi glomerulus semakin meningkatkan kadar
ureum dan kreatinin darah serta menurunkan hasil CCT.

Ginjal cenderung menahan natrium dan air sehingga menimbulkan edema, hipertensi dan
congestive heart failure. Peningkatan tekanan darah terjadi oleh aktivasi system rennin-
angiotensin dan sekresi aldosteron oleh ginjal.

Pada beberapa pasien terjadi kecenderungan kehilangan natrium sehingga memungkinkan

terjadinya hipotensi dan hipovolemi. Keadaan muntah dan diare dapat mengurangi produksi
sodium dan air yang semakin memperburuk kondisi uremia.
Asidosis metabolic terjadi jika ginjal tidak mampu mengeluarhan peningkatan jumlah asam
(ion H) karena ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengeluarkan ammonia dan reabsorbsi
bicarbonate. Tingkat calsium dan fosfat dalam serum berbanding terbalik karena menurunnya
laju filtrasi glomerulus.

Anemia terjadi karena produksi eritropoietin oleh ginjal tidak mencukupi, usia sel darh merah
yang memendek, atau kurang nutrisi. Eritropoietin normal diproduksi oleh ginjal dan
diperlukan oleh sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Pada gagal ginjal
kronik terjadi penurunan produksi sel darah merah dan menimbulkan anemia sehingga
mengakibatkan kelemahan, angina, dan nafas pendek.
Penyakit tulang karena uremia (renal osteo distropy) timbul akibat perubahan calsium, fosfat,
dan hormone yang tidak seimbang, juga menurunnya aktivitas metabolisme vitamin d secara
berangsur-angsur. Kadang-kadang proses kalsifikasi dalam tulang mengalmi gangguan
sehingga mengakibatkan osteomalasia.

Komplikasi neurologist dapat terjadi karena hipertensi berat, ketidakseimbangan elektrolit,

intoksikasi air, efek obat-obatan serta gagal ginjal itu sendiri. Manifestasi yang timbul bisa
berupa gangguan fungsi mental, perubahan kepribadian dan tingkah laku, kejang dan koma.

D. Manifestasi Klinik

Pada gagal gimjal kronik terjadi gangguan mekanisme homeostasis sehingga menimbulkan
gangguan pada berbagai system tubuh, di antaranya :
8. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi (karena retensi sodium dan air, aktivasi system rennin-angiotensin-
aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmonal karena kelebihan cairan,
perikarditis karena penumpukan racun uremic, pitting edema, gangguan irama
jantung, nyeri dada, sesak nafas.
9. Sistem gastrointestinal
Terjadi anoreksia, mual muntah, cegukan, ulserasi di mulut hingga perdarahan,
konstipasi atau diare.
10. Sistem integument
Terjadi pruritus. Ekimosis, kulit kering, rambut mudah patah
11. Ssystem neurology dan otot
Terjadi perubahan kesadaran, tidak mampu konsentrasi, kejang, kelemahan,
disorientasi. Dapat terjadi kram, fraktur, foot drop serta penurunan kekuatan otot.
12. System pernafasan
Dapat terjadi bunyi nafas crackles, sputum kental, sesak nafas, nafas pendek bahkan
nafas kussmaul.
13. System perkemihan
Terjadi penurunan jumlah urin, nokturia, proteinuria
14. Gangguan lain
Osteodistrofi renal, hipokalsemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia bahkan asidosis
metabolik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
5. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin),
CCT,analisa gas darah, gula darah
6. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
7. Biopsy ginjal
8. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.

F. Komplikasi GGC

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin,
aldosteron.
Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal
dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal
kronik dicari dan diatasi.
3. Penatalaksanaan konservatif
Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis,
pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi.
4. Penatalaksanaan pengganti
Dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Riwayat keperawatan.
Usia.
Jenis kelamin.
Berat Badan, Tinggi Badan.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat gagal ginjal kronik
b. Pemeriksaan fisik.
1) Aktifitas :
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
2) Sirkulasi :
S : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat hipervolemia,
edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki, sacrum, pucat,
kecenderungan perdarahan.
3) Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria (kegagalan
dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan,
dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O : Abdomen kembung, diare, konstipasi
Riwayat batu / kalkuli
4) Makanan / cairan
S : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
5) Neurosensori
 S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan
berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (ozotemia)
ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
6) Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
7) Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul), nafas
amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
8) Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : Demam (sepsis, dehidrasi).
Petekie, area kulit ekimosis.
Pruritus, kulit kering.
Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
Keterbatasan gerak sendi.
9) Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
10) Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
11) Penyuluhan pembelajaran
O : Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
c. Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung menegakkan
diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta
radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK
B. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan data pengkajian yang telah didapat atau terkaji, kemudian data dikumpulkan
maka dilanjutkan dengan analisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan yang ada
pada klien dengan CKD. Menurut Doenges (1999), Lynda Juall (1999), dan Suzanne C.
Smeltzer (2001) diagnosa keperawatan pada klien CKD adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake kurang
atau pembatasan nutrisi.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
volume cairan.
4. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin.
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolisme.
6. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan produksi/sekresi
eritropoetin.
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan fungsi ginjal.
8. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan tidak mengenal sumber informasi.

C. Perencanaan Keperawatan

Setelah diagnosa keperawatan pada klien dengan CKD ditemukan, maka dilanjutkan dengan
menyusun perencanaan untuk masing-masing diagnosa yang meliputi prioritas diagnosa
keperawatan, penetapan tujuan dan kriteria evaluasi sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.
Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tampa kelebihan cairan.
Kriteria Evaluasi :
a) Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal.
b) BB stabil.
c) TTV dalam batas normal.
d) Tidak ada edema.
Intervensi :
a) Awasi denyut jantung TD dan CVP.
b) Catat pemasukan dan pengeluaran akurat..
c) Awasi berat jenis urine.
 d) Timbang BB tiap hari dengan alat ukur dan pakaian yang sama.
e) Batasi pemasukan cairan.
f) Kaji kulit, area tergantung edema, evaluasi derajat edema.
g) Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental, adanya gelisah.
h) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium : Kreatinin, ureum HB/Ht, kalium dan
natrium serum.
i) Kolaborasi foto dada, berikan/batasi cairan sesuai indikasi.
j) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik, anti hipertensif
k) Kolaborasi untuk dialisis sesuai indikasi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pembatasan

nutrisi.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria Evaluasi :
a) Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh
situasi individu.
b) Bebas edema.
Intervensi :
a) Kaji/catat pemasukan diet.
b) Beri makan sedikit tapi sering.
c) Berikan pasien daftar makanan tatau cairan yang diizinkan dan dorong terlibat
pada pemilihan menu.
d) Timbang BB tiap hari.
e) Kolaborasi pemeriksaan lab BUN, albumin serum, transferin, natrium, kalium.
f) Kolaborasi dengan ahli gizi, berikan kalori tinggi rendah protein.
g) Batasi kalsium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.
h) Berikan obat sesuai indikasi, seperti zat besi, kalsium, Vit D, Vit B Komplek, anti
emetik.

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan

volume cairan.
Tujuan : Curah jantung adekuat.
 Kriteria evaluasi :
a) TD dan frekuensi dalam batas normal.
b) Nadi perifer kuat dan waktu pengisian kapiler vaskuler.
c) Dispneu tidak ada.
Intervensi :
a) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer/kongesti
vaskuler dan keluhan dyspneu.
b) Kaji adanya/derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan posturat.
c) Selidiki keluhan nyeri dada, beratnya (skala 1- 10) dan apakah tidak mantap
dengan inspirasi dalam posisi terlentang.
d) Evaluasi bunyi jantung, TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti kapiler, suhu
dan sensori atau mental.
e) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas.
f) Kolaborasi pemeriksaan lab : Elektrolit, BUN, Foto dada.
g) Berikan obat antihipertensif, contoh : Prozin (minipres), captopirl (capoten),
klonodin (catapres), hidralazin (apresolinie).

4. Perubahan proses fikir berhubungan dengan akumulasi toksin.

Tujuan : Tingkat mental meningkat
Kriteria evaluasi : Dapat mengeidentifikasi cara untuk mengkompensasi gangguan
kognitif/deficit memori.
Intervensi :
a) Kaji luarnya gangguan kemampuan berfikir, memori, dan orientasi.
b) Pastikan dari orang terdekat tingkat mental pasien biasanya.
c) Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.
d) Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televise, radio, dan
kunjungan.
e) Orientasikan kembali terhadap lingkungan, orang dan sebagainya.
f) Hadirkan kenyataan secara singkat, ringkas, dan jarang menantang dan
pemikiran tidak logis.
g) Komunikasikan informasi/instruksi dalam kalimat pendek dan
sederhana. Tanyakan pertanyaan ya/tidak, ulangi penjelasan sesuai kebutuhan.
h) Buat jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.
 i) Kolaborasi : awasi pemeriksaan lab BUN/kreatinin, elektrolit serum, kadar
glukosa, AGD.
j) Hindari penggunaan barbiturate dan opiad.

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.

Tujuan : Mempertahankan kulit utuh.
Kriteria Evaluasi : Menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah erusakan atau cedera
kulit.
Intervensi :
a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler.
b) Pertahankan kemerahan, eskoriasi, observasi terhadap ekimosis, purpura.
c) Pantau masukan cairan dan hidrasi kuli dan membran mukosa.
d) Inspeksi area tergantung terhadap edema.
e) Ubah posisi sering, gerakan pasiaen dengan berlahan, beri bantalan pada tonjolan
tulang dengan kulit domba, pelindung siku tumit.
f) Berikan perawatan kulit.
g) Barikan salap atau krim(analin, aquaphor).
h) Pertahanan linen kering dan bebas keriput.
i) Selidiki keluhan gatal.
j) Anjurkan pasienm menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritus, pertahankan kuku pendek.
k) Anjurkan menggunakan pakaian katun dan longgar

6. Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan penekanan produksi atau sekresi
eritropoetin.
Tujuan : Cedera tidak terjadi.
Kriteria Evaluasi :
a) Tidak mengalami tanda atau gejala perdarahan.
b) Mempertahankan atau menunjukkan perbaikan nilai laboratorium.
Intervensi :
a) Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan.
b) Observasi takikardia, kulit atau membrane mukosa pucat, dispneu dan nyeri dada.
c) Awasi tingkat kesadaran klien.
d) Evaluasi respon terhadap aktivitas, kemampuan untuk melakukan tugas.
e) Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.
f) Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, perdarahan area
ekimosis karena trauma kecil, ptechie, pembengkakan sendi atau membran
mukosa.
g) Hematemesis sekresi Gastrointestinal atau darah feses.
h) Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil bila mungkin dan
lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan atau penusukan vaskuler.
i) Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium : jumlah trombosit, faktor
pembekuan darah.
j) Kolaborasi: berikan obat sesuai indikasi contoh sediaan besi, asam fosfat
(folvite), sianokobalamin (betaun), simetidin (tegamert), ranitidine (zartoc),
anatasiad, pelunak feses, laxative bulk (metamucit).
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
Penyebab:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif
Gangguan jaringan penambung
Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit metabolic
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif
Tanda dan gejala
Wajah terlihat pucat
oedema anasarka
malaise
nafas terasa sesak
gatal-gatal
keluar darah dari hidung
turgor kulit kering
rambut kusam dan kemerahan
tremor
hipertensi
Komplikasi
Hiperkalemia
Asidosis metabolic
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi
mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping
obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan
transplantasi ginjal ialah menghasilkan rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.
B. Saran

1. Bagi perawat agar dapat menunjang kebersihan keperawatan maka perlu memiliki
pengetahuan dan keterampilan dalam penanganan kasus retensio urine.
2. Perawat hendaknya menerapkan asuhan keperawatan dalam melaksanakan proses
keperawatan
3. Perlu ada kerja sama antara perawat dan pihak keluarga pasien yang baik, agar
intervensi yang dilakukan dapat terlaksana dengan baik untruk mengatasi masalah
pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid
3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Supartondo. ( 2001 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUI