PERLINDUNGAN OTAK

Konsep perlindungan serebral atau saraf telah diambil dari berbagai bentuk, dari
profilaksis pada pencegahan stroke hingga resusitasi dalam terapi iskemi atau infark baru. Ulasan
lengkap di luar lingkup bab ini, tetapi kini pemahaman tentang perlindungan otak bermanfaat
untuk terapi serebral intensif.

Fisologi Normal
Otak adalah sebuah jaringan berenergi yang menggunakan sekitar 3-5 ml O2/menit per
100 g jaringan (45-75 ml O2/menit per 1500 g otak) dan 5 mg glukosa/menit per 100 g jaringan
(75 mg glukosa/menit per 1500 g otak). Otak memiliki sedikit kemampuan menyimpan cadangan
metabolisme, dan bergantung dari nutrisi konstan yang dibawa oleh darah. Pada Cerebral Blood
Flow (CBF) 50 ml/menit per 100 g jaringan (750 ml/menit per 1500 g otak) dan isi O2 normal 20
ml O2/100 ml darah, otak menerima sekitar 150 ml O2/menit per 1500 g otak, atau 2-3 kali dari
kebutuhan aktivitas otak normal. Otak mengekstrasi 35-50% pengiriman oksigen untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme. Sama dengan itu, mengasumsikan kesamaan CBF 50
ml/menit per 100 g jaringan dan kadar glukosa darah 5,5 mmol/l (100 mg/100 ml darah),
kemudian ada 50 mg/menit per 100 g jaringan (750 mg/menit per 1500 g otak) mengirim
glukosa. Ekstraksi glukosa oleh otak berlangsung 5 mg/menit per 100 g jaringan otak, dapat
menurun sesuai perbandingan dengan oksigen.

Cedera serebri memiliki banyak etiologi tetapi mekanisme cedera ada beberapa.paling
sering penyebabnya adalah karena kegagalan nutrisi esensial, oksigen dan glukosa. Hal ini dapat
terjadi secara terpisah dengan aliran darah(hipoksia atau hipoglikemia), atau lebih sering
bersama, karena penurunan/hilangnya perfusi (karena iskemi atau infark). Penurunan suplai
sumber energi ini merupakan mekanisme utama terjadinya cedera otak.

Mekanisme perlindungan alami

Karena pentingnya fungsi otak sehingga harus diperhatikan mekanisme perlindungan otak dari
iskemi.

Suplai tubuh kolateral

 Terdapat sebuah susunan vaskuler rumit yang memastikan aliran darah otak dapat
adekuat. Sirkulasi kepala dibagi menjadi sistem anterior (A. carotis) dan posterior (A.
vertebralis), yang masing-masing memperdarahi secara bilateral. Sebelum memasuki cranium,
A. karotis bercabang dua menjadi A. carotid eksternal (menutrisi wajah dan kulit kepala) dan
cabang internal mensuplai cerebrum anterior (lobus frontal, parietal, dan temporal) dan
diensefalon anterior (ganglia basalis dan hipotalamus). A. vertebralis bergabung dengan satu sisi
dalam cranium untuk membentuk A.basilaris, dimana berjalan jauh di posterior fossa,
memperdarahi batang otak, cerebellum, dan bagian posterior dari cerebrum (lobus occipital) dan
diesenfalon (thalamus). Suplai darah dari arteri yang adekuat dipastikan oleh kedua sirkulasi ini
yang disebut kolateral. Lingkaran Willis, diamana bergabungnya cabang besar dari sirkulasi
anterior dan posterior di dasar otak merupakan komponen utama dari jaringan kolateral manusia
ini. Di antara distribusi arteri ini terapdat zona watershed, yang dimakan oleh hubungan
leptomeningeal. Selain itu, arteri fetus persisten sering dapat membentuk jalr kolateral antara
sistem arteri anterior dan posterior di otak.

Aliran darah otak (CBF)

Tekanan perfusi otak

Pengiriman darh di otak diregulasi oleh beberapa faktor. CBF ditentukan oleh tekanan
perfusi di otak, yang disebut sebagai tekanan perfusi otak (Cerebral perfusion pressure (CPP)).
CPP pada kenyataannya berbeda dengan tekanan arterial seperti mereka memasuki rongga
subarakhnoidalis, dan tekanan vena sebelum memasuki sinus dura utama. Karena tekanan ini
sulit dipastikan, CPP dibedakan dari perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (Mean arterial
ressure/MAP) dan tekanan intracranial(TIK), dimana yang diestemasi dari tekanan jaringan.

Perubahan pembuluh darah otak berbanding terbalik dengan perubahan tekanan perfusi;
seperti CPP meningkat, pembuluh darah konstriksi dan seperti CPP menurunkan dilatasi
pembuluh darah, seperti aliran darah dijaga tetap konstan dalam batas CPP yang luas. Tekanan
autoregulasi ini diperkirakan dikontrol oleh respon miogenik lokal dinding pembuluh darah
untuk mengubah tekanan intra-arteri. Pada tekanan di atas dan di bawah batas 6,7-20kPa (50-150
mmHg), perfusi otak menjadi tekanan pasif dan naik dan turun langsung sesuai perubahan CPP.
Batas autoregulasi ini bervariasi sesuai dengan usia, bergeser ke kiri pada bayi baru lahir dan ke
kanan pada pasien dengan hipertensi kronik. Yang terakhir ini penting untukdiingat, untuk
menghindari pengobatan tekanan darah sistolik berlebihan pada pasien tersebut, dan dengan
demikian menimbulkan risiko iskemi serebral pada batas bawah autoregulasi. Kemungkinan lain,
perfusi serebral di atas normal dapat disebabkan oleh hipertensi akut mengatasi batas atas
autoregulasi. Hal ini dapat memicu terjadinya edema serebri sekunder untuk menaikkan tekanan
hidrostatik (hipertensi ensefalopati) dan sangat potensial dapat menimbulkan kejang atau
perdarahan serebri.
 100 PCO2
CBF
(ml/100g/menit)
50 PO2

0 5 10 15 (kPa)

CBF

(ml/100g/menit)

50 100 150

MAP (mmHg)

Gambar 44.1 Hubungan aliran darah otak (CBF) dengan (a) PaO2 dan PaCO2 dan (b) tekanan arterial
rata-rata (MAP)

Efek PaO2 dan PaCO2

Faktor kedua yang mengontrol CBF yang berpengaruh terhadap lingkungan metabolik
lokal. Yang peting dalam mekanisme ini adalah oksigen dan karbon dioksida. Isi arteri atau
tekanan oksigen parsial dalam batas normal atau hiperoksik hanya menyebabkan perubahan kecil
pada CBF. Mungkin hal ini mewakili permintaan nutrisi lain ( glukosa) atau butuh menghabiskan
produk sisa (karbon dioksida dan asam metabolic). Dengan onset hipoksemia (PaO2<8 kPa atau
60 mmHg), ada kenaikan cepat dalam CBF yang menurunkan isi oksigen darah, dalam rangka
mempertahankan pengiriman oksigen secara konstan (Gambar 44.1)

Ada juga hubungan langsung antara CBF dan PaCO2 seperti pada penurunan perfusi
serebri dengan kenaikan PaCO2 (Gambar 44.1). hal ini mungkin mewakili kebutuhan otak untuk
menjaga pH hemostasis dengan menghilangkan prosudk sisa metabolisme secara lebih efisien
dengan penginkatan aliran darah. Tidak seperti respon oksigen, respon CBF pada perubahan
PaCO2, dalam kisaran fisiologis, seperti untuk setiap perubahan PaCO2 0,13 kPa (1,0 mmHg)
terdapat 1-2 ml/menit per 100 g jaringan yang berubah dalam CBF. Oleh karena itu, setiap
kenaikan PaCO2 10,6kPa (80mmHg) akan menaikkan CBF 100 ml/menit per 100 g, dan
penurunan PaCO2 menjadi 2,7 kPa (20 mmHg) akan menurunkan CBF menjadi 25 ml/ menit per
100 g. Secara singkat, kenaikan ganda PaCO2 akan menggandakan CBF pula, dan jika
penurunan setengah PaCO2 akan membuat CBF menjadi setengah juga. Pemahaman dasar
fisiologi ini akan membuat terapi yang logis, seperti peningkatan CBF sering memicu penurunan
volum darah otak, yang pada gilurannya dapat meningkatkan ICP-penyebab tersering iskemi
serebri.

Patofisiologi
Ada banyak etiologi cedera sistem saraf, termasuk insufisiensi atau disrupsi vascular,
trauma, tumor, infeksi/inflamasi dan kekacauan metabolik dan nutrisi. Namun, ada beberapa
mekanisme cedera, yang paling sering adalah hipoksia dan atau cedera karena iskemia.
Mekanisme proteksi berupa kemampuan menurunkan CBF berlipat ganda yang merupakan
respon terhadap hipoksemia. Hal ini memungkinkan aliran darah tercukupi dalam mengatur
pengiriman oksigen dan nutrisi dalam banyak kasus. Hipoksemia berat dan lama akan
mengganggu sistem sirkulasi homeostasis, memicu hipotensi dan iskemia. Massa intracranial,
oedema, dan peningkatan ICP membuat pegumpulan kekuatan berlebih di sekitar jaringan,
menyebabkan cedera hipoksia/iskemia. Dengan demikian, meskipun ada perbedaan antara
hipoksia dan cedera iskemia, dalam bab ini akan disamakan hipoksia dengan cedera iskemia.
Mungkin perbedaan yang penting adalah antara hipoksia/iskemia global atau fokal.

Hipoksia/iskemia umum

Hipoksia umum dan tidak ada aliran/rendah disebabkan oleh hipoksemia dan insufisiensi
kardiovaskuler atau henti jantung. Semua ini biasanya terjadi secara tiba-tiba, cepat dan berat.
Jika ada perbaikan maka penting untuk segera dikembalikan pengiriman oksigen dan sirkulasi
spontan. Perbaikan mungkin bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan kerentanan pada
jenis sel tertentu. Setelah 5-6 menit iskemi umum luas komplit, didapatkan tanda-tanda
kerusakan histologis permanen pada populasi sel saraf selektif dan defisit neurologis pada
penderita yang masih bertahan. Hasil memburuk setelah iskemi umum selama 15 menit.

Hipoksi/iskemia fokal

Meskipun haya tiba-tiba, iskemia/hipoksia fokal biasa memiliki durasi yang panjang, tapi
lebih ringan karena sekeliling otak dilindungi oleh suplai darah kolateral. Bahkan jika perfusi
tidak kembali ke area jeopardy, kelangsungan hidup pasien awalnya tidak menjadi perhatian
karena area subtotal otak yang terpengaruh. Namun pusat dari iskemia fokal disuplai oleh ujung
arteri akan menghasilkan kematian sel tanpa reperfusi yang didirikan secara berulang. Bagian
peripheral dari aera infark merupakan penumbra iskemia. Di sini, CBF lebih baik dari pada area
infark, tapi lebih rendah daripada area sekitar lesi. Berdasarkan penelitian pada hewan, waktu
perjalanan menuju infark dan kerusakan otak yang ireversibel dari hipoksia/iskemia fokal sekitar
30-60 menit. Area penumbra setelah infark fokal menerima paling banyak perhatian dari
intervensi terapi. Jika aliran darah dapat normal kembali pada region ini, atau agen farmakologis
dapat tersalurkan meskipun menurunkan aliran, masih ada kemungkinan untuk penyembuhan.
Sebaliknya, kegagalan mempertahankan area ini akan berdampak pada bersatunya penumbra di
dalam area infark mengikuti stimulus iskemi yang terjadi terus menerus. Meskipun adanya
perbedaan ini, ada kemungkinan iskemik transient seluruh otak (selama henti jantung segera,
aliran resusitasi kardiopulmoner rendah atau meningkatnya ICP) dan iskemia area penumbra
dengan patofisiologi yang sama. Seperti kejadian ini terjadi secara mendadak dan tanpa
peringatan terlebih dahulu, maka pencegahan dan terapi pada lesi sekunder seing menjadi fokus
dalam neuroproteksi dan paradigma penyelamatan jaringan.

Proses iskemia dan infark otak

Seperti aliran darah yang turun di bawah 50ml/menit per 100 g, mengubah awal
terjadinya fisiologi normal.fungsi neurologis rusa dan terjadi perlambatan pada
electroencephalogram (EEG). CBF dalam batas 15-25 ml.menit per 100 g merupakan hasil dari
kehilangan aktivitas elektrik. Pada sekitarnya 10 ml/menit per 100 g terdapat kegagalan
membrane yang berhubungan dengan kehilangan kritis adenosine triphospate (ATP), yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara sel dan ekstrasel. jika semakin memanjang dan
bertambah buruk, aliran darah pada level ini akan membuat kerusakan neurologis permanent
yang mengarah ke kematian sel. Aliran darah antara 15ml/menit per 100 g cukup untuk
mempertahankan ATP dalam mendukung fungsi pompa ion, meskipun kekurangan aktivitas
elektrik dan fungsi neurologis normal.

Dengan iskemia, terdapat penekanan ketersediaan oksigen dan glukosa untuk mendukung
produksi ATP aerob. Berdasarkan studi pada hewan, ATP turun setelah iskemi komplit 2-3
menit. Sejak saat itu penyimpanan glukosa dan oksigen pada otak menipis, produksi ATP selama
iskemia memacu terjadinya glikolisis anaerob. Sayangnya, hasil ini merupakan produksi ATP
suboptimal dan terjadi akumulasi asam laktat yang membuat lingkungan menjadi asidotik
dimana akan memperburuk fungsi otak dan menurunkan kesempatan pemulihan. Kehilangan
ATP menyebabkan kegagalan fungsi pompa ion membrane, sehingga terjadi efluk pada
potassium dan influk pada sodium, kalsium dan ion klorida. Hal inilah yang akan memulai
kaskade yang akan mengakibatkan kematian sel.

Manajemen
Pendekatan pertama pada cedera neurologis adalah mempertahankan fungsi vital secara
adekuat. Manajemen dan perlindungan jalan nafas menjadi perhatian utama. Perhatian awal
untuk jalan nafas juga memfasilitasi penggunaan hiperventilasi untuk mengurangi volum darah
otak dan ICP. Manajemen berupa:

Revaskularisasi

Untuk iskemik luas dari henti jantung, ini memerlukan menstabilkan kembali tekanan
darah dan mempertimbangkan no re-flow phenomenon pada daerah otak tertentu. Penelitian saat
ini sedang ditunjukkan pada variasi dalam CPR, ermasuk adrenalin dosis tinggi dan kompresi
dada ventilasi- dalam upaya meningkatkan tekanan darah selama CPR dan untuk membuka
pembuluh darah kapiler yang mungkin kolap selama periode henti, tidak ada percobaan klinis
yang mengindikasikan adanya keuntungan.

Terapi untuk iskemi fokal terbatas pada pencegahan rekurensi dengan penggunaan aspirin
dan antikoagulan sistemik. Baru-baru ini, sudah ada upaya untuk mereperfusi jaringan yang
mengalami iskemi fokal dari insufisiensi atau oklusi vaskuler, dengan menggunakan angioplasty
otak atau trombolisis endovaskuler.

Hemodilusi atau hipervolemia

Penurunan hematokrit dan viskositas melalui hemodilusi memiliki potensi untuk

membantu pengiriman darah dan oksigen ke daerah yang suplai darah berkurang karena
penyempitan arteri. Keuntungan ini telah ditunjukkan dalam percobaan pada hewan iskemi,
namun dalam percobaan klinis stroke, hasil yang didapatkan tidak terlalu mengesankan. Tiga
penelitian telah menunjukkan tidak adanya manfaat dilakukan hemodilusi normovolemik dan
hipervolemik, karena dihubungkan dengan komplikasi terapi volum pada pasien risiko penyakit
jantung. Apakah manfaat pada percobaan dapat dilakukan pada manusia akan memerlukan
penelitian lebih lanjut.

Hemodilusi hipervolemik dan hipertensi yang disengaja dengan peningkatan cadiac

output menggunakan vasopresor dan agen inotropik saat ini sedang digunakan di banyak pusat
pengobatan deficit iskemik tertunda setelah perdarahan subaraknoid yang berhubungan dengan
vasospasme. Terapi ini dapat diberikan secara aman dengan pemantauan intensif, tetapi manfaat
masih belum diuji dengan kontrol bersama. Jika tidak ada pilihan lain, pendekatan terapi ini telah
mengubah keyakinan lama bahwa dehidrasi adalah yang terbaik untuk pasien dengan penyakit
SSP.

Manajemen tekanan intrakranial

Iskemi global dari peningkatan ICP membutuhkan manajemen tekanan darah sistemik
adekuat dan terapi ICP simultan untuk memastikan CPP yang adekuat. MAP sebaiknya dinaikan
pada level sama atau di atas tekanan biasa pada pasien, dimana tekanan dalam zona autoregulasi.
Jika sebagian besar vascular diautoregulasi, menaikkan tekanan darh mungkin akan menurunkan
diameter pembuluh darah dan menurunkan volum darah di dalam cranium. Jika kejadian
pencetus tidak dapat diterapi (blood clo atau tumor otak), sering dilakukan pencegahan cedera
sekunder pada daerah sekitar lesi. Sejak peningkatan ICP dapat menyebabkan iskemia lebih
lanjut, penurunan ICP sebaiknya dilakukan secara dengan perfusi ke area jeopardy dengan
adekuat. Menatalaksana ICP membutuhkan pengetahuan mengenai tiga kompartemen
intrakranial (otak, darah dan CSF). Setiap ada kemungkinan, kompartmen bermasalah harus
diterapi terlebih dahulu (ekstraksi tumor, evakuasi darah dan drainase hidrosefalus). Jika hal ini
tidak disarankan, penurunan volum relative dari kompartmen lain mungkin akan meningkatkan
pemenuhan keseluruhan dan menurunkan ICP.

Kompartmen otak

Pengurangan dalam kompartmen parenkim bergantung pada pengurangan free water

yang melintasi blood brain barier, menggunakan agen osmotic-manitol (20% solution 0,25-1
g/kg) dan gliserol (10% solution 250-500 ml/ 4 jam). Saline hipertonis telah ditemukan
kesuksesan segera. Manitol mungkin memilki mandaat rhel=ological pada darah untuk
mefasilitasi aliran. Penghilangan tumor atau bloot clot, drainase abses, extirpasi otak yang infark
merupakan terai untuk peningkatan penyesuaian. Craniectomy sementara untuk merilis tekanan
focal pada stroke yang mengancam nyawa (Infark A. cerebral medial).

Kompartmen darah

Penurunan volume darah berguna dalam terapi untuk meningkatkan ICP, terutama saat
akut. Seperti yang sudah dijelaskan di atas, hipoksia, hipercarbia dapat menyebabkan hiperaemia
dan meningkatkan volume darah serebri yang dapat memperburuk ICP. Sedangkan yang lain
sangat cepat mengubah aliran darah dan volume darah untuk menginduksi hipokarbia. Level
inisial PaCO2 yang dikehendaki adalah 3,3-3,7 kPa (25-28 mmHg). Sejak post iskemik pembulh
darah serebri memiliki vasokontriksi rendah dari hipocarbia, daerah iskemik kemungkinan
terhindar dari risiko iskemi lebih lanjut dan dapat mengambil manfaat dari shunting aliran darah
dari area otak yang normal yang dimana mengalami vasokonstriksi selama hiperventilasi.
Hiperventilasi berkepanjangan dapat merugikan pada pasien dengan trauma kepala. Jika adaptasi
hipokapnia tidak terjadi, maka hiperventilasi dapat dilakukan dengan efek yang sama. Pada
akhirnya CBF dan volum diturunkan dengan menurunkan kebutuhan suplai darh dan nutrisi otak,
melalui pencegahan, dan tatalaksana kejang dan hipertermia dan oleh hipotermi yang disengaja.

Kompartmen CSF

Kompartmen CSF secara cepat diturunkan melalui drainase jika memungkinkan.

Perawatan yang diambil disesuaikan dengan rute dan tingkat drainase CSF untuk menghindari
herniasi lesi massa, baik terhadap sisi lain dari otak atau melalui tentorium. Berarti lebih lambat
mengurangi ICP dengan merubah hasil produksi atau penghilangan CSF dapat dicapai
menggunakan acetazolamide, tetapi ini hanya efektif pada subakut dan kronik (pseudotumour
cerebri).

Terapi Metabolik

Hipotermia

Kerusakan sistem saraf pusat tergantung pada temperature. Demam dapat membuat
disfungsi neurologis menjadi lebih jelas dan dapat memperburuk hasil yang berkelanjutan. Terap
demam menggunakan selimut dingin, air yang sejuk atau mandi alcohol, cairan intravena dingin,
dan obat antipiretik. Menginduksi hipotermi (28-30Oc) sering dilakukan untuk pembedahan by
pass coroner, dan hipotermi yang dalam (<20Oc) sudah diperbolehkan untuk waktu henti
sirkulasi berkepanjangan yang penting untuk complete repair thorax atas dan giant cerebral
aneurysm. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa cedera histologist dapat dikurangi secara pasif
ringan (<6o dari normal) dan menginduksi hipotermi pada hewan sebelum atau sesudah iskemi.
Hal ini menyebabkan diadakannya penelitianmengenai hipotermia ringan (32-33o C) setelah
cedera otak berat pada manusia. Telah diasumsikan manfaat dari istirahat hipotermia adalah
dalam kemampuannya menekan kebutuhan energi dasar dan mencegah pembentukan metabolit
toksik. Namun, manfaat hipotermi pasca iskemi karena penurunan no-reflow state, meningkatkan
membrane sel, dan integritas ion channel, ameliorasi dari efek oksigen radikal, prostanoid dan
induksi fosfolipaseatau reduksi in EAA.

Agen anestesi

Pengurangan farmakologis dalam metabolisme otak dengan anestesi umum telah

menerima banyak minat selama bertahun-tahun. Penekanan aktivitas EEG dan terkait
pengurangan 50% laju metabolisme serebral telah banyak digunakan pada hewan sebagai
percobaan iskemi fokal dan umum. Studi menggunakan barbiturat di eberapa spesies
menunjukkan manfaat terutama untuk iskemi fokal. Namun, hanya satu studi klinis yang
menunjukkan penurunan deifisit fikal dengan induksi barbiturat selama pembedahan by pass
koroner. Tidak ada bukti manfaat barbiturat pada iskemia global. Profilaksis coma barbiturat
untuk cerebral aneurysm, carotid end arterectomy, and extracranial vertebral or extra-intracranial
vascular surgery telah dinyatakan aman dan merupakan komponen penting dari teknik anestesi.

Etomidate memiliki efek samping kardiovaskular yang lebih sedikit dibandingkan dengan
barbiturat, dan propofol memiliki waktu paruh lebih pendek dan efektif dibanding yang lain,
keduanya telah diapakai sebagai induksi pilihan dan neuroproteksi selama pembedahan
aneurisma.
Barbiturat menurunkan ICP secara berulang dan digunakan pada pasien dengan cedera SSP yang
harus mengontrol kenaikan ICP berkaitan dengan intubasi. Koma barbiturat tekah disetujui untuk
menjadi terapi peningkatan ICP sebagai terapi utama.

Antagonis kalsium

Influks kalsium dari ruang ekstrasel dan dari organel intrasel, dimana normalnya dalam
beberapa menit terikat dalam sitosol, telah telibat sebagai mediator pada kematian sel dari
berbagai penyebab. Terdapat data penggunaan calcium channel blocker untuk terapi iskemi
umum setelah henti jantung, namun hal ini belum rutin dilakukan. Lebih baik pada penggunaan
untuk iskemi fokal. Nimodipin memberikan sedikit perbaikan dalam hasil terapi iskemi fokal.
Lebih lanjut nimodipin telah menjadi terapi standar dalam profilaktif vasospasme serebral
sesudah perdarahan subarachnoid. Keuntungannya memiliki sifat neuroprotektif , menyebabkan
vasodilatasi, tampak penetrasi pembuluh darah pada angiografi. Kekurangan calcium channel
blocker adalah dapat menyebabkan hipotensi dan perburukan CPP.

Steroid dan terapi anti inflamasi

Glukokortikoid elah diketahui dapat menurunkan edema serebri yang dihubungkan

dengan penghancuran blood brain barrier (vasogenik oedema). Dalam hal ini, steroid dapat
meningkatkan fungsi SSP yang tampak pada tumor otak dan abses. Metilprednisolone dosis
tinggi untuk 24 jam menunjukkan beberapa manfaat pada terapi cedera medulla spinalis akut jika
diberikan dalam 8 jam sesudah cedera.

Glukokortikoid tidak efektif pada edema sitotoksik dimana tampak pada penyakit
iskemik fokal/global. Pasien dengan trauma kepala juga tidak memiliki keuntungan dalam
penggunaan steroid yang dapat menurunkan sistem imun.

Tirilazad, a-21-aminosteroid tanpa glukokortikoid merupakan inhibitor potent pada

peroksidase lipid dan radikal bebas oksigen. Tirilazad masih dalam penelitian pada
penggunaannya pada cedera neurologis termasuk stroke, trauma kepala, dan cedera medulla
spinalis. Namun, data yang dilaporkan hanya menunjukkan keuntungan pada terapi vasospasme
dari perdarahan subarachnoid. Agen anti-inflamasi lain seperti indometachine, ketika inhibiting
cyclooksigenase dan produksi prostanoid, tidak memiliki keuntungan pada penelitian. Terapi
prostaglandin spesifik menghambat vasokontriksi dan agregasi platelet.
PERLINDUNGAN OTAK

Disusun oleh:

Yunica (406138112)

Pembimbing:

dr. Iris S., Sp.An

Fakultas Kedokteran

Universitas Tarumanagara

Jakarta

2014