BAB 1

PENDAHULUAN

Albumin disintesis seluruhnya di hati untuk kebutuhan intraseluler

maupun untuk distribusi sitemik. Sintesis normal albumin kira-mkira 100-200
mg/kg BB/hari. Pada individu yang sehat regulator sintesis albumin adalah
tekanan onkotik pada (dekat dengan ) lokasi sintesisnya. Ada interdeoendensi
antara sintesis dengan degradasi. Albumin merupakan 50% dari protein plasma
dan mendukung 66%-75% tekanan onkotiknya. Sebagian fungsi albumin dapat
digantikan oleh globulin yang meningkat. Kompartemen ekstravaskuler ada di
kulit, otot, paru, dan organ viscera lainnya ynag mengandung 2/3 dari albumin
total.
Hipoalbumin ialah kondisi di mana kadar albumin serum kurang dari 3,5
r/dL. Beberapa kondisi yang mendasari terjadinya hipoalbumin bermacam-
macam, yaitu gangguan sintesa di hepar, kebocoran kapiler (keluarnya albumin
dari intravaskuler menuju ekstravaskuler), dan peningkatan permeabilitas
glomerulus ginjal yang menyebabkan abnormalitas eksresi albumin. (Ballmar,
2001)
Diabetes mellitus Tipe I maupun tipe II menjadi salah satu penyakit yang
dapat disertai terjadinya hipoalbumin. Hal ini berkaitan dengan kerusakan
vaskuler yang berakibat oada hilangnya albumin melalui membran kapiler menuju
ruang intersitial atau dikarenakan kerusakan pada membran basalis glomerulus
sehingga terjadi abnormalitas eksresi albumin berupa mikroalbuminuri atau
proteinuri. (Nosadini, et al, 2006)

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipoalbuminemia
Hipoalbumin adalah keadaan dimana kadar albumin yang kurang dari 3,5
gr/dL.
2.1.1 Profil Albumin
Albumin merupakan protein plasma terbanyak dengan besar molekul
sekitar 66 kDa. Albumin secara ekslusif disintesa oleh hepar. Setelah disentesa,
albumin disekresikan ke dalam aliran darah dan mengalami ekstravasasi dari
ruang intravaskuler menuju ruang intersitial. Proses dari molekul albumin yang
meninggalkan kompartemen intravskuler masih belum sepenuhnya diketahui.
Diduga pemecahan albumin terjadi didalam kompartemen intravascular, oleh sel-
sel endotel. Ginjal berperan dalam proses degradasi pada 10% albumin dan
lebih dari 10% nya diduga merembes ke dalam traktus gastrointestinal.
Kebanyakan albumin menghilang melalui otot dan kulit. Meski demikian,
albumin yang berada di ruang intersitial akan kembali melalui aliran balik
limfatik menuju kompartemen intravaskular. Pada kondisi inflamasi,
pengembalian albumin oleh sistem limfatik perembesan membran kapiler.
(Ballmar, 2001)
Pada Tabel 1 berikut akan memberi kesimpulan mengenai distribusi albumin
dalam tubuh manusia.

2
2.1.2 Mekanisme Hipoalbuminemia
Secara umum, hipoalbuminemia bukan hanya dari penurunan sintesa albumin
seperti yang banyak diketahui, namun merupakan akibat dari proses multifaktor
yang melibatkan beberapa proses seperti sintesa, pemecahan, merembes ke ruang
ekstravaskuler dan asupan protein.

2.1.3 Kondisi klinis penyebab Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia pada beberapa kondisi klins dapaat dibedaka menjadi tiga

kategori berdasarkan tingkat kerendahan serum albumin. Secara umum, semakin
berat derajat suatu penyakit maka konsentrasi albumin dalam serum juga
mengalami penurunan.

a. Kebocoran Kapiler : kausa yang penting pada keadaan hipoalbuminemia.

Setelah hepar mensintesis albumin, molekul disekresikan menuju
kompartemen intravaskuler, setelah itu albumin akan meninggalkan aliran
darah, sebuah proses yang disebut dengan Transcapillary escape of
albumin (keluarnya albumin trnskapiler). Transcapillary Albumin Escape
(TER)/ Laju keluar abumin transkapiler terjadi sekitar 5% per jam dalam
kondisi yang fisiologis, dalam artian 5% albumin intravaskuler keluar
setiap jamnya. Dalam kondisi inflamasi TER dapat meningkat beberapa
kali lipat. (Ballmer, 2001)
Lebar celah pori antarsel kapiler, sebesar 6 sampai 7 nanometer,
kira-kira 20 kali diamter molekul air yang merupakan molekul terkecil,
yang ada keadaan normal melewati pori-pori kapiler. Sebaliknya, diameter
molekul protein plasma sedikit lebih besar daripada lebar pori-pori. Zat-zat
lainnya, seperti ion naitrium, klorida, glukosa dan urea memounya ukuran
diamter sedang. Oleh karena itu, permeabilitas pori-pori kapiler untuk
bermacam-macam zat bervariasi sesuai dengan diameter molekulnya.
Tabel 2. Permeabilitas pori-pori kapiler sesuai dengan berat molekul

3
Zat Berat Molekul Permeabilitas
Air 18 1,00
NaCl 58,5 0.96
Urea 60 0.8
Glukosa 180 0.6
Sukrosa 342 0.5
Inulin 5.000 0.2
Mioglobin 17.600 0.03
Hemoglobin 68.000 0.01
Albumin 69.000 0.001

Filtrasi Cairan Melewati Kapiler Ditentukan oleh Takanan

Hidrostatik dan Osmotik Koloid, serta Koefisien Filtrasi Kapiler. Tekanan
hidrostatik dalam kapiler cenderung untuk mendorong cairan dan zat-zat
terlarutnyamelewati pori-pori kapiler ke dalam ruang intersitial.
Sebaliknya, tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh protein plasma (yang
disebut tekanan osmotik koloid) cenderung untuk menimbulkan
pergerakan cairan secara osmosis dari ruang intersitial ke dalam darah.
Tekanan osmotik yang ditimbulkan protein plasma ini pada keadaan
normal mencegah hilangnya volume cairan yag cuku bermakna dari darah
e dalam ruang intersitial. (Guyton, 2014)

Fleck, et al, mendemonstrasikan adanya peningkatan TER pada

pasien yang melalui operasi bypass kardiopulmo, dan meyakini bahwa
respon inflamasi dari tindakan bedah menjadi faktor yang penting yang
menyebabkan kebocoran albumin. Pada penelitian yang dilakukan
Blommer,et al, menujukkan adanya mekanisme yang potensial pada TER.
Ada hipotesa yang menyatakan bahwa interleukin-2 menjadi faktor
patogenesa yang penting dalam meningkatkan kebocoran albumin melalui
kapiler.Ballmer melakukan investigasi terhadap pasien dengan Melanoma
yang mendapat imunoterapi dengan interferon-a dan IL-2. TER diukur
dengan cara menginjeksikan 5 mCi radioiodinasi albumin 6 jam setelah

4
 injeksi subkutan IL-2 terakhir. Hasilnya begitu nyata, didapatkan
peningkatan TER pada setiap subjek yang diinjeksikan IL 2 dan kadar
serum albuminpun menurun secara signifikan. Sehingga dapat disimpulkan
dari studi penelitian tersebut, sesuai dengan yang tertera dalam
teori,bahwa pada kebanyakan reaksi fase akut akan meningkatkan TER.
Mediator yang menyebabkan peningkatan TER belum dapat ditentukan
dengan pasti. Mediator yang mempengaruhi secara langsung ataupun tidak
langsung adalah IL-2, interferon-a dan IL-6. Selain itu, reaksi fase akut
selalu disebabkan oleh stimuli sitokin, hormon, dan nervus yang berbeda.
Hingga kini masih sulit untuk dapat mengindentifikasi faktor tunggal
utama yang menyebabkan peningkatan keluarnya albumin melalui
membran kapiler pada reaksi fase akut. (Ballmer, 2001)

Peningkatan TERalbumin memiiliki hubungan dengan beberapa kondisi,

diantaranya :
1. Hipertensi
Penelitian yang dilakukan oleh DeQuattro dan Chan (19) menujukkan
bahwa kadar katekolamin meningkat pada beberapa pasien yang menderita
hipertensi esensial. Selain itu, tekanan intra arteri yang tinggi menginduksi
dilatasi pada beebrapa arteiol dan mengakibatkan tingginya tekanan
intralumen yang dihantarkan ke distal, sehingga meningkatkan tekanan
intrakapiler. Pada akhirnya terjadi peningkatan permeabilitas arteriol dan
kapiler terhadap protein yang merupakan faktor penting dalam patogenesa
penurunan volume plasma (Parving dan Finn, 1973)
2. Mikroangipati pada DM
Hilangnya albumin ke ruang intersitial dikarenakan peningkatan
permeabilitas pada dinding vaskular juga dapat disebabkan oleh tingginya
glikosilasi yang terjadi pada pasien DM. Proses glikosilasi dapat
meningkatkan permeabilitas dinding kapiler, sehingga menyebabkan
retinopati dan nefropati. Diasumsikan bahwa pasien dengan glikosilasi
protein dinding vaskuler yang berat berakbat peningkatan permeabilitas,
sehingga menginduksi hilangnya protein juga cairan ke ruang intersitial.

5
 Hiperglikemi adala kausa utama dalam perkembangan disfungsi
endotel pada pasien pasien dengan Diabetes mellitus. Pembentukan
Advanced Glycation end products (AGEs) adalah abnormalitas biokimia
yang penting pada diebetes melitus. Emskipun mekanisme yang mendasari
fenomena ini multifaktorial, studi penelitian secara in vivo maupun in vitro
menunjukkan peran dari jalur diacylglycerol (DAG)-protein kinase C
(PKC) memediasi fenomena ini. PKC memiliki beberapa efek samping
terhadap fungsi vaskuler, termasuk diantaranya aktivasi enzim penghasil
superoksida seperti nicotinamide adenine dinicleotide phosphate
(NADPH) oksidase juga peningkatan endothelial nictric oxide synthase
(NOS III). Efek AGEs pada homestasis dinding vaskuler bereran terhadap
pembentukan atherosklerosis yang progresif berkaitan dengan diabetes.
(Hadi dan Suwaidi, 2004)
Hiperglikemi
a

Aktivasi Oksidasi Pembentuka Aktivitas

PKC glukosa n AGE jalur polyol

Metabolisme
asam
arachidonat

Peningkatan stres oksidatif

Disfungsi endotel

6
 Didalam dinding pembuluh darah, kolagen berikatan dengan
AGEs dan dapat menjebak protein plasma, menurunkan aktivitas NO
dan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk memodulasi fungsi sel
dalam jumlah besar. Pada LDL plasma, AGEs menginisiasi reaksi oksidasi
yang memicu pembentukan LDL teroksidasi. Interaksi AGE dengan
endotel, juga yang terjadi pada sel-sel lainnya terakumulasi pada plak
atherosklerosis, seperti fagosit mononuklear dan sel- sel otot polos,
memicu disfungsi endotel. Secara spesifik, interaksi AGEs dengan
komponen dinding vaskuler meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan
pembentukan ROS, sehingga meningkatkan ekspresi molekul adhesi
lekosit endotel di vaskuler.
Endotel vaskuler yang meregulasi aliran macromolekul dan
sirkulasi sel dari darah menuju jaringan, adalah target utama dari stres
oksidatif, berperan penting dalam patofisiologi beberapa penyakit
vaskuler. Secara spesifik, stres oksidatif meningkatkan permeabilitas
endotel dan memicu adhesi leukosit, yang nantinya akan diikuti dengan
perubahan sinyal transduksi pada endotel dan faktor transkripsi yang
mengatur redoks.

3. Pasien yang menjalani prosedur bedah

Efek yang segera muncul pada prosedur bedah mayor, yaitu
didapatinya peningkatan Transcaillary albumin escape secara dramatis.
Peningkatannya terutama pada akhir proses tindakan bedah. Ada
hubungan antara proses katabolisme dan inflamasi dengan konsentrasi
albuin plasmay ang rendah, yang diikuti dengan sintesa albumin yang
tinggi. Berbeda dengan kondisi hipoalbuminemia pada kasus malnutrisi
dan gagal hepar, sintesa albumi cencerung rendah. Turnover/Pergantian
Albumin sangat dipengaruhi oleh distribusinya, dimana transcapilary
albumin rate (TER) berperan penting dalam proses ini. TER pada kondisi
basal yatu sekitar 5%/jam pada individu yang sehat, namun angkanya akan
meningkat pada kondisi sepsis dan pasien yang mendapat tindakan bedah.
(Komaromi, et al, 2016)

7
 b. Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesa albumin

Sintesa albumin yang menurun menjadi alasan pendukung yang pnting

terhadap konsentrasi serum albumin yang rendah. Namun demikian, adanya
perubahan konsentrasi serum albumin yang cepat, yang terjadi dalam beberapa
jam, kemungkinan besar bukan hanya disebabkan oleh kemampuan sintesa
albumin. Down-regulation terhadap sintesa membutuhkan waktu berjam-jam
hingga beberapa hari.

Gambar 1. Penyebab Hipoalbuminemia

Produksi albumin bergantung pada asupan nutrisi terutama protein. Hepar secara
ekslusif mensintesis albumin. Setelah disintesa, alabumin disekresikan ke
pembuluh darah tanpa penyimpanan di hepar. Dari ruang intravaskuler, albumin
akan mengalami ekstravasasi ke kompartmen intersitial. Pemecahan albumin
terjadi di beberapa organ. N, nutrisi; S, Sintesis; SA, serum albumin;TER
Transcapillary Escape Rate of Albumin;Degradasi.(Ballmer, 2001)

8
 Tabel 3. Penyebab Hipoalbumin

3. Peningkatan permeabilitas glomerulus

Hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin
di ginjal. Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria
dan hipoalbumineia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan
tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi
transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.

2.2 Diabetes Melitus

2.2.1 Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus
sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat
dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin. (Soegondo, 2011)

2.2 .2 Faktor Risiko

Menurut PERKENI (2006), faktor risiko DM sama dengan

intoleransi glukosa (suatu keadaan yang mendahului timbulnya DM), yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, meliputi ras dan
etnik, riwayat keluarga dengan DM, dan usia tua. Resiko ini akan

9
 meningkat pada usia > 45 tahun, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan DM.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, meliputi berat badan
berlebih/overweight (IMT > 23 kg/m), kurang aktivitas fisik,
hipertensi ( 140/90 mmHg), dislipidemia (HDL 35 mg/dL dan
trigliserida 250 mg/dL), dan unhealthy diet.
3. Faktor lain yang terkait dengan risiko DM, meliputi penderita
Polycystic Ovary Syndrom (PCOS), memiliki riwayat toleransi
glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT) sebelumnya, dan memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral
Arterial Diseasse).
2.2.3 Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association

(ADA), 2005, yaitu1 :

1. Diabetes Melitus Tipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat

kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering

kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar

penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi

pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.

2. Diabetes Melitus Tipe 2

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar

insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin

untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam

darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM

10
 type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM

setelah usia 30 tahun.

3. Diabetes Melitus Tipe lain

a. Defek genetik pada fungsi sel beta

b. Defek genetik pada kerja insulin

c. Penyakit eksokrin pankreas

d. Endokrinopati

e. Diinduksi obat atau zat kimia

f. Infeksi

g. Imunologi

4. DM Gestasional

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI 1998

DM TIPE 1: DM TIPE 2 : DM TIPE LAIN : DM

Defisiensi Defisiensi insulin 1. Defek genetik fungsi sel beta : GESTASIONAL
insulin absolut relatif : Maturity onset diabetes of the young
A
akibat destuksi 1, defek sekresi Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain
sel beta, insulin lebih 2. Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis
karena: dominan daripada Pankreatektomy
1.autoimun resistensi insulin. 3.Endokrinopati : akromegali, cushing,
2. idiopatik 2. resistensi insulin hipertiroidisme
lebih dominan 4.akibat obat : glukokortikoid,
daripada defek hipertiroidisme
sekresi insulin. 5.Akibat virus: CMV, Rubella
6.Imunologi: antibodi anti insulin
7. Sindrom genetik lain: sdr. Down,
Klinefelter

11
 2.2.4 Gambaran Klinis

Menurut PERKENI (2006), ada beberapa gambaran klinis yang dapat

ditemukan pada penderita DM diantaranya :
- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polifagia, polidipsia, namun
mengeluh berat badan menurun.
- Radang akut berbagai organ.
- Keluhan akibat komplikasi kronik seperti : kesemutan, kaki tebal atau
nyeri, mata kabur, kulit gatal, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulva pada wanita.

2.2.5 Komplikasi
a. Penyulit akut

1. Ketoasidosis diabetik

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin,

kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan

produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh

menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Berkurangnya insulin

mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan Ko-A bebas

akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam

kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak yang

kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel

yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda

keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein

dengan asam amino yang mempunyai ketogenic effect menambah beratnya

KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl, pH <7,35, HCO3

12
 rendah, anion gap tinggi dan keton serum (+). Biasanya didahului gejala

berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda

khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.

2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari

600 mg% tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi 350

mosm. Keadaan ini jarang mengenai anak-anak, usia muda atau diabetes

tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan jatuh

kedalam kondisi KAD, sedang pada DM tipe 2 dimana kadar insulin darah

nya masih cukup untuk mencegah lipolisis tetapi tidak dapat mencegah

keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia

3. Hipoglikemia

Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa gejala

klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium

parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak

ringan : lemah lesu, sulit bicara gangguan kognitif sementara. Stadium

simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat dingin pada muka, bibir dan

gemetar dada berdebar-debar. Stadium gangguan otak berat, gejala

neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa

kejang.

b. Komplikasi menahun

1. Mikroangiopati

Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis.

A. Retinopati Diabetik

13
 retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan

inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol

seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina mengalami dilatasi dan

berkelok-kelok. Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan

retina. Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel retina

menyebabkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan

sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada

retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang

merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-

protein serum dalam jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini

berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan meninggi

saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat

penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes

memeriksakan matanya 3 tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap

tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan.

Faktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat

progresivitas kerusakan retina.

B. Nefropati Diabetik

Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200

ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut

menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada

tingkat glomerulus. Akibat glikasi nonenzimatik dan AGE, advanced

glication product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan

kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai

14
 vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi

terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah

menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang

menjadi chronic kidney disease. (Price, 2005)

C. Neuropati diabetik

Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa

hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan

amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar

sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diangnosis DM

ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi

adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,

dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap

tahun.(PERKENI, 2006)

2. Makroangiopati

Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak

Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan

terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata

keluarga PJK atau DM

Pembuluh darah perifer

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya

terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa

gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul

(Price,2005)

b. Pengelolaan

15
 Tujuan jangka pendek pengelolaan DM adalah menghilangkan
keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan enak.
Sedangkan pengelolaan jangka panjang bertujuan untuk mencegah
penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati, maupun neuropati,
dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas. Adapun
pilar pengelolaan DM menurut Hermawan (2004), yaitu :
1. Penyuluhan (Edukasi Diabetes)
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai
pengetahuan serta ketrampilan bagi pasien DM yang bertujuan
menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta
kualitas hidup yang baik.
2. Perencanaan makan
a. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak
dengan prosentase karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan
lemak 20-25%.
b. Jumlah kalori disesuaikan dengan (1) pertumbuhan; (2) status
gizi; (3) umur; (4) stres akut; (5) kegiatan jasmani untuk
mencapai berat badan idaman.
c. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya, dan untuk
mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang
baik, pasien perlu dijelaskan mengenai bahan makan penukar.
Dalam melaksanakan perencanaan makan, ikutilah 3J
(Jumlah, Jadwal, Jenis)
3. Latihan jasmani
a. Latihan jasmani secara teratur, 3-4x per minggu, selama 30-
45 menit.
b. Sesuai petunjuk CRIPE (Continous, Rhytmical, Internal,
Progresif, Endurance, and Training).

16
 c. Latihan sesuai kemampuan dan kondisi adanya penyakit
penyerta.
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
Bila penderita DM telah menjalankan pengaturan makan dan
kegiatan jasmani yang benar dan teratur, namun pengendalian
kadar glukosa darah belum tercapai, dipertimbangkan pemakaian
obat
berkhasiat hipoglikemik (oral atau suntikan).

Tabel 2. Mekanisme kerja dan efek samping utama obat berkhasiat

hipoglikemik.

Obat Cara Kerja Utama Efek Smping Obat

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik + hipoglikemia
Metformin Menekan produksi glukosa hati Diare, asidosis laktat
Inhibitor Menghambat absorbsi glukosa
Flatulens, tinja lembek
glukosidase alfa di usus
Menekan produksi glukosa hati
Insulin Meningkatkan penggunaan BB naik + hipoglikemia
glukosa di jaringan

17
 BAB 3

LAPORAN KASUS

1). Identitas

Nama: Ny. I

Usia: 57 tahun

Jenis Kelamin :

Alamat : Bareng

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

2). Anamnesa

Kel.utama : Bengkak

RPS :

Bengkak di kaki sudah 3 bulan, memberat 5 hari ini yang membuat pasien

sulit berrjalan dan dada terasa berat. Bengkak juga didapati di perut,

tangan dan wajah. Awalnya bengkak pada kaki dulu kemudian perut. Mual

(+), muntah (-). Perut kanan bawah terasa nyeri,teraba massa. nafsu makan

turun. Pusing (-), demam sebelumnya disangkal. BAK sedikit, BAB susah.

Riw. Pengobatan : Pasien sebelumnya MRS 3 kali di RS berbeda dengan

keluhan yang sama, yaitu bengkak dan dada terasa berat

RPD :

- HT disangkal

- DM (+)

- Riw. sakit seperti ini sebelumnya (+) dalam 3 bulan ini.

RPK : Di keluarga tidak ada yang seperti ini.

18
 RPSos :

Riwayat konsumsi jamu (+).

Pemeriksaan Fisik :

- KU: lemah, tampak sakit

- GCS: 4-5-6

- VS: TD (120/80), N (84), RR (22), t (36,8)

- Kepala: anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dispneu (-)

- Leher: pembesaran KGB (-), JVP dbN, deviasi trakhea (-)

- Thorak:

Inspeksi: btk dada simetris, benjolan (-), retraksi (-)

Palpasi: dada simetris, deviasi trakhea (-)

Perkusi: sonor/sonor

Auskultasi:

Vesukuler / vesikuler
Vesukuler / vesikuler melemah
Vesukuler / vesikuler melemah

Rh-/-, Wh -/-

- Cor: suara jantung S1 S2 tunggal

- Abdomen:

Inspeksi: rounded

Auskultasi: BU (+) normal

Palpasi: sopel, undulasi (+), NT , teraba massa di R/ inguinal dextra,

mobile, teraba keras,

- - -

- - -

19
 + + -

Perkusi: timpani, shifting dullness (+), pekak di regio inguinal dextra

- Ektremitas: akral hangat, CRT <2dtk, edema

+ +

+ +

Gambar Klinis Pasien

20
Hasil Pemeriksaan DL

Hb 12,2
Leukosit 6.600
Hct 35,3
Eritrosit 4.110.000
Trombosit 241.000
Hitung Jenis
:
Eosinofil
Basofil
Batang
Segmen 66
Limfosit 24
Monosit 10
Cl 111
Na 137
K 3,92
GDA 176
Albumin 2,98
Kreatinin 0,72
Serum
Urea 59,1

21
EKG

Clue & Cue

Ny. I, 57 th

Edema anasarka

Badan lemah

Nausea

Undulasi (+)

Shifting dullness (+)

Riwayat DM (+)

Hipoalbumin

22
 Massa R/ Inguinal Dextra

Nyeri perut kanan bawah

Ascites

3). Problem List

Edema anasarka

Ascites

Nausea

Hipoalbumin

4). Initial Diagnosis

- Hipoalbumin

- DM type 2

Planning Diagnosis

- UL

- HbA1c

- Saran USG abdomen

- Foto Thorax

- Profil Lipid

5). Planning Terapi

Terapi umum :

Tirah baring total & cegah dekubitus

MRS

Vemflon

O2 Nasal 2-4 lpm

23
 Terapi khusus :

- Inj. Ranitidin 2x50mg

- Inj. Ondansetron 3x4mg

- Inj. Furosemide 1x1

- Valsartan 80 mg 1x1

- Inj. Novorapid 3x4 unit

6). Planning Monitoring

Vital sign

Keluhan pasien (bengkak, dada terasa berat)

BB

UT/24 jam

7). Planning Edukasi

KIE kepada keluarga pasien tentang keadaan pasien, dan

memberitahukan bahwa pasien diduga bengkak yang dialami adalah

karena hilangnya sejumlah protein plasma dalam tubuh yang

disebabkan oleh komplikasi pada kerusakan struktur pembuluh darah

akibat diabetes melitus yang diderita pasien.

KIE dan meminta persetujuan keluarga pasien untuk pemeriksaan

lanjutan berupa UL, USG abdomen, foto thorax, profil lipid untuk

mengetahui penyebab gangguan ginjal pada pasien

KIE kepada keluarga pasien tentang rencana terapi.

KIE pada pasien bahwa pasien menderita Diabetes Mellitus , dan ada

gangguan pengaturan gula darah dalam tubuh

KIE kepada pasien untuk bed rest.

24
 BAB 4
PEMBAHASAN

Pada pasien dengan diabetes melitus, proses glikosilasi dapat meningkatkan

permeabilitas dinding kapiler, sehingga menyebabkan retinopati dan nefropati.
Diasumsikan bahwa pasien dengan glikosilasi protein dinding vaskuler yang berat
berakbat peningkatan permeabilitas, sehingga menginduksi hilangnya protein juga
cairan ke ruang intersitial. Diduga TERalbumin meningkat pada pasien dengan
diabetes mellitus terutama pada mereka dengan kadar gula darah yang tidak
terkontrol, meskipun tekanan darah mereka normal. Selain itu, laju keluar albumin
bergantung pada tekanan darah penderita, hal ini dibuktikan dengan penelitian
sebelumnya yang mendapati adanya penurunan nilai TERalbumin yang paralel
dengan penurunan tekanan darah sistemik setelah pemberian clonidin infus secara
akut. Nannipieri et al juga menemukan bahwa TER albumin meningkat pada
pasien DM tipe 2 dengan albuminuria dan kehilangan ini berkaitan dengan tingkat
tinggina kadar HbA1c di darah, semakin tinggi nilai HbA1c, semakin tinggi pula
nila TERalbumin pada penderita.
Terapi yang disarankan ialah untuk inhibisi jalur renin angiotensin dengan
menggunakan ACEinhibitor, memperbaiki dusfungsi endotel atau golongan
Angiotensin Receptor Blocker (ARB). Penggunaan OAD yang disarankan adalah
golongan Thiazolidinedione, karena bekerja dengan meningkatkan ambilan
glukosa yang dimediasi insulin oleh jaringan terget, melaluiperoxisome
proliferator-activated reseptor (PPAR). Memliki efek langsung terhadap jaringan
adiposa dengan menekan TNF dan ekspresi leptin; menekan lipolisis dan
menurunkan konsentrasi asam lemak bebas serta meningkatkan kadar adinopectin
di plasma.Terapi ini meningatkan kadar HDL kolesterol, menurunkan tekanan
darah, kadar trigliserida plasma, LDL kolesterol, dan eksresi albumin. Dapat juga
menggunakan insulin.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Ballmer, P.E., Causes and mechanisms of hypoalbuminaemia. Clinical Nutrition

(2001) 20(3): 271273 & 2001 Department of InternalMedicine,
Kantonsspital Winterthur, Switzerland (Correspondence to: PEB,
Department of Internal Medicine, Kantonsspital Winterthur, CH-
8400Winterthur, Switzerland). Harcourt Publishers
Ltd.doi:10.1054/clnu.2001.0439,
Website : http://www.idealibrary.com on
Fleck A, Raines G, Hawker F, Trotter J, Wallace P I, Ledingham I M, Calman K
C. Increased vascular permeability: a major cause of
hypoalbuminaemia in disease and injury. Lancet 1985; i: 781784
Hadi, A.R., Suwaidi, J.A., Endothelial Dysfunction in Diabetes Mellitus. Vascular
health and Risk Management. Dove Press
Website : www.ncbi.nlm.nih.gov.
Hermawan, G., Pramana Y.T., 2004. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Penyakit Dalam. Surakarta: Ilmu Penyakit Dalam RSUD
Dr.Moewardi Surakarta. h: 24-27

Komaromi, A., Estenberg, U., Hammarqvist F., Rooyackers., Wernerman, J.,

Norberg, A., 2016.Simultaneous assesment of the synthesis rate and
transcapillary escape rate of albumin in inflammation and surgery.
Critical Care( 2016.)20:370
Parving,H.H., Gyntelberg,F., 1973.Transcapillary Escape Rate of Albumin and
Plasma Volume in Essential Hypertension. Circulation Research
PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. 2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia. Jakarta.

Askandar Tjokroprawiro. (2002). Diabetes Mellitus Klasifikasi Diagnosis dan.

Terapi.

Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus.

Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price,

26
 Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor
bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259

Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di

Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011

27