BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu penyakit dengan ciri neuropati optik, pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya diikuti dengan
peningkatan tekanan intra okuler.2 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat
berakhir dengan kebutaan.4
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Prevalensi glaukoma primer sudut
tertutup bervariasi diantara berbagai kelompok ras dan etnis. Di Amerika Serikat
dan Eropa Populasi kulit putih yang menderita glaukoma diperkirakan sebesar 0,1
%. Perbandingan antara populasi PACG untuk ras kulit putih serupa dengan ras
kulit hitam.2 Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun,
tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata.
Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita
glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).13
Perbedaan dari jenis glaukoma ini dapat di bedakan dari gejala klinis yang
didapatkan pada masing masing glaukoma. Gejala klinis yang dirasakan oleh
penderita glaukoma sudut tertutup primer adalah tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik
mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar. Adanya

1
perbedaan dari gejala klinis dari masing masing jenis glaukoma ini menyebabkan
tatalaksana yang diberikan pada masing-masing glaukoma ini juga berbeda
Oleh karena itu pada referat ini penulis akan membahas mengenai
manifestasi klinis pada glaukoma primer sudut tertutup secara umum.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa saja manifestasi klinis dari glaukoma primer sudut
tertutup?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mengetahui apa saja manifestasi klinis dari glaukoma
primer sudut tertutup.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Akuos Humor

2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan

intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.1,4

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang
membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi,
serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis
Schwalbe yang merupakan akhir endotel perifer dan membran descement dan kanal
Schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 1,4

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :

1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.

2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5

3
 Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis
Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah
dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-
30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan
vena siliaris anterior di badan siliar.5,6

Gambar 2.1. Anatomi Sudut Filtrasi(Dikutip dari Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 212-38.)

2.1.2 Fisiologi Humor Aquos

Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi cairan aquos adalah
sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan untuk menjaga tekanan intraokuler,
memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata
anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan kecepatan pembentukannya adalah 2,5
L/m. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi
dibandingkan plasma. 5,6

4
 Aquos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik
mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris.5,7

Komposisi Cairan Aquos

Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
bilik mata belakang. Aquos humor dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler
prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang
lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air (99,9%), protein
(0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110),
glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal
produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.4,8

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran
pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aquos juga
meningkat. Aliran Aquos Humor kedalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel. Aquos Humor
dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui
pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui
anyaman trabekulum dan kanal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari
kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar
melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera..1

5
 Gambar 2.2 Aliran normal aqueous humor (Dikutip dari Khurana, A.K. 2007. Comprehensive
Ophtalmology. 4th ed. New Delhi: New Age International. p.205-231.)

Aquos humor berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada
kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata
dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).6,8 Untuk
mempertahankan keseimbangan tekanan di bola mata cairan aquos diproduksi
secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase.

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular.1

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,

6
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1,4

7
 BAB III
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

3.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular.1 Pada glaukoma primer tidak ditemukan adanya
proses patologis yang mendasari munculnya glaukoma. Hanya diketahui adanya
predisposisi anatomi yang menimbulkan sumbatan pupil. Sedangkan pada
glaukoma primer bisa dijelaskan proses patologi penyebab seperti intumesen
lensa, neovaskularisasi iris, dan inflamasi kronik.2
Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan kedaruratan mata yang
terjadi jika tekanan intra okuler meningkat dengan cepat sebagai akibat sumbatan
mendadak trabekular meshwork oleh iris (iris bombe). Hal ini menyumbat aliran
aquos humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma tipe ini
biasanya menimbulkan keluhan berupa nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan
kabur, dan adanya gambaran rainbow-colored halo saat melihat sumber cahaya.
Secara sistemik, keadaan ini akan menyebabkan mual dan muntah.2 Dari temuan
klinis, glaukoma primer sudut tertutup akut ditandai dengan IOP lebih besar dari 21
mm Hg, injeksi konjungtiva, edema epitel kornea, dan COA dangkal.3
3.2 Klasifikasi
3.2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi
karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular
oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

8
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.2

Posterior
Chamber

Gambar 3.1 Glaukoma Sudut Tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah 2,3 :
Bulbus okuli yang pendek
Tumbuhnya lensa
Kornea yang kecil
Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit2,3:
Akomodasi
Dilatasi pupil
Letak lensa lebih kedepan
Kongesti badan cilier

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan

9
 cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring
dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada
glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal
ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang.
Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).2
Gejala Subjektif :
- Nyeri hebat
- Kemerahan ( injeksi siliaris )
- Pengelihatan kabur
- Melihat halo
- Mual muntah
Gejala objektif :
- Palpebra : Bengkak
- Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva, injeksi episklera
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
- Bilik mata depan : Dangkal
- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan
midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak
ada sama sekali. 3,4

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode
peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan
sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut

10
 di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-
kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci
untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri
unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh
halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh
dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya
adalah iridotomi perifer dengan laser.2,3
Gejala Subjektif 2
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari
karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada
trabekulum out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Gejala Objektif 2
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada
mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan
yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran
klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut
dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping
) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan ,
mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer/
trabekulektomi ( Glaukoma residual). 2,3
Pemeriksaan fisik :
Peningkatan TIO

11
 Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

d. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat
sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini
jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris
perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan
iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut
pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi
laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau
iridoplasti dengan laser. 2,3

Gambar 3.2 Iris Plateau

3.3 Manifestasi Klinis
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang
(kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema,
bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus
optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi

12
kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di
sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas
sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa
jam dan hilang setelah tidur sebentar. Ditandai oleh adanya gejala kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,
mata menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata
bengkak, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di
sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor
presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau
gelap dan berhubungan dengan emosional. 3

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier hebat, pupil

dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar, kornea tampak
edema dan suram, bilik mata depan dangkal. Pada pemeriksaan tekanan intraokular
dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan yang mencolok dan antara dua
serangan dapat normal, pemeriksaan visus didapatkan visus sangat turun hingga
1/300.4

Adapun gejala glaukoma sudut tertutup akut dapat dibagi menjadi seperti
berikut 3,4:

Gejala Subjektif :

- Nyeri hebat

- Kemerahan ( injeksi siliaris )

- Pengelihatan kabur

- Melihat halo

- Mual muntah

Gejala objektif :

13
 - Palpebra : Bengkak

- Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi episklera

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

- Bilik mata depan : Dangkal

- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan

midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau
tidak ada sama sekali.

3.4 Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut
Predisposisi anatomi mata dengan bilik mata anterior yang dangkal
menimbulkan hambatan relatif terhadap aliran aquous humor melalui pupil. Blok
pupil akan mengakibatkan tekanan di ruang posterior meningkat. Tekanan
mengakibatkan iris terdorong ke jalinan trabekular dan menghambat aliran keluar
aquous humor.l
Penyebab lain yang dapat mengakibatkan tertutupnya bilik mata anterior
adalah karena pelebaran pupil baik di lingkungan gelap atau di bawah tekanan
emosional (cemas atau takut). Selain itu, midriasis farmakologis iatrogenik dan obat
psikotropika sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.l
Bilik mata anterior akan berkurang kedalaman dan volumenya seiring
dengan bertambahnya usia. Hal tersebut akan menjadi faktor predisposisi terjadinya
blok pupil. Pada pasien dengan hiperopia, bilik anterior dan volume mata menjadi
lebih kecil, walaupun glaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi pada semua
jenis kelainan refraksi mata, tapi hiperopia berhubungan dengan glaukoma jenis
ini.2
Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi faktor risiko demografi dan faktor risiko okular. Faktor penyakit sistemik
belum diketahui perannya dalam kejadian glaukoma sudut tertutup primer.

14
Penelitian di India menunjukkan tidak ada hubungan antara kejadian glaukoma
sudut tertutup primer dengan diabetes atau hipertensi.9
3.4.1 Faktor Demografi
Faktor demografi yang berperan antara lain ras, umur, jenis kelamin, dan
riwayat keluarga.1,9
1. Ras dan umur
Laporan tertinggi prevelensi kejadian glaukoma sudut tertutup
primer adalah pada ras Eskimo. Studi lain menunjukkan prevelensi yang
lebih tinggi pada populasi Asia Timur dibandingkan dengan populasi
berkulit putih dan hitam. Penelitan di China menujukkan prevelensi
glaukoma meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penelitian di
Singapore menunjukkan bahwa kejadian glaukoma sudut tertutup primer
lebih sering terjadi pada ras Tianghoa (Chinase) dibanding ras India dan
Melayu.
2. Jenis kelamin
Beberapa studi dengan etnik berbeda menunjukkan perempuan
secara signifikan berisiko mengalami glaukoma sudut tertutup
dibandingkan dengan laki-laki dengan perbandingan 1,5 sampai 3,9.
3. Riwayat keluarga
Penelitian menunjukkan anggota keluarga penderita glaukom sudut
tertutup memiliki risiko 3,5 lebih tinggi untuk menderita penyakit serupa,
kemungkinan berkaitan dengan heritabilitas struktur anatomi.
3.4.2 Faktor Okular
1. Kedalaman bilik mata depan
Beberapa studi menunjukkan rata-rata kedalaman bilik mata depan
pada mata penderita glaukoma sudut tertutup lebih dangkal 0,3-1,0 mm
dibandingkan dengan mata normal. Kedalaman bilik mata depan diduga
berkaitan dengan faktor ras dan jenis kelamin. Penelitian mendapatkan
kedalaman bilik mata depan pada perempuan lebih dangkat 0.1-0.2 mm
dibandingkan laki-laki. Ras eskimo yang merupakan ras dengan prevelensi

15
 glaukoma sudut tertutup tertinggi dilaporkan sebagai ras dengan bilik mata
depan terdangkal.9

2. Kedalaman limbal bilik mata depan

Kedalaman limbal bilik mata depan dapat diestimasikan dengan
sistem Van Herick pada pemeriksaan slit lamp dengan membandingkan
kedalaman bilik mata depan dengan ketebalan kornea. Studi menunjukkan
Van Herick kurang dari 15% memiliki nilai prediktif yang baik untuk
kejadian glaukoma sudut tertutup.9
3. Panjang sumbu axial atau gangguan refreksi.
Penelitian mendapatkan rata-rata mata penderita glaukoma sudut
tertutup memiliki sumbu axial yang lebih pendek 0.5-1.0 mm
dibandingkan mata normal, hal ini berkaitan dengan gangguan refraksi
hipermetropi. Penderita hipermetropi 2 D atau lebih berisiko terkena
glaukoma sudut tertutup 3,7 kali dibandingkan penderita miopi 2 D.9
4. Ketebalan lensa
Rata-rata lensa pada mata penderita glaukoma sudut tertutup lebih
tebal 0.2-0.6 mm dibandingkan mata normal. Ketebalan lensa meningkat
seiring pertambahan usia, hal ini kemungkinan menjelaskan pengaruh usia
dengan kejadian glaukoma sudut tertutup.9
5. Radius kurvutura kornea
Radius kurvutura kornea berkaitan dengan kedalaman bilik mata
depan, penelitian mendapatkan mata dengan glaukoma sudut tertutup
memiliki radius kurvutura kornea yang sedikit lebih kecil dibandingkan
mata normal, hal ini menyebabkan bilik mata depan yang menjadi lebih
dangkal.9

3.1 Patogenesis dan Patofisiologi

Mekanisme penyebab glaukoma sudut tertutup primer antara lain :
1. Pupillary block

16
 Pupillary block merupakan mekanisme yang paling umum
terjadinya sebagai penyabab glaukoma sudut tertutup. Pada pupillary
block, iridolenticuler berkontak dengan pupil membatasi aliran aquous dari
epitel siliar ke bilik mata depan sehingga semakin mendorong iris ke
anterior. Terdorongnya iris ke anterior menyebabkan aposisi
iridotrabecular dan penutupan sudut bilik mata depan. Iridektomi dengan
menggunakan laser akan kembal memperbaiki aliran aquous dari posterior
ke anterior sehingga menurunkan tekanan intra okalar yang menyebabkan
iris kembali mendatar dan sudut bilik mata depan kembali melebar. 9
2. Non-pupillary block
Desakan sudut bilik mata depan akibat tebalnya iris semakin sering
ditemukan pada kasus glaukoma sudut tertutup. Pada saat pupil berdilatasi
maka iris akan berdekatan dengan sudut bilik mata depan, apabila bilik
mata depan dangkal maka dapat terjadi aposisis anyaman trabuculer oleh
iris yang tebal sehingga menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata depan.
9

3. Plateu iris
Pada plateu iris, iris terdorong ke anterior menutup sudut bilik mata
depan akibat rotasi anterior dari badan siliar. Penutupan sudut bilik mata
depan dapat terjadi secara spontan atau saat pupil berdilatasi. 9
4. Aqueos misdirection9
Kondisi ini juga dikenal dengan glaukoma maligna atau ciliary block
glaucoma. Karakteristiknya antara lain bilik mata depan yang dangkal atau
datar dan diikuti peningkatan tekana intra okular. Sering terjadi post-
operasi namun juga dapat terjadi spontan. Cairan aquoes mengalir ke
posterior karena terdapat obsturksi aliran yang terjadi karena rotasi
anterior siliaris. Akumulasi caira aquoes di segemen posterior
menyebabkan perubahan posisi anterior dari diafragma lensa-iris sehingga
menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan. Kelemahan zonule lensa
sehingga dapat terjadi perubahan posisi lensa ke anterior juga berperan
dalam proses ini.

17
 Meskipun gambaran klinis dari glaukoma sudah dapat dijelaskan dengan
baik, namun mekanisme pasti penyebab kerusakan pada nervus opitikus belum
diketahui. Peningkatan tekanan intra okuler berkaitan dengan kejadian
glaucomatous optic neurophaty (GON), terdapat 2 teori yang dapat menjelaskan
hal ini, yaitu :10
1. Teori tekanan
Dikenalkan oleh Muller, teori ini mengatakan peningkatan tekanan
intra okuler secara langsung menyebabkan kerusakan pada nervus
optikus.
2. Teori vaskuler
Dikenalkan oleh von Jaeger, teori ini mengatakana peningkatan
tekanan intra okuler menyebabkan insufiensi suplai darah ke nervus
optikus, sehingga akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada nervus
optikus.

3.6 Diagnosis
3.6.1 Anamnesis
Berdasarkan manifestasi klinis dan onset terjadinya, glaukoma sudut tertutup
dapat dibagi menjadi glaukoma sudut tertutup akut, subakut, kronik, dan laten.
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai dengan mata merah dengan penglihatan
turun mendadak, biasanya unilateral, disertai nyeri, mata merah, penglihatan kabur,
penglihatan halos, sakit kepala, mual dan muntah. Gejala-gejala tersebut harus
ditanyakan dengan rinci pada saat anamnesis.9
Serangan glaukoma akut terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di
mata dan kepala, perasaan mula dengan muntah, bradikardia akibat reflek
okulokardiak, dan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti mata
bengkak, mata merah, tekanan bola mata yang tinggi mengakibatkan pupil lebar,
edema, serta lapangan pandang menciut.11
Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma
akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan menurun sudah

18
dicurigai telah terjadi serangan glaukoma akut, apabila tidak diobati dapat menjadi
kronis. Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal, biasanya serang
dipicu oleh lebarnya pupil pada saat berada di tempat yang gelap.11
Riwayat gangguan refraksi juga harus ditanyakan, gangguan refraksi
hipermetropi merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit glaukoma sudut
tertutup, sedangkan miopi merupakan faktor predisposisi glaukoma sudut terbuka.
Riwayat keluarga dan ras juga harus ditanyakan, mengingat hal tersebut juga
menjadi faktor predisposisi penyakit ini.9
3.6.2 Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan mata luar
Sebagian besar penderita glaukoma sudut tertutup tidak mengalami
gejala tertentu, namun apabila serangan bersifat akut dapat ditemukan gejala
mata marah, kornea kabur dengan penurunan tajam penglihatan, dan mid-
dilatasi pupi. Mid-dilatasi pupil terjadi akibat iskemik paralisis dari otot
sphincter iris akibat tingginya tekanan intra okuler. Apabila sudah terjadi
infark pada otot tersebut maka pupil tidak dapat kembali normal meskipun
tekanan intra okuler sudah normal. Pemeriksaan tekanan bola mata dengan
palpasi akan mendapatkan bola mata yang keras. Pasien juga dapat
mengalami bradikardi atau aritmia. 9
2. Pemeriksaan dengan penlight
Kedalaman bilik mata depan dapat diestimasikan dengan
pemeriksaan menggunakan penlight. Pemeriksaan dilakukan dengan
mnyinari mata dari sisi temporal. Iris yang datar dan bilik mata depan yang
dalam menyebabkan nasal iris dapat teriluminasi, namun pada iris conveks
dan bilik mata depan yang dangkal, nasal iris tidak dapat teriluminasi,
menyebabkan nasal iris berada dalam bayangan. 9
3. Pemeriksaan slit-lamp
Pemeriksaan slit-lamp dapat menghitung kedalaman bilik mata
depan sentral dan perifer. Kedalaman bilik mata depan perifer dapat
mengistimasikan sudut bilik mata depan dengan menggunakan klasifikasi
van Herick, yaitu :

19
 Perbandingan tebal bilik mata van Herick Grade
depan dibandingkan dengan kornea
Kornea 4
- 3
2
< 1
Tabel 1. Tabel Klasifikasi van Herick.12
Tabel di atas menunjukkan klasifikasi kedalaman bilik mata depan
menurut van Herick. Berdasarkan tersebut sudut bilik depan mata
dikatakan tertutup apabila perbandingan tebal bilik mata depan dengan
kornea kurang dari seperempat ketebalan kornea (Grade 1). Klasifikasi ini
sangat baik untuk mendeteksi glaukoma sudut tertutup dan juga digunakan
dalam berbagai studi epidemiologi. 9
4. Pemeriksaan Genioskopi
Pemeriksaan genioskopi berperan vital dalam diagnosis glaukoma
sudut tertutup. Pemeriksaan genioskopi terbaik menggunakan two-mirror
geniolens atau Goldmann. Terdapat berbagai sistem untuk
mengklasifikasikan temuan pada genioskopi, antara lain Scheie, Schaffer,
dan Spaeth. 9

Tabel 2. Sistem Klasifikasi Scheie, Schaffer, dan Spaeth.14

20
 Tabel di atas menunjukkan klasifikasi temuan pada genioskopi
menurut Schei, Schaffer, dan Spaeth.
3.6.3 Pemeriksaan Penunjang Lainnya
1. Scheimpflug photography
Scheimpflug photography dapat menunjukkan gambaran kedalaman
sudut bilik mata depan, namun resolusi yang relative rendah menjadi
keterbatasan dalam mengevaluasi penutupan sudut bilik mata depan.9
2. Ultrasound biomicroscopy (UBM)
Ultrasound biomicroscopy (UBM) dapat memberikan gambaran
bilik mata depan, irir, iris-lensa, dan badan siliar dengan resolusi yang baik
sehingga sangat baik untuk kepentingan diagnosis. Kekurangan
pemeriksaan ini adalah waktu pemeriksaan yang lama dan biaya
pengoperasian yang tinggi. 9
3. Anterior segment optical coherence tomography (AS-OCT)
Pemeriksaan anterior segement optical coherence tomography (AS-
OCT) terbukti lebih baik dibandingkan dengan genioskopi.
4. Provocative tests
Dahulu provactive test dilakukan untuk memicu menutupnya sudut
bilik mata depan untuk mengidentifikasi tatalaksana yang tepat. Tes yang
dilakukan meliputi tes kamar gelap dan menggunakan obat pendilatasi
pupil. Sekarang tes tidak lagi dilakukan karena rentan dengan hasil false-
positive dan false-negative.9

3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari glaukoma sudut tertutup akut antara lain irititis akut
dan konjungtivitis akut. Irititis akut lebih sering menimbulkan fotofobia
dibandingkan glaukoma akut. Tekanan intra okular biasanya tidak meningkat, pupil
konstriksi atau bentuknya ireguler, dan kornea tidak edema. Di bilik mata depan
tampak flare dan terdapat injeksi siliar dalam. Pada konjungtivitis akut biasanya
terjadi bilateral, nyeri ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan,

21
terdapat sekret, respon pupil normal, kornea jernih. Perbedaan glaukoma akut,
irititis akut, dan konjungtivitis akut dapat dilihat pada tabel berikut:1
Glaukoma Akut Irititis Akut Konjungtivitis
Akut
Insidensi Jarang Sering Sangat sering
Sekret Tidak ada Tidak ada Sedang-banyak
Tajam Sangat kabur Sedikit kabur Tidak ada efek
penglihatan penglihatan
Berat Sedang Tidak ada
Nyeri
Terutama Terutama Difus
Injeksi sirkumkorneal sirkumkorneal
konjungtiva Berkabut Biasanya jernih Jernih
Dilatasi sedang Kecil Normal
Kornea Tidak ada Buruk Normal
Ukuran pupil Meningkat Normal Normal
Respon cahaya Tidak ada Tidak ada Organisme
pupil organisme orgasme penyebab
Takanan
intraokular
Sedian apus
Tabel 3. Diagnosis Banding Glaukoma Akut.

22
 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma

kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit /akut), glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor Akuos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat
sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan
iris plateau.
Manifestasi klinis yang dirasakan oleh penderita glaukoma sudut tertutup
primer adalah, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah,
bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan
pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan
bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris
yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P.

Oftalmologi Umum Ed. 17: 212-228.

2. American Academy of Opthalmology, 2014-2015. Glaucoma. San Fransisco.

3. Freedman J. Acute angle-closure glaucoma. Diunduh pada 9 November 2015.

Tersedia dari: URL: http://emedicine.medscape.com/article/798811-
overview#a4
4. Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-
208, 231-237.
5. James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition.
Blackwell Publishing: 112-113.
6. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing,
2005:78-80.
7. Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.
8. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition,
Oxford, 2007. 152-153,164-165.
9. Yanoff M, Duker JS, Ophtalmology 4th Edition. Elsavier Saunders; 2014. Part
8 : Glaucoma; p1001-1180.
10. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma.
Elsavier Sauders; 2015. Chapter 9 : Role of Ocular Blood Flow in the
Pathogenesis of Glaucoma; p88-97.
11. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2013.
12. Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of angle of
anterior chamber. Incidence and significance of the narrow angle. Am. J.
Ophthalmol. 1969;68:626-629.
13. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika. Jakarta. 2009.hal : 212-38.

24
14. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Ophtalmology. 4th ed. New Delhi: New
Age International. p.205-231

25