I.

I LAMPIRAN
PATOFISIOLOGI ARITMIA

Hipoksia, Demam, Intoksikasi Digitalis IMA

Asidosis

Menghambat Hipoksia jaringan

pertukaran NA dan K jantung / iskemia
Permeabilitas
membrane
meningkat
Kontraktilitas Potensial Membran
meningkat menurun dengan
lambat
Konsentrasi Na dan K
pada intraseluler dan
ekstraseluler tidak Pemakaian Secara Terus
seimbang menerus/ tanpa
Repolarisasi Lambat
pengawasan/ dosis tinggi

Potensial aksi
menurun Perubahan irama Siklus impuls ulang
jantung

Otomatisasi Impuls Premature

menurun
Kontraktilitas
menurun

Bradikardia

ARITMIA
 ARITMIA
Dx. Defisiensi
Pengetahuan AV (atrioventrikular)
AV Blok I, II, III
Blok

Kurang Kegagalan Hantaran

informasi Pembentukan Impuls BBB (Bundle Branch
RBBB dan LBBB
Blok)
Dx.
Gelisah Ventrikel dan Atrium
Ansietas

Palpitasi/ HR Peningkatan
SA Node
berdebar meningkat otomatisasi SA Node
Dx.
Volume darah yang Intoleran
Volume akhir Volume akhir sistolik
Dx. masuk ventrikel Aktivitas
Difusi O2 diastolic menurun meningkat
Ketidakefek tidak maksimal
dan CO2
tifan pola Tidak
terganggu
napas Volume akhir sistolik Volume darah yang
mampu
meningkat dipompa menurun
kongesti beraktivitas
Denyut jantung
Mulai siklus diastolic meningkat Volume darah Volume darah Kebutuhan dan
Dx. Kelebihan Darah ke seluruh
yang kembali ke suplai O2 tidak
volume cairan kembali ke tubuh menurun
Darah masuk atrium jantung menurun seimbang
vena Kontraktilitas
pulmonalis tidak maksimal jantung menurun
Edema
Jantung hipoksia Suplai O2 ke Dx. Ketidafektifan
Menyebabkan seluruh tubuh perfusi jaringan
Cairan masuk Atrium Dx. Penurunan
backward menurun perifer
ke interstitial kiri Curah Jantung Dx. Risiko
Ketidakefektifan Metabolisme Asam laktat Nyeri Dx.
JVP membesar, Darah kembali Atrium Henti Perfusi Jaringan anaerob meningkat dada Nyeri
Meninggal
hepatomegali pada vena kava kanan jantung Jantung