Disusun oleh :

NASRULLAH (14.201.607)
MUH.FARID WAJEDI(14.201.600)
MARIANUS (14.201.611)
PENDAHULUAN
Berabad-abad yang lalu
Ahli bedah Frederick GB dan Charles HB
Penyakit metabolik, progesif, defisiensi insulin absolut dan
relatif sehingga hiperglikemia
Great imitator
Umur berpengaruh, setelah 30 tahun
Lansia tidak sadar bila terkena DM
Korelasi dengan peningkatan kemakmuran
 Definisi (ADA (2005))
kelompok penyakit metabolik dg p glukosa darah karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Epidemiologi
p angka insidens & prevalensi DM tipe-2 di dunia, akibat
Perubahan pola makan
Aktivitas fisik kurang
p usia
Prevalensi DM tahun 2000
usia < 20 tahun =0,19%
usia > 20 tahun 8,6%
> 65 tahun 20,1%
= , namun pd usia > 60 th >>
epidemiologi
DM pada orang dewasa hampir 90%
masuk diabetes tipe II
Dari jumlah tersebut dikatakan
bahwa 50% adalah pasien berumur
lebih dari 60 tahun
Klasifikasi etiologis DM (ADA 2005) :

1. Tipe I : defisiensi sel , mrpkn defisiensi insulin

absolut
o Autoimun
o idiopatik
2. Tipe II : Bervariasi mulai dr yg predominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yg predominan gangguan sekresi insulin dg
resistensi insulin
3. Tipe lain :
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Krn obat atau zat kimia
Infx
imunologi
Sindrom genetik lain yang bkaitan dg DM
4. DM gestasional
 Etiologi
DM tipe 1 DM tipe 2

Usia <30 Usia> 30

Autoimun
Reaksi antigen dgn antibodi
> 90% Sel pancreas rusak
Defisiensi insulin absolut
Infeksi virus
Gizi pada masa anak-anak
Pola familial kuat
Sekresi insulin ber<
Resistensi insulin
Produksi glukosa hati ber>>
Reseptor insulin sel ber<<
Defisiensi insulin relatif
Sel pancreas ber< 50-60%
Patofisiologi DM tipe 2
Pankreas mhasilkan insulin (N atau )

Reseptor insulin <<

Glukosa darah m

Sel beta tdk dpt mimbangi Melewati bts ambang ginjal

Defisiensi insulin relatif glukosa keluar melalui urin (glikosuria)

glukosa tbuang >> diuresis osmotik

kalori (-) poliuri

BB cairan keluar >>, haus

polifagi polidipsi
 Faktor-faktor penyebab resistensi
insulin pada DM tipe II

Obesitas
Diet tinggi lemak dan rendah
karbohidrat
Kurang gerak badan
Faktor keturunan (herediter)
 Faktor risiko
usia > 45 tahun
kegemukan ( BB > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 )
kebiasaan tidak aktif
hipertensi
turunan pertama dari orang tua dengan DM
riwayat DM pada kehamilan ( DM gestasional )
riwayat toleransi glukosa terganggu ( TGT ) dan riwayat
glukosa darah puasa terganggu ( GDPT ) sebelumnya
kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau
Trigliserida 250 mg/dl)
 Gejala klinis
Keluhan klasik Keluhan lainnya
Penurunan BB & rasa Gangguan saraf

lemah tepi/kesemutan

Poliuri Gangguan penglihatan

Polidipsi
Gatal/bisul
Gangguan ereksi
polifagi
Keputihan
Diagnosis
Kriteria diagnosis :
Gejala klasik DM +

Cara diagnosis : glukosa darah sewaktu

200 mg/dl
Jika tdp keluhan
Gejala klasik DM +
klasik + GDS 200
kadar glukosa darah
mg/dl
puasa 126 mg/dl
TTGO Kadar glukosa darah 2
Gula darah puasa jam pada TTGO 200
mg/dl
Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

TTGO

2 jam pasca pembebanan

200 140-199 < 140

DM TGT Normal
Tes penyaring

Bukan DM Belum pasti DM DM

Glukosa darah Plasma vena < 110 110 - 199 200

sewaktu

(mg/dl) Darah kapiler < 90 90 - 199 200

Plasma vena < 110 100 - 125 126

Glukosa darah

puasa (mg/dl) Darah kapiler < 90 90 - 99 100

Penatalaksanaan DM
Terapi gizi medis
Edukasi :
prinsip dasar
Sampaikan informasi secara bertahap,
mulai dari yang sederhana baru
kemudian yang lebih kompleks.
Hindari informasi yang terlalu banyak
dalam waktu singkat.
Sesuaikan materi edukasi dengan masalah
pasien.
Libatkan keluarga / pendamping dalam
proses edukasi.
Berilah nasihat yang membesarkan hati
dan hindari kecemasan.
Usahakan adanya kompromi tanpa ada
paksaan.
Diskusikan hasil laboratorium.
Berikan motivasi / penghargaan atas hasil
yang dicapai.
Capai dan pertahankan BB yang normal
Pilih makanan yang mgdg karbohidrat kompleks
dan kaya serat, seperti : padi-padian , umbi-
umbian
Hindari makanan yang mengandung karbohidrat
sederhana seperti :gula, madu, sirup, selai
Gula, max 3 sdm/hari. Sebaiknya gunakan gula
alternatif yang tidak mengandung kalori seperti
: sakarin, aspartam
Serat, akan memperlambat penyerapan glukosa
dan menurunkan kadar lemak darah : buah,
sayuran, padi-padian, sereal
Batasi konsumsi lemak, minyak ataupun santan
maksimal 25% dari kebutuhan energi : 2 bagian
dari sumber lemak nabati dan 1 bagian dari
sumber lemak hewani
Asupan garam : 1 sdt/hari ( 6 g/hari ). Hati-
hati dengan makanan jadi yang mengandung
natrium : vetsin, soda.
Latihan Jasmani

3-5 x/minggu, selama 30-60 menit

Intensitas : ringan dan sedang
Target : 60-70% dari Maximum Heart Rate (
MHR )
Tipe olahraga yang dianjurkan : Jalan, bersepeda,
jogging, berenang
Disesuaikan dengan umur dan kemampuan
jasmani
Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval,
Progressive, Endurance
Obat hipoglikemik oral
Pemicu sekresi insulin
Sulfonilurea
Gen I: tolbutamid, asetoheksamid, tolazamid,
klorpropamid
Gen II: glipizid,gliburid dan glimepirid
Glinid; repraglinid, Nateglinid
Penambah sensitivitas thdp insulin
Tiazolidindion (glitazone)
Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Penghambat glukosidase alfa
Acarbose
insulin
Prinsip pemberian insulin :
Pada keadaan emergency
berikan regular insulin.
Pada permulaan pemberian
insulin, coba injeksi tunggal
dengan intermediate acting
insulin.
Mulai dengan dosis kecil,
dinaikkan secara perlahan-
lahan.
Untuk merubah dosis,
tunggu beberapa hari sampai
1 minggu.
Jika kontrol sukar, berikan
intermediate acting insulin 2
kali sehari.
Harus dihindarkan terjadinya
hipoglikemia
Indikasi insulin
DM tipe I
DM tipe II, bila OHO
gagal
Stress berat (infeksi
berat,operasi,stroke)
DM gestasional dan
penyandang DM yang
hamil
Ketoasidosis diabetik
Gangguan fungsi ginjal
atau hati yang berat
KI / alergi OHO
Komplikasi DM

Akut
Ketoasidosis diabetik (KAD)
Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik
Hipoglikemia
kronis
Makrovaskuler :
penyakit jantung koroner
penyakit cerebrovaskuler
penyakit pembuluh darah perifer (gangrene)
Mikrovaskuler : -
diabetik retinopati
diabetik neuropati
diabetik nefropati
rentan terhadap infeksi
KAD

Faktor pencetus : Diagnosis :

Infeksi Kadar glukosa > 250 mg%
Infark miokard akut pH<7,35
Penghentian insulin HCO3 rendah (< 15 meq/L)
Pankreatitis Anion gap yang tinggi
Kehamilan Keton serum positif
Obat, dll.
Penatalaksanaan KAD

Penggantian cairan dan garam yang hilang.

Menekan lipolisis pada sel lemak dan
glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin.
Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan
Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan,
garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan
keperawatan
Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik

Diagnosis :
Hiperglikemia > 600mg%
Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg
pH>7,3
Bikarbonat serum > 15 mEq/L
Anion gap normal
Penatalaksanaan
Rehidrasi (cairan), insulin, kalium, menghindari
infeksi sekunder
KESIMPULAN
Kelainan pada beta pankreas
Tipe I : kerusakan sel beta
Tipe II : resistensi insulin, produksi berkurang, lingkungan
serta aktivitas fisik
Meningkat seiring dengan bertambahnya usia
Pada lansia gejala tidak spesifik, dapat dijumpai penurunan
BB, kelelahan, gangguan kognitif, inkontinensia urin, ISK