BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah
Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA.

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.

Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut

infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20
menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-
kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses
iskemia masih berlanjut.

Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding

anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang
oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri
coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari
ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.

1
 Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila
daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh
kolateral pembuluh arteri lainnya.

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan

nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan,
pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan
tatalaksana komplikasi IMA.

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan refarat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik ilmu
penyakit dalam, dan juga untuk menambah wawasan dan pengetahuan penulis dan
memberikan pengetahuan dan informasi kepada pembaca mengenai infark
miokard.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi
inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible
pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard
yang menyebabkan hipoksia miokard.

2.2 Epidemiologi dan Faktor Risiko

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat,
kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena
infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi
sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah
perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5
10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian
besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan
dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
FAKTOR RISIKO
Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan
spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung
Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko
dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT

3
melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang
hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan
angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan
yang potensial dapat diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain :
1. Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),
2. Hipertensi,
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara
tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3. Merokok,
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding
yang tidak merokok.
4. Diabetes Mellitus.
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan
adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik,
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak
bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya :
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause).
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang

4
bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa
menopause.
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70
tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis,
gila hormat,ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

2.3 Etiologi dan Klasifikasi

Hal utama yang menyebabkan Infark Miokard adalah suplai oksigen yang
tidak seimbang dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel otot
jantung. Ini bisa terjadi karena adannya :

Penurunan Suplai Oksigen, penyebabnya:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bias juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c)
terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke
seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas

5
dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
KLASIFIKASI
Infark Miokard akut tanpa Elevasi ST.
Infark Miokard akut tanpa Elevasi ST dan angina pectoris tak stabil adalah
suatu kesinambungan , dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduannya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila pasien dengan manifestasi klinis unstable
angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung.
Infark Miokard akut dengan Elevasi ST.
Infark Miokard akut dengan Elevasi ST merupakan bagian dari spektrum
sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pectoris tak stabil,IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
Infark Miokard akut dengan Elevasi ST unmumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

6
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain :
Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.
Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan
atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.
Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark
miokard.
Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.

2.4 Manifestasi Klinis

a. Nyeri Dada

7
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar
paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada
jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada
dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke
bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri
dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea,
palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan
pemeriksa enzyme jantung.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial.

8
 Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah
makan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
cemas, dan lemas.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).

9
 Faktor Resiko (Mis:LDL)

2.5 Patofisiologi
LDL-C Teroksidasi

Bercak lemak (makrofag mengandung lipid dan limfosit T)

Faktor pertumbuhan terlepas dari makrofag teraktifasi dan trombosit

Migrasi otot polos dari media ke intima dan proliferasi matriks

Bercak lemak ateroma matur

Lapisan fibrosa (campuran leukosit ,debris ,sel busa, dan lipid bebas

Terbentuk Inti neukrotik

Penimbunan kalsium ke plak fibrosa menyebabkan pengerasan plak.

Plak aterosklerosis membesar Aterosklerosis

Merobek lapisan endotel Darah(trombosit) bertemu dengan kolagen

Terbentuk trombus Membentuk bekuan menempel dipembuluh darah

Trombus terus membesar ruptur

Terbentuk emboli Menyumbat aliran arteri koroner

asupan 02 / iskemik INJURY

Infark miokard
10
2.6 Penegakan Diagnosa
A. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat
nyeri dada angina sebagai berikut :
1) Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2) Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5) Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua.
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama.
C. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram
1. Gelombang T awalnya memuncak lalu mengalami inversi. Perubahan
gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark
sejati, gelombang T tetap mengalami inversi selama beberapa bulan
sampai beberapa tahun.

11
 2. Elevasi segmen ST awalnya mengalami inversi dan bergabung dengan
gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera miokardium.
Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dalam
beberapa jam.
3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jam sampai
beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infark miokardium.
Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap sepanjang hidup
pasien.

Lokasi Infark Miokard Berdasarkan perubahan gambaran EKG

Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-
V4/V5
Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
dan I dan aVL
Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I
dan aVL
Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL ).
Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
dan aVF
Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1 V3.

Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

12
 cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-
10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.

2.7 Penatalaksanaan

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi

oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogilserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis

0.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan intervat 5 menit.
Selain, mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada :

1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

13
 Morfin diberikan dengan dosis 2 4 mg dan dapat di ulang dengan
interval 5 15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis,
sehingga terjadi poling vena yang akan menguragi curah
jantung dan tekanan arteri.
Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama dengan pasien infark posterior.
Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5
mg IV.
2. Aspirin.
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di curigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut.
Apirin dapat diberikan dengan dosis 160 325 mg secara IV,
selanjutnya aspirin di berikan secara oral dengan dosis 75 162 mg.
3. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat Beta IV.
Obat yang biasanya diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2 5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat:
Frekuensi jantung > 60 menit
Tekanan darah diastolik > 100 mmHg
15 menit setelah pemberian dosis IV dilanjutkan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan
100 mg tiap 12 jam.
4. Antitrombotik
Klopidogrel
Klopidogrel harus diberikan segera mungkin pada semua pasien STEMI
yang mengalami PCI.

14
 Pada pasien yang mengaalami PCI diberikan klopidogrel dengan dosis
600 mg sedangkan yang tidak menglami PCI diberikan dengan dosis
300 mg dilanjutkan dengan dosis 75 mg/hari.
5. Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual dan spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap diberikan
nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan
pemberian nitrogliserin intravena mulai 5 10 ug/menit. Laju infus
dapat di tingkatan 10 ug/menit tiap 3 5 menit sampai keluahan
menghilang atau tekanan darah diastolik < 100 mmHg.
Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan nitrogliserin intravena
selama 12 24 jam.

2.8 Komplikasi & Prognosis

KOMPLIKASI

Aritmia ventrikel (takikardia atau fibrilasi) biasanya terjadi dalam 24 jam

atau kurang dan merupakan penyebab utama kematian sebelum sampai di
rumah sakit. Pasien harus dipantau dekat dengan defibrilance.
Kegagalan reperfusi adalah kegagalan terapi trombolitik untuk
mengembalikan aliran darah pada arteri yang tersumbat dalam 90 menit
setelah trombolisis; nyeri dada terus-menerus dan elevasi segmen ST tidak
menghilang. Jika tidak diatasi, akan terjadi infark gelombang Q ketebalan
penuh. Ulangi trombolitik (tPA) dan hubungi ahli jantung.
Angioplasti transluminal perkutan (PTCA) penyelamatan bisa membuka
kembali arteri dan mencegah MI sempurna

PROGNOSIS
Pemantauan jangka panjang adanya MI ditentukan terutama oleh luasnya
kerusakan ventrikel kiri, dan beratnya penyakit jantung koroner yang mendasari.
Sebagian besar kematian pasca MI disebabkan oleh gagal jantung, serangan

15
jantung mendadak, atau MI lanjutan. Profilaksis sekunder untuk mencegah MI
lanjutan dan gangguan vascular lain yang terdiri dari :

Aspirin, bloker , dan inhibitor ACE

Modifikasi factor resiko : berhenti merokok, menurunkan kolesterol (diet
dan statin), mengobati hipertensi dan diabetes.
Program rehabilitasi untuk meningkatkan latihan fisik, mendorong
perubahan gaya hidup dan member dukungan psikologis

16
 BAB III

KESIMPULAN

1) Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard.
2) Faktor resiko infark miokard antara lain:
a) Penyakit jantung koroner
b) Hipertensi
c) Dislipidemia
d) Diabetes
e) Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya
aktivitas fisik.
3) Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat
dibagi menjadi IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4) Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a) Anamnesis
b) Pemeriksaan fisik
c) Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inverse gelombang T.
d) Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin
Kinase (CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH)
5) Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a) Morfin
b) Penyekat beta
c) Antitrombotik
d) Inhibitor ACE
6) Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya
melakukan aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu
puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

17
 DAFTAR ISI

KATAPENGANTAR.i
DAFTAR ISI..ii

BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Tujuan Penulisan .................................................................................... 2
BAB II .................................................................................................................... 3
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................ 3
2.1 Definisi .................................................................................................... 3
2.2 Epidemiologi dan Faktor Risiko............................................................... 3
2.3 Etiologi dan Klasifikasi ............................................................................ 5
2.4 Manifestasi Klinis..................................................................................... 7
2.5 Patofisiologi............................................................................................ 10
2.6 Penegakan Diagnosa ............................................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan ...................................................................................... 13
2.8 Komplikasi & Prognosis ........................................................................ 15
BAB III ................................................................................................................. 17
KESIMPULAN .................................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA...18

18
ii