Pengertian

Infark Miokard Akut adalah nekrosis daerah miokardial yang

biasanya disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau terhenti terlalu

lama. Yang paling sering akibat adanya trombus akut atau mendadak pada

coronary artherosclerotic stenosis, dan manifestasi klinis pertama adalah

iskemia jantung, atau adanya riwayat angina pectoris (Riulantono,

2011).Infark miokard akut adalah kematian jaringan otot jantung

(miokard) yang disebabkan oleh insufisiensi suplai atau banyaknya darah

baik relatif maupun secara absolut (Muwarni, 2011).

Infark Miokard Akut oleh orang awam disebut serangan jantung

yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga

aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot

jantung mati (Rendi dan Margareth, 2012).

2.1.2 Etiologi

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas

metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme

asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadaroksigen yang berkurang, asam
lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa

diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI

karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah

kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner

tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi

segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur

plak. Erosi dan ruptur plak ateroma produksi vasokonstriktor, endotelin-1,

dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel

(Riulanto, 2011).

Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA.

Penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan

oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik yang

sudah ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk

pembentukan trombus (Robbins, 2007).

Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau

ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner (Sudoyo, 2010).

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain

emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasmekoronaria terisolasi, arteritis
trauma, gangguan hematologik, dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik (Libby, 2008).

Ada beberapa penyebab lain terjadinya IMA menurutMuwarni(2011)

yaitu:

1. Sindroma klasik : sumbatan total yang erjadi secara tiba-tiba pada

arteri.

2. Koronaria besar oleh trombosis.

3. Hiperkolesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam

pembuluh darah.

2.1.3 Faktor resiko IMA

Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah

yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor

risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat

proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok,

gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol,

serta kalori (Santoso, 2005).

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap

orang untuk terkena IMA menurut Kasron(2012) yaitu faktor resiko yang

bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi. 1. Faktor resiko yang dapat
dimodifikasiMerupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga

dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk

dalam kelompok ini diantaranya :

a. Merokok

b. Konsumsi alkohol
c. Infeksi

d. Hipertensi sistemik

e. Obesitas

f. Kurang olahraga

g. Penyakit diabetes

2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan faktor yang tidak bisa diubah atau dikendalikan,

yaitu diantaranya :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Riwayat keluarga

d. RAS

e. Geografi

f. Tipe kepribadian

g. Kelas sosial2.1.4 Klasifikasi IMA

a. Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan

dibagi menjadi menjadi 2 (dua) :

1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri

koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi

seluruh ketebalan miokardium. Keluhan nyeri terjadi secara

mendadak dan terus-menerus tidak mereda. Biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Yang ditandai

dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Perubahan enzim

CPKMB, LDH, AST.

2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian

dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

Perubahan enzim CKMB

3. Infark miokard akut unstable angina pectoris (UAP) :keadaan

klinis diantara angina pectoris stabil dan infark miokardium.

Nyeri dada angina biasanya berlokasi dibawah sternum

(retrosternal) dan kadang menjalar ke leher, rahang, bahu dan

kadang lengan kiri atau keduanya. Angina pectoris ditandai

dengan nyeri dada yang berakhir 5-15 menit. Perubahan EKG

(gelombang T terbalik > 0,2 mV dan atau depresei segmen ST >

0,05). Perubahan enzim terjadi kenaikan khas pada CKMB,

protein troponin T dan I dan myoglobin. Menurut Rendy dan Mrgareth (2012), jenis-jenis miokard
infark

terbagi menjadi 2 (dua) menurut lokasi yaitu:

1. Miokard infark subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat

peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial

terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun

dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan

arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti

hipotensi, perdarahan, hipoksia.

2. Miokard infark transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan

dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah

yang mengalami penyempitan arterosklerotik. Penyebab lain lebih

jarang ditemukan, termasuk disini misalnya perdarahan dalam

plague arterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang

umumnya terjadi ditempat arterosklerotik yang emboli koroner.

1.1.5 Gejala dan tanda IMA

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada

substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan

terkadang menjalar ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri,

atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan

angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMAbiasanya berlangsung beberapa jam
sampai hari, jarang ada hubungannya

dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan

pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering

mengalami diaforesis.
Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan

nyeri dada.Silent IMA ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes

mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut (Sudoyo,

2010).Myocardial infark ditandai dengan nyeri dada menetap, tidak hilang

dengan istirahat dan minum nitrogliserin.Kemudian menyebar luas

sehingga dapat menyebabkan hypotensi, shock, aritmia dan gagal

jantung.Pasien tampak banyak keringat, muka pucat, dyspnea, nausea,

vomit, cemas dan gelisah.

1.1.6 Penatalaksanaan di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi atau

menghilangkan nyeri dada, mengidentifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan

yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien

dengan STEMI.

Pasien dengan IMA harus terus dipantau oleh elektrokardiografi.

Perawat memantau lewat monitor semua aktifitasnya yang merugikan

pasien karena kematian terjadi paling sering dalam 24 jam pertama.

Kegiatan fisik pasien harus dibatasi paling sedikit 12 jam, dan rasa sakit

dan / atau kecemasan harus diminimalkan dengan analgesik yang sesuai. Meskipun penggunaan
agen antiaritmia profilaksis dalam 24 jam pertama

tidak dianjurkan, atropin, lidocaine, alat pacu jantung transkutan atau alat

pacu jantung transvenous, defibrillator, dan epinephrine harus segera

tersedia.

Sementara perhatian utama adalah untuk mencegah kematian, merawat

orang-orang untuk korban IMA bertujuan untuk meminimalkan

ketidaknyamanan pasiendari marabahaya dan untuk membatasi tingkat

kerusakan miokard. Menurut William Wijns (2006) perawatan dapat

dibagi menjadi empat tahap:

1. Perawatan darurat ketika pertimbangan utama adalah membuat

diagnosis yang cepat dan risiko awal stratifikasi, untuk menghilangkan

rasa sakit dan untuk mencegah atau mengobati serangan jantung.

2. Perawatan awal di mana pertimbangan utama adalah untuk memulai

secepat mungkin reperfusi terapi untuk membatasi ukuran infark dan

untuk mencegahekstensi infark dan perluasan dan untuk mengobati

komplikasi langsung seperti kegagalan pompa, shock dan aritmia yang

mengancam jiwa.

3. Perawatan selanjutnya di mana komplikasi yang biasanya terjadi

kemudian dibahas.

4. Penilaian dan langkah-langkah untuk mencegah perkembangan risiko

penyakit arteri koroner, infark baru,gagal jantung dan kematian. 1.1.7 Tatalaksana umum

1. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan

dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit

sampai dosis total 20 mg.

2. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan

saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi

dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.2) Nitrogliserin :

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis

0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

3. Nitrat :merupakan obat yang diberikan untuk menanggulangi spasme

arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan

menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan

relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk

cyclic guanosine monophosphate intraseluler, mengakibatkan

penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan

aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit.

4. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai

STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi

cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis160-325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya diberikan peroral dengan
dosis 75-162 mg.

5. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa

diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,

dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah

sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih

dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir

dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam

selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.

1.1.8 Peran perawat

Peran perawat menurut konsorium ilmu kesehatan terdiri dari

sebagai berikut (Hidayat, 2008) terdiri dari :

1. Peran sebagai pemberi asuhan keperawatan

Peran ini dapat dilakukan perawat dengan memperhatikan

keadaan kebutuhan dasar manusia yang dibutuhkan melalui pemberian

pelayanan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan.

2. Peran sebagai advokat pasien

Peran ini dilakukan perawat dalam membantu pasien dan

keluarganya dalam menginterpretasikan berbagai informasi dari

pemberi pelayanan atau informasi lain khususnya dalam pengambilan

persetujuan atas tindakan keperawatan yang diberikan kepada pasien.

Juga dapat berperan mempertahankan dan melindungi hak-hak pasienyang meliputi hak atas
pelayanan sebaik-baiknya, hak atas informasi

tentang penyakitnya dan hak atas privasi.

3. Peran edukator

Peran ini dilakukan dengan membantu pasien dalam

meningkatkan tingkat pengetahuan kesehatan, gejala penyakit bahkan

tindakan yang diberikan, sehingga terjadi perubahan perilaku dari

pasien setelah dilakukan pendidikan kesehatan.

4. Peran koordinator

Peran ini dilaksanakan dengan mengarahkan, merencanakan

serta mengorganisasi pelayanan kesehatan dari tim kesehatan sehingga

pemberian pelayanan kesehatan dapat terarah serta sesuai dengan

kebutuhan pasien.

5. Peran kolaborator

Peran perawat di sini dilakukan karena perawat bekerja

melalui tim kesehatan yang terdiri dari dokter, fisioterapis, ahli gizi

dan lain- lain dengan berupaya mengidentifikasi pelayanan

keperawatan yang diperlukan termasuk diskusi atau tukar pendapat

dalam penentuan bentuk pelayanan selanjutnya.

6. Peran konsultan

Di sini perawat berperan sebagai tempat konsultasi terhadap

masalah atau tindakan keperawatan yang tepat untuk diberikan.Peran