BAHAN AJAR

PERAWATAN INTENSIF DALAM MATERNITAS

PRE EKLAMSI BERAT

1. Definisi
Preeklampsia ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema,
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi
dalam triwulan ke tiga kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya
pada molahidatidosa. (Sarwono, 1999).
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis peeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30
mmHg atau lebih di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai
140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat
dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik dengan 15 mmHg atau lebih, atau
menjadi 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat.
Penentuan tekanan darah dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu
6 jam pada keadaan istirahat.
Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam
jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta
pembekakan jari tangan, kaki, dan muka. Edema pretibial yang ringan sering
ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk
penentuan diagnosis preeklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu
dalam kehamilan masih dapat dianggap normal tetapi bila kenaikan 1 kg
seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan timbulnya
preeklampsia.
Proteinuriaberarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi
0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan
1 atau 2 + atau 1 g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan
kateter atau midstream yang diambil minimal 2x dengan jarak waktu 6 jam.
Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan
berat badan; karena itu harus dianggap yang cukup serius.

2. Tanda dan Gejala

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :
a. Preeklampsia Ringan:
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka
Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter
b. Preeklampsia Berat
a. Tekanan darah sistol 160 mmHg atau lebih, atau tekanan darah diastol
110 mmHg atau lebih.
b. Protein dalam air kemih yang dikumpulkan selama 24 jam sebesar 5
gr/liter atau lebih; atau pada pada pemeriksaan kualitatif protein air
kemih menunjukkan hasil positif 3 atau 4.
c. Air kencing sedikit, yaitu kurang dari 400 ml dalam 24 jam.
d. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning)
e. Trombosit < 100.000/mm3
 f. Adanya keluhan sakit kepala, gangguan penglihatan, serta nyeri di ulu
hati.
g. Penimbunan cairan di paru-paru yang ditandai dengan sesak napas, serta
pucat pada bibir dan telapak tangan akibat kekurangan oksigen.
h. Perdarahan di retina (bagian mata)
i. Koma

3. Etiologi
Telah terdapat teori yang mencobamenerangkan sebab-musabab penyakit
tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang
memuaskan.teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal
berikut:
a. Sebab bertambahnya frekuensi primigraviditas, kehamilan ganda,
hidramnion, mola hidatidosa.
b. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.
c. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus.
d. Sebab jarangnya terjadi eklampsia dalam kehamilan-kehamilan berikutnya
e. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
Dewasa ini banyak ditemukan penyebab preeklampsia ialah iskemia
placenta. Akan tetapi teori ini belum dapat diterangkan lebih lanjut. Faktor
resiko yang mungkin dapat memicu ialah:
a. Kehamilan pertama atau primigravida dan multigravida
b. Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia
c. Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya
d. Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
e. Wanita dengan gangguan fungsi organ atau riwayat kesehatan diabetes,
penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah tinggi
f. Kehamilan kembar
g. Obesitas
h. Interval antarkehamilan yang jauh
i. Molahidatidosa

4. Manifestasi klinik
Biasanya penderita preeklampsia timbul berurutan: peningkatan BB
yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi dan akhirnya proteinuria. Pada
preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma,
diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrum, mual-muntah.

5. Pemeriksaan penunjang
Pada umumnya diagnosa pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari
trias tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Hal ini memang berguna
untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap
tanda dapat merupakan bahaya kendatipun ditemukan tersendiri. Adanya satu
tanda harus menimbulkan kewaspadaan.
1. Pemeriksaan Funduskopi
Berguna karena pendarahan dan eksudat jarang ditemukan pada pre-
eklampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan hipertensi menahun.
 2. Pemeriksaan Proteinuria
Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan:
a. Urin dipstik : 100 mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya
diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam
b. Pengumpulan proteinuria dalam 24 jam.
Dianggap patologis bila besaran proteinuria lebih dari sama dengan
300 mg/24jam.
3. Tes Kimia Darah
Ureum, kreatinin dan asam urat menilai fungsi ginjal. Biasanya
konsentrasi ureum dan kreatinin tidak meningkat; asam urat lebih
mungkin meningkat sebagai akibat penurunan bersihan ginjal. Kadar asam
urat serum lebi besar dari 7mg% memberi kesan risiko janin yang
meningkat.
4. Tes Fungsi Hati
Bilirubin, laktat dehidrogenase (LDH), dan SGOT menilai beratnya
penyakit hepar.
5. Pemeriksaan Koagulasi
Memberikan kesan koagulasi intravaskuler diseminata. Penurunan
jumlah trombosit mungkin merupakan manifestasi pertama dari
koagulopati yang serius.
6. Pengukuran Keluaran Urin
Merupakan suatu indikator penting dari beratnya proses penyakit.
Oliguria adalah suatu tanda bahaya dari fungsi ginjal yang mengalami
kegagalan. Kumpulan urin 24 jam membantu dalam menilai beratnya
proteinuria.
7. Pemantauan Denyut Jantung Janin, menyingkirkan gawat janin sepanjang:
a. Denyut jantung dasar dalam batas normal
b. Variabilitas denyut ke denyut normal
c. Akselerasi timbul saat gerakan janin
d. Tidak ada deselerasi saat kontraksi uterus
8. USG
Pengukuran secara seri dari diameter biparietal dapat menerangkan
kejadian dini dari retardasi pertumbuhan intra uteri. Gerakan pernapasan
janin, aktivitas janin dan volume cairan ketuban memberikan penilaian
tambahan dari kesehatan janin. Sonografi dapat mengidentifikasi
kehamilan ganda atau anomali janin.

6. Pathofisiologi
Vasokonstriksi merupakan dasar pathogenesis pre eklampsia.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan
menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan
hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel,
kebocoran arteriola disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu
Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan
menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya
akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksia atau anoreksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidasi lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu
metabolism di dalam sel. Peroksidasi lemak adalah hasil proses oksidasi
lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidasi lemak jenuh. Peroksidasi
lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidasi
terganggu, dimana peroksidasi dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul
keadaan yang disebut stress oksidatif.
Pada pre eklampsia, serum anti oksidan kadarnya menurun dan
plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidasi lemak. Sedangkan pada
wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan
sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidasi
lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidasi
lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel
endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Sel-sel
endotel ini biasanya berfungsi mencegah mikroagulasi dan memodulasi tonus
vascular. Jejas pada endotel vaskular menyebabkan koagulasi dan mengubah
respons otot polos vaskular menjadi zat vasoaktif yang dapat menimbulkan
vasokonstriksi pada endotel yang rusak. Jejas pada endotel inilah yang dapat
menjelaskan trias dasar dari preeklampsia: Hipertensi (vasospasme), edema
(kebocoran kapiler), dan proteineuria (kerusakan sel ginjal akibat hipoperfusi)
Selain itu,rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan, antara lain:
a. Adhesi dan agregasi trombosit
b. Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.
c. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari
rusaknya trombosit.
d. Produksi prostasiklin terhenti.
e. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Wanita pada preeklamsi dapat mengalami kelainan pada sistem imun
dan hal ini dapat menghambat invasi trofoblas pada pembuluh darah ibu. Hal
ini dapat menjelaskan bagaimana preeklampsi lebih sering terjadi pada wanita
yang terpajan antigen paternal untuk yang pertama kali : kehamilan pertama
atau pada wanita multigravida, kehamilan yang pertama dengan pasangan
yang baru. Hilangnya toleransi imunitas juga menjelaskan mengapa interval
antarkehamilan yang jauh merupakan faktor resiko preeklampsi. Aktivasi
abnormal pada sistem imun merupakan penyebab penyakit autoimun lainnya,
seperti lupus eritromatosus sistemik. Kadar sitokin serum yang meningkat
terdetekdi pada wanita dengan preeklampsi juga dapat disebskan oleh
kelainan imunologis primer.
Kelainan genetik tertentu dapat terlibat pada patofisiologi
preeklampsia. Wanita yang membawa mutasi pada komplemen reseptor CR-1
memiliki faktor resiko yang meningkat pada preeklampsia. Resistensi insulin
yang telah ada juga meningkatkan resiko.
Ketidakcocokan antara kebutuhan janin atau plasenta dengan
kemampuan ibu untuk memenuhinya dapat menyebabkan preeklampsia dan
akan menjelaskan berbagai faktor resiko seperti kehamilan multiple, penyakit
vaskular ibu, dan status hiperkoagulasi. Teori ini menjelaskan bahwa janin
yang kurang gizi mengirimkan sinyal kepada ibu untuk meningkatkan perfusi
 plasenta. Jika ibu tidak dapat mengkompensasi sinyal tersebiut, janin akan
akan mengirimkan sinyal lebih banyak lagi dan terjadilah preeklampsia.
Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan
terjadi peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan
perfusi ke organ, termasuk ke utero plasental fatal unit. Gangguan perfusi
plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta
sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.

7. Perubahan patologi
a. Perubahan anatomi patologi
a) Plasenta. Terdapat spasmus arteriola spiralis diseidua akibat penurunan
aliran darah ke plasenta. Hal ini disebabkan adanya konstriksi,
penyempitan dan nekrosis.
b) Ginjal. Terdapat kelainan pada glomerulus (pebengkakan sel-sel
kapiler), hiperplasi justaglomerulus (pembengkakan sitoplasma sel dan
bervakuolisasi), tubulus-tubulus henle dan spasmus pembuluh darah ke
glomerulus.
c) Hati. Perdarahan dan nekrosis pada tepi lobulus disertai trombosis pada
pembuluh darah kecil.
d) Otak. Edema dan anemia pada korteks serebri.
e) Retina. Spasmus pada arteriola-arteriola terutama pada diskus optikus.
f) Paru-paru. Edema.
g) Jantung. Biasanya mengalami degeneratif pada miokardium. Sering
ditemukan degenerasi lemak dan couldy swelling serta nekrosis dan
perdarahan.
h) Kelenjar adrenal. Perdarhan dan nekrosis
b. Perubahan fisiologi patologi
a) Plasenta dan uterus. Penurunan aliran darah mengakibatkan gangguan
fungsi plasenta
b) Ginjal. Penurunan aliran darah pada ginjal menyebabkan filtrasi
glomerulus berkurang. Akibatnya, filtrasi natrium menurun sehingga
retensi garam dan air.
c) Retina. Biasanya gangguan penglihatan.
d) Metabolisme dan elektrolit. Terjadi pergeseran cairan dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial yang menyebabkan edema, maka
aliran darah ke jaringan menurun hingga menyebabkan hipoksia.

8. Pencegahan
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur
2. Istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lebih banyak duduk dan
berbaring
3. Penambahan berat badan yg tidak berlebihan
4. Diet tinggi protein rendah lemak, karbohidrat, garam yang bertujuan:
Mencapai dan mempertahankan status gizi normal.
Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal.
Mencegah dan mengurangi retensi garam dan air.
Menjaga keseimbangan nitrogen
Menjaga agar pertambahan berat badan tidak melebihi normal.
 Mengurangi atau mencegah timbulnya resiko lain atau penyulit baru
pada saat kehamilan atau persalinan.

9. Penatalaksanaan
Pengobatan hanya dapat dilakukan secara sistematis karena etiologi
preeklampsia, dan faktor-faktor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya.
Tujuan utama penanganan ialah:
1) Mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia
2) Melahirkan janin hidup
3) Melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya
Pada dasarnya penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik
dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan
pada saat yang optimal, yaitu sebelum janinnya mati dalam kandungan,
namun cukup matur untuk hidup di luar uterus.
1. Rawat Jalan (ambulatoir)
Jika kehamilan masih muda dan preeklampsia masih ringan dapat
dirawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur
miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring. Pada umur
kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring
menghilangkan tekanan rahim pada vena cava inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal
ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli
dan meningkatkan diuresis. Dieresis dengan sendirinya meningkatkan
ekskresi natrium, menurunkan reaktifitas kardiovaskular, sehingga
mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meninkatkan
pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki
kondisi janin dalam rahim.
2. Rawat Inap (dirawat di rumah sakit)
Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklamsia ringan perlu
dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklamsi ringan dirawat di rumah sakit,
ialah :
a. Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
minggu
b. Adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklamsi berat.

Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG
dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah
cairan amnion.
Pada preeklamsi berat pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan
observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa : nyeri kepala,
gangguan virus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain
itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria,
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan USG
dan NST.
3. Pengobatan Medikamentosa
 Penderita preeklamsi berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklamsi berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklamsi mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oliguria. Factor yang sangat menentukan terjadinya edema
parudan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid / pulmonary capillary wedge
pressure.
Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral maupun
infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya
harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang
dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda edema
paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat
berupa :
a. 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125
cc/jam
b. Infuse Dekstrose 5% yang setiap 1 liternya diselingi dengan infuse
Ringer laktat (60 125 cc/jam) 500cc.
Jika preeklampsia berat, istirahat baring sebaiknya dilakukan di
rumah sakit.Biasanya diperlukan pemeriksaan teratur untuk menentukan
keadaan ibu dan bayi. Pemeriksaan lain adalah ultrosonografi untuk
menentukan volume cairan amnion.
Obat-obatan biasanya diberikan untuk menurunkan tekanan darah
sampai tiba masa melahirkan. Jika preeklampsia berat atau terjadi sindrom
HELLP, maka diberikan kortikosteroid. Kortikosteroid dapat memperbaiki
fungsi hati dan trombosit. Selain itu, berguna untuk mematangkan paru-
paru janin dalam sedikitnya dalam waktu 48 jam dan membantu
mempersiapkan kondisi bayi prematur setelah persalinan. Antikonvulsif
diberikan pada preeklampsia berat seperti magnesium sulfat untuk
mencegah kejang.

10. Komplikasi
a. Solusio plasenta
b. Hipofibrinogenemia
c. Hemolisis
d. Perdarahan otak
e. Kelainan mata
f. Edema paru-paru
g. Nekrosis hati
h. Sindrom HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet)
i. Kelainan ginjal
j. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra - uterin