LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF

DISUSUN OLEH :

INTANG SULISTIANI ZEN

058 STYJ 17

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
MATARAM
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER
DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF

I. KONSEP DASAR CHF

1. Definisi CHF
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke
seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare,
2001).
Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi
struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan
oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan,
meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan
pengisian (Mc Murray et al., 2012). Gagal jantung kongestif adalah
sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Dipiro et al., 2015)

2. Klasifikasi CHF
a. Gagal jantung akut kronik
1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai
dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi
jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps
pembuluh darah.
2) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai
 dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal
jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi
dan hipertrofi.
b. Gagal Jantung Kanan- Kiri
1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk
memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti
pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
2) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan
pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama
sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan lain-lain.
c. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi.
2) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam
pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.
Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al.,
2013), klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut
:
a. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko
tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung
serta tanpa adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung
tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya
terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner,
diabetes melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada
jantungnya (cardiotoxins).
b. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila
ditemukan adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa
 menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B
pada umumnya ditemukan pada pasien dengan infark miokard,
disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvular
asimptomatik.
c. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural
pada jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun
setelah terjadi kerusakan. Gejala yang timbul dapat berupa nafas
pendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.
d. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan
penanganan ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan
pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring
secara ketat
The New York Heart Association (Yancy et al., 2013)
mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas, meliputi :
a. Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara
normal tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara
normal menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina
pektoris (mild CHF).
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja
mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas
fisik apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan
gejala yang berat (severe CHF).

3. Epidemiologi
 Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai
insidensi yang besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir
yaitu >650.000 pada kasus baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan
hidup telah mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung
dalam waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang mutlak (Yancy et al.,
2013).

4. Faktor Resiko
a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi,
hipertrofi pada LV, infark miokard, obesitas, diabetes.
b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal
kronik, albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.
c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.
d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.
e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi
(antrasiklin, siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab,
tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.
f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.
(Ford et al., 2015)

5. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup
ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan
 gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis
AV), peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (misalnya : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Gagal jantung dan adanya faktor
eksaserbasi ataupun beberapa penyakit lainnya, mempunyai
pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan
seharusnya dilakukan dengan penuh pertimbangan.

6. Patofisiologi
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak
jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah
ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
a. Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan
baik sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung
sebelah kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke
dalam vaskulator pulmonal (Berkowitz, 2013). Pada saat terjadinya
aliran balik darah kembali menuju ventrikular pulmonaris, tekanan
kapiler paru akan meningkat (>10 mmHg) melebihi tekanan kapiler
osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan
cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan menginisiasi edema
(Porth, 2007).
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke
jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam
alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi
akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
 untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan
dan batuk.
b. Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan
disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari
kerusakan yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah
terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi yang
ditimbulkan akibat adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah
kiri. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati
dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah (Acton, 2013).
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak
dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali
dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi
edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali,
distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
c. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana
neurohormon pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang
diuraikan oleh neuroendokrin (Mann, 2012). Renin merupakan salah
satu neurohormonal yang diproduksi atau dihasilkan sebagai respon
dari penurunan curah jantung dan peningkatan aktivasi sistem syaraf
simpatik.

7. Manifestasi klinis
Tanda dominan :
a. Meningkatnya volume intravaskuler
b. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
c. Gagal Jantung Kiri :
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
2) Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
3) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
d. Gagal jantung Kanan :
1) Kongestif jaringan perifer dan visceral
2) Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya
oedema pitting, penambahan BB.
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
4) Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen
5) Nokturia
6) Kelemahan
e. CHF Akut
1) Ansietas
2) Peningkatan berat badan
3) Restletness
4) Nafas pendek, bunyi krekels,
5) Fatigue takikardi
 6) Penurunan resistensi vaskuler
7) Distensi vena jugularis
8) Dyspnea , orthopnea,
9) Batuk , batuk darah,
10) Wheezing bronchial,
11) Sianosis
12) Denyut nadi lemah dan tidak teraba
13) Penurunan urin noutput
14) Delirium
15) Sakit kepala.
f. CHF Kronik
1) Anoreksia
2) Nokturia
3) Edema perifer
4) Hiperpigmentasi ekstremitas bawah
5) Kelemahan
6) Hepatomegali
7) Ascites
8) Dyspnea
9) Intoleransi aktivitas berat
10) Kulit kehitaman.

8. Penatalaksanaan Medis
Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF)
berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013) antara lain
sebagai berikut :
a. Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai
faktor resiko.
b. Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV.
c. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup.
d. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.
1) Non Farmakologis
 a. CHF Kronik
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
2. Diet pembatasan natrium
3. Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti
NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan
retensi air dan natrium
4. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5. Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
1. Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2. Pembatasan cairan
2) Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
c. Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung. Obatnya adalah:
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak
digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan
pengembangan ventrikel untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel
 (jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan
respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk
mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD,
hipertrofi ventrikel kiri.

9. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
c. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah.
d. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat

e. Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan

tindakan penanganan gagal jantung.
f. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan
yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk dan lain-lain.
g. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat
ditoleransi dengan bantuan terapis.

10. Komplikasi
a. Edema pulmoner akut
b. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
c. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
e. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
 darah merah.
f. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena
stasis darah.
g. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata.
h. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

11. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada pasien gagal jantung harus
mencakup evaluasi awal pada jumlah darah lengkap, urinalisis, elektrolit
serum (termasuk pemeriksaan kalsium, magnesium), blood urea nitrogen
(BUN), kreatinin serum, glukosa, profil lipid puasa, tes fungsi ginjal dan
hati, x-ray dada, elektrokardiogram (EKG) dan thyroid-stimulating
hormone (Yancy et al., 2013). Pasien yang dicurigai mengalami gagal
jantung, dapat pula dilakukan pemeriksaan kadar serum natrium peptida
(NICE, 2010).
a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan
aksis, iskemia dan kerusakan pola.
b. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
c. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHF memperburuk PPOM.
h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
 atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN CHF

Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan
pada klien CHF meliputi :
1. Pengkajian
Pengkajian primer :
a. Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi
pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda
asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas
bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti
snoring.
b. Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan
cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi
status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4) Disability: nilai tingkat
kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
Fokus Pengkajian :
Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan
terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
a. Pernafasan : Auskultasi pada interval yang sering untuk
menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan
kedalaman bernafas.
1) Jantung: Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising
jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai
gagal.
 2) Tingkat kesadaran: Kaji tingkat kesadaran, adakah
penurunan kesadaran.
3) Perifer: Kaji adakah sianosis perifer
4) Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen
dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan
distensi vena jugularis (DVJ).

2. Diagnosa Keperawatan
Masalah Yang lazim muncul pada klien
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis
otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup.
b. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal.
e. Cemas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan curah jantung yang
rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status
nutrisi yang buruk selama sakit kritis.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya
hidup.
 1. Discharge Planning :

a. Beri pendidikan tentang kondisi yang spesifik

b. Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek

sampingnya

c. Ajarkan tentang tehnik memberi makan dan kebutuhan

nutrisi

3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
1 Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d respon fisiologis otot 1. Cardiac Pump Cardiac Care
jantung, peningkatan effectiveness 1. Evaluasi adanya
frekuensi, dilatasi, 2. Circulation nyeri dada
hipertrofi atau peningkatan Status (intensitas,lokasi,
isi sekuncup 3. Vital Sign durasi)
Status 2. Catat adanya
Kriteria Hasil: disritmia jantung
1. Tanda 3. Catat adanya tanda
Vital dalam dan gejala penurunan
rentang normal cardiac putput
(Tekanan darah, 4. Monitor status
Nadi, respirasi) kardiovaskuler
2. Dapat 5. Monitor status
mentoleransi pernafasan yang
aktivitas, tidak menandakan gagal
ada kelelahan jantung
3. Tidak 6. Monitor abdomen
ada edema paru, sebagai indicator
perifer, dan tidak penurunan perfusi
ada asites 7. Monitor balance
4. Tidak cairan
ada penurunan 8. Monitor adanya
kesadaran perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon
 pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
10. Atur periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor adanya
pulsus paradoksus
8. Monitor adanya
pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan
irama jantung
10. Monitor bunyi
jantung
11. Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola
 pernapasan abnormal
14. Monitor suhu,
warna, dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis
perifer
16. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign

2 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya 1. Peripheral Sensation
curah jantung, hipoksemia Circulation status
Management
jaringan, asidosis dan 2.
kemungkinan thrombus Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi
atau emboli cerebral perifer)
Kriteria Hasil :
1. Monitor adanya
Definisi : 1.
daerah tertentu yang
Penurunan pemberian Mendemonstrasik
hanya peka terhadap
oksigen dalam kegagalan an status sirkulasi
panas/dingin/tajam/tum
memberi makan jaringan yang ditandai
pul
pada tingkat kapiler dengan :
2. Monitor adanya
Batasan karakteristik : a. Tekanan
paretese
Renal systole
3. Instruksikan
- Perubahan tekanan dandiastole
keluarga untuk
darah di luar batas dalam rentang
mengobservasi kulit
parameter yang
jika ada lsi atau laserasi
- Hematuria diharapkan
4. Gunakan sarun
- Oliguri/anuria b. Tidak ada
tangan untuk proteksi
- Elevasi/penurunan ortostatikhipe
5. Batasi gerakan
BUN/rasio kreatinin rtensi
pada kepala, leher dan
Gastro Intestinal c. Tidak ada
punggung
- Secara usus tanda tanda
6. Monitor
hipoaktif atau tidak ada peningkatan
kemampuan BAB
- Nausea tekanan
7. Kolaborasi
- Distensi abdomen intrakranial
pemberian analgetik
- Nyeri abdomen atau (tidak lebih
8. Monitor adanya
 tidak terasa lunak dari 15 tromboplebitis
(tenderness) mmhg) 9. Diskusikan
Peripheral 2. Mendemonstra menganai penyebab
- Edema sikan perubahan sensasi
- Tanda Homan kemampuan
positif kognitif yang
- Perubahan ditandai dengan:
karakteristik kulit a. Berkomuni
(rambut, kuku, kasi dengan
air/kelembaban) jelas dan
- Denyut nadi lemah sesuai dengan
atau tidak ada kemampuan
- Diskolorisasi kulit b. Menunjukk
- Perubahan suhu an perhatian,
kulit konsentrasi
- Perubahan sensasi dan orientasi
- Kebiru-biruan c. Memproses
- Perubahan tekanan informasi
darah di ekstremitas d. Membuat
- Bruit keputusan
- Terlambat sembuh dengan benar
- Pulsasi arterial 3. Menunjukkan
berkurang fungsi sensori
- Warna kulit pucat motori cranial
pada elevasi, warna yang utuh :
tidak kembali pada tingkat kesadaran
penurunan kaki mambaik, tidak
Cerebral ada gerakan
- Abnormalitas bicara gerakan
- Kelemahan involunter
ekstremitas atau paralis
- Perubahan status
mental
- Perubahan pada
respon motorik
- Perubahan reaksi
pupil
- Kesulitan untuk
menelan
- Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar
 - Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
- Abnormal gas darah
arteri
- Perasaan
Impending Doom
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada
Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri
terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
- Penurunan
 konsentrasi Hb dalam
darah

3 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

b/d kongesti paru, 1. Respiratory Airway Management
hipertensi pulmonal, Status : Gas 1. Buka jalan nafas,
penurunan perifer yang exchange guanakan teknik chin
mengakibatkan asidosis 2. Respiratory lift atau jaw thrust bila
laktat dan penurunan curah Status : perlu
jantung. ventilation 2. Posisikan pasien
3. Vital Sign untuk memaksimalkan
Definisi : Kelebihan atau Status ventilasi
kekurangan dalam Kriteria Hasil : 3. Identifikasi pasien
oksigenasi dan atau 1. Mendemonstr perlunya pemasangan
pengeluaran asikan alat jalan nafas buatan
karbondioksida di dalam peningkatan 4. Pasang mayo bila
membran kapiler alveoli ventilasi dan perlu
oksigenasi yang 5. Lakukan fisioterapi
Batasan karakteristik : adekuat dada jika perlu
Gangguan penglihatan 2. Memelihara 6. Keluarkan sekret
Penurunan CO2 kebersihan paru dengan batuk atau
Takikardi paru dan bebas suction
Hiperkapnia dari tanda tanda 7. Auskultasi suara
Keletihan distress nafas, catat adanya
somnolen pernafasan suara tambahan
Iritabilitas 3. Mendemonstr 8. Lakukan suction
Hypoxia asikan batuk pada mayo
kebingungan efektif dan suara 9. Berika
Dyspnoe nafas yang bronkodilator bial perlu
nasal faring bersih, tidak ada 10. Barikan pelembab
AGD Normal sianosis dan udara
sianosis dyspneu (mampu 11. Atur intake untuk
warna kulit abnormal mengeluarkan cairan mengoptimalkan
(pucat, kehitaman) sputum, mampu keseimbangan.
Hipoksemia bernafas dengan 12. Monitor respirasi
hiperkarbia mudah, tidak ada dan status O2
sakit kepala ketika bangun pursed lips)
frekuensi dan kedalaman 4. Tanda tanda
nafas abnormal vital dalam Respiratory Monitoring
rentang normal 1. Monitor rata rata,
Faktor faktor yang kedalaman, irama dan
berhubungan : usaha respirasi
 ketidakseimbangan perfusi 2. Catat pergerakan
ventilasi dada,amati
perubahan membran kesimetrisan,
kapiler-alveolar penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara
nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola
nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan
otot diagfragma
( gerakan paradoksis )
7. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
8. Tentukan
kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas utama
9. Uskultasi suara
paru setelah tindakan
untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan
nafas paten
3. Monitor AGD,
tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
 5. Monitor adanya
tanda tanda gagal nafas
6. Monitor pola
respirasi
7. Lakukan terapi
oksigen
8. Monitor status
neurologi
9. Tingkatkan oral
hygiene

4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :

b/d berkurangnya curah 1. Electrolit and Fluid management
jantung, retensi cairan dan acid base balance
1. Timbang
natrium oleh ginjal, 2. Fluid balance
popok/pembalut jika
hipoperfusi ke jaringan
diperlukan
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil:
2. Pertahankan
pulmonal 1. Terbebas dari
catatan intake dan
edema, efusi,
output yang akurat
Definisi : Retensi cairan anaskara
3. Pasang urin kateter
isotomik meningkat 2. Bunyi nafas
jika diperlukan
Batasan karakteristik : bersih, tidak ada
4. Monitor hasil lAb
- Berat badan dyspneu/ortopneu
yang sesuai dengan
meningkat pada waktu 3. Terbebas dari
retensi cairan (BUN ,
yang singkat distensi vena
Hmt , osmolalitas
- Asupan berlebihan jugularis, reflek
urin )
dibanding output hepatojugular (+)
5. Monitor status
- Tekanan darah 4. Memelihara
hemodinamik termasuk
berubah, tekanan arteri tekanan vena
CVP, MAP, PAP, dan
pulmonalis berubah, sentral, tekanan
PCWP
peningkatan CVP kapiler paru,
6. Monitor vital sign
- Distensi vena output jantung
7. Monitor indikasi
jugularis dan vital sign
retensi / kelebihan
- Perubahan pada dalam batas
cairan (cracles, CVP ,
pola nafas, normal
edema, distensi vena
dyspnoe/sesak nafas, 5. Terbebas dari
leher, asites)
orthopnoe, suara nafas kelelahan,
8. Kaji lokasi dan luas
abnormal (Rales atau kecemasan atau
edema
crakles), kebingungan
9. Monitor masukan
kongestikemacetan 6. Menjelaskani
makanan / cairan dan
paru, pleural effusion ndikator
hitung intake kalori
- Hb dan hematokrit kelebihan cairan
 menurun, perubahan harian
elektrolit, khususnya 10. Monitor status
perubahan berat jenis nutrisi
- Suara jantung SIII 11. Berikan diuretik
- Reflek sesuai interuksi
hepatojugular positif 12. Batasi masukan
- Oliguria, azotemia cairan pada keadaan
- Perubahan status hiponatrermi dilusi
mental, kegelisahan, dengan serum Na <
kecemasan 130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter
Faktor-faktor yang jika tanda cairan
berhubungan : berlebih muncul
- Mekanisme memburuk
pengaturan melemah
- Asupan cairan Fluid Monitoring
berlebihan 1. Tentukan riwayat
- Asupan natrium jumlah dan tipe intake
berlebihan cairan dan eliminaSi
2. Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor berat
badan
4. Monitor serum dan
elektrolit urine
5. Monitor serum dan
osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR,
dan RR
7. Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
8. Monitor parameter
hemodinamik infasif
 9. Catat secara akutar
intake dan output
10. Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
11. Monitor tanda dan
gejala dari odema

5 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau 1. Anxiety Anxiety Reduction
kecacatan, perubahan peran control
(penurunan kecemasan)
dalam lingkungan social 2. Coping
atau ketidakmampuan yang 3. Impulse 1. Gunakan
permanen. control pendekatan yang
Kriteria Hasil : menenangkan
Definisi : 1. Klien mampu 2. Nyatakan dengan
Perasaan gelisah yang tak mengidentifikasi jelas harapan terhadap
jelas dari ketidaknyamanan dan pelaku pasien
atau ketakutan yang disertai mengungkapkan 3. Jelaskan semua
respon autonom (sumner gejala cemas prosedur dan apa yang
tidak spesifik atau tidak 2. Mengidentifik dirasakan selama
diketahui oleh individu); asi, prosedur
perasaan keprihatinan mengungkapkan 4. Pahami prespektif
disebabkan dari antisipasi dan menunjukkan pasien terhdap situasi
terhadap bahaya. Sinyal ini tehnik untuk stres
merupakan peringatan mengontol cemas 5. Temani pasien
adanya ancaman yang akan 3. Vital sign untuk memberikan
datang dan memungkinkan dalam batas keamanan dan
individu untuk mengambil normal mengurangi takut
langkah untuk menyetujui 4. Postur tubuh, 6. Berikan informasi
terhadap tindakan ekspresi wajah, faktual mengenai
Ditandai dengan bahasa tubuh dan diagnosis, tindakan
Gelisah tingkat aktivitas prognosis
Insomnia menunjukkan 7. Dorong keluarga
Resah berkurangnya untuk menemani anak
Ketakutan kecemasan 8. Lakukan back /
Sedih neck rub
Fokus 9. Dengarkan dengan
pada diri penuh perhatian
Kekhawati 10. Identifikasi tingkat
ran kecemasan
 Cemas 11. Bantu pasien
mengenal situasi yang
menimbulkan
kecemasan
12. Dorong pasien
untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
13. Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
14. Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan

6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :

curah jantung yang rendah, 1. Energy Energy Management
ketidakmampuan conservation
1. Observasi adanya
memenuhi metabolisme 2. Self Care :
pembatasan klien
otot rangka, kongesti ADLs
dalam melakukan
pulmonal yang Kriteria Hasil :
aktivitas
menimbulkan hipoksinia, 1. Berpartisipas
2. Dorong anal untuk
dyspneu dan status nutrisi i dalam aktivitas
mengungkapkan
yang buruk selama sakit fisik tanpa
perasaan terhadap
disertai
keterbatasan
Intoleransi aktivitas b/d peningkatan
3. Kaji adanya factor
fatigue tekanan darah,
yang menyebabkan
nadi dan RR
Definisi : Ketidakcukupan kelelahan
2. Mampu
energu secara fisiologis 4. Monitor nutrisi
melakukan
maupun psikologis untuk dan sumber energi
aktivitas sehari
meneruskan atau tangadekuat
hari (ADLs)
menyelesaikan aktifitas 5. Monitor pasien
secara mandiri
yang diminta atau aktifitas akan adanya kelelahan
sehari hari. fisik dan emosi secara
berlebihan
Batasan karakteristik : 6. Monitor respon
a. melaporkan secara kardivaskuler terhadap
verbal adanya aktivitas
kelelahan atau 7. Monitor pola tidur
kelemahan. dan lamanya
b. Respon abnormal tidur/istirahat pasien
dari tekanan darah atau
 nadi terhadap aktifitas Activity Therapy
c. Perubahan EKG 1. Kolaborasikan
yang menunjukkan
dengan Tenaga
aritmia atau iskemia
d. Adanya dyspneu Rehabilitasi Medik
atau ketidaknyamanan dalammerencanakan
saat beraktivitas.
progran terapi yang
Faktor factor yang tepat.
berhubungan : 2. Bantu klien untuk
a. Tirah Baring mengidentifikasi
atau imobilisasi aktivitas yang mampu
b. Kelemahan
dilakukan
menyeluruh
c. Ketidakseimban 3. Bantu untuk
gan antara suplei memilih aktivitas
oksigen dengan konsisten yangsesuai
kebutuhan
d. Gaya hidup dengan kemampuan
yang dipertahankan. fisik, psikologi dan
social
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
6. Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk
membuat jadwal
 latihan diwaktu luang
8. Bantu
pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan
penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon
fisik, emoi, social dan
spiritual

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan 1. Kowlwdge : Teaching : disease
penyakitnya, tindakan yang disease process
Process
dilakukan, obat obatan 2. Kowledge :
yang diberikan, komplikasi health Behavior 1. Berikan penilaian
yang mungkin muncul dan Kriteria Hasil : tentang tingkat
perubahan gaya hidup 1. Pasien dan pengetahuan pasien
keluarga tentang proses
Definisi : menyatakan penyakit yang spesifik
Tidak adanya atau pemahaman 2. Jelaskan
kurangnya informasi tentang penyakit, patofisiologi dari
kognitif sehubungan kondisi, penyakit dan
dengan topic spesifik. prognosis dan bagaimana hal ini
program berhubungan dengan
Batasan karakteristik : pengobatan anatomi dan fisiologi,
memverbalisasikan adanya 2. Pasien dan dengan cara yang
masalah, ketidakakuratan keluarga mampu tepat.
mengikuti instruksi, melaksanakan 3. Gambarkan tanda
perilaku tidak sesuai. prosedur yang dan gejala yang biasa
dijelaskan secara muncul pada penyakit,
Faktor yang berhubungan : benar dengan cara yang tepat
keterbatasan kognitif, 3. Pasien dan 4. Gambarkan proses
interpretasi terhadap keluarga mampu penyakit, dengan cara
informasi yang salah, menjelaskan yang tepat
kurangnya keinginan untuk kembali apa yang 5. Identifikasi
mencari informasi, tidak dijelaskan kemungkinan
mengetahui sumber-sumber perawat/tim penyebab, dengna cara
informasi. kesehatan yang tepat
lainnya. 6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
7. Hindari harapan
yang kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
9. Diskusikan
perubahan gaya hidup
yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi
di masa yang akan
datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung
pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber
atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13. Rujuk
 pasien pada grup atau
agensi di komunitas
lokal, dengan cara
yang tepat
14. Instruksikan
pasien mengenai tanda
dan gejala untuk
melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, F.B., Asuhan keperawatan Klien dengan gangguan Sistem Persarafan,

Salemba Medika, 2008, Jakarta

Doengoes, M.E.,dkk., Rencana asuhan keperawatan Edisi 3, 2000, EGC, Jakarta

Herdman T.H, dkk,. Nanda Internasional Edisi Bahasa Indonesia, Diagnosis

Keperawatan Definisi dan Klasifikasi, 2012-2014, EGC, Jakarta

Nurjannah. I., Fast Methods of Formulating, English version, 2012, Mocomedia,

Yogyakarta
Nurjannah I., Proses Keperawatan Nanda, Noc & Nic, 2012, Mocomedia,
Yogyakarta Price, S.A.,dkk,. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6, Volume 2, 2006, EGC, Jakarta

Smelltzer C, dkk,. Buku ajar keperawatan medikal bedah, Jakarta, EGC, 2002
Wilkinson J .M,. Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
Hasil

29