Pembimbing
dr. Asti Widuri, Sp. THT, M.Kes
Disusun oleh
Irwansyah
NIM : 2008 031 0109
II. ANAMNESIS
Keluhan utama :
Nyeri telinga kanan & demam
Riwayat penyakit sekarang:
Anak S F, dibawa oleh ibunya ke poli THT RSUD Tidar Magelang,
dengan keluhan nyeri telinga sebelah kanan dan demam. Keluhan dirasakan
sejak 2 hari yang lalu, muncul perlahan, dan terus menerus. Nyeri sangat
mengganggu pasien hingga tidak dapat bersekolah. 5 hari yang lalu pasien
mengalami batuk pilek ringan, yang dirasakan hingga saat ini.
Cairan yang keluar dari hidung pasien awalnya cair bening, kemudian
berubah menjadi kuning-kehijauan yang kental. Selain nyeri telinga sebelah
kanan, batuk berdahak, dan pilek pasien juga mengeluhkan penurunan nafsu
makan, dan nyeri kepala di sekitar telinga kanan.
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat penyakit serupa
Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan serupa
Riwayat penyakit ISPA
(+), sejak 5 hari yang lalu
Riwayat Diabetes Mellitus
disangkal
Riwayat Asma
disangkal
Riwayat alergi
disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa
disangkal
Riwayat Diabetes Mellitus
disangkal
Riwayat Asma
Disangkal
(TENGGOROK)
Inspeksi :
Pada labia tidak terdapat kelainan
Lidah kotor (-) hiperemis (-)
Mukosa lidah dalam batas normal
Tonsil dalam batas normal
Uvula berada di tengah, hiperemis (-)
Post nasal drip (+)
Palpasi :
Kelenjar submandibula oedem (-), nyeri tekan (+)
IV. DIAGNOSIS
Otitis Media Akut
V. TERAPI
Medikamentosa
Amoksisilin 500 mg
S 3 dd 1
Sebagai antibiotic golongan penisilin untuk menghambat bakteri
penyebab terjadinya peradangan di telinga tengah
Parasetamol 500 mg
S 3dd 1
Sebagai antipiretik, unutk menurunkan demam pasien.
Asam Mefenamat
S 3 dd 1
Sebagai analgetik untuk mengurangi rasa nyeri yang disebabkan
peradangan pada telinga tengah
Non-medikamentosa
Kompres air hangat
Edukasi
Banyak minum air putih
Jangan mengorek-ngorek telinga kanan
Istirahat cukup, makan makanan yang bergizi
Kontrol ke poli THT setelah obat habis
PEMBAHASAN
Gambar 3. Distribusi Mikroorganisme yang diisolasi dari Cairan Telinga Tengah Pasien
OMA
* Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan angka 0-3, berarti
OMA ringan dan bila > 3, berarti OMA berat
Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat otalgia
berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 39C oral atau 39,5C rektal.
OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan demam kurang dari 39C oral
atau 39,5C rektal.
V. Fisiologi, Patologi, & Patogenesis
a. Tuba Eustachius
Fungsi abnormal tuba Eustachius merupakan faktor yang penting
pada otitis media. Tuba Eustachius adalah saluran yang menghubungkan
rongga telinga tengah dengan nasofaring, yang terdiri atas tulang rawan
pada dua pertiga ke arah nasofaring dan sepertiganya terdiri atas tulang.
Tuba Eustachius biasanya dalam keadaan steril serta tertutup dan
baru terbuka apabila udara diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada
saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh
kontraksi muskulus tensor veli palatini apabila terjadi perbedaan tekanan
telinga tengah dan tekanan udara luar antara 20 sampai dengan 40 mmHg.
Tuba Eustachius mempunyai tiga fungsi penting, yaitu ventilasi, proteksi,
dan drainase sekret. Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan udara
dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Proteksi, yaitu
melindung telinga tengah dari tekanan suara, dan menghalangi masuknya
sekret atau cairan dari nasofaring ke telinga tengah. Drainase bertujuan
untuk mengalirkan hasil sekret cairan telinga tengah ke nasofaring.
b. Patogenesis OMA
Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh
infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga terjadi
kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas, termasuk nasofaring
dan tuba Eustachius. Tuba Eustachius menjadi sempit, sehingga terjadi
sumbatan tekanan negatif pada telinga tengah. Bila keadaan demikian
berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri
dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustachius. Mukosa
telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur proses
ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi gangguan akibat
obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi
efusi cairan ke dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus
terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. Bila tuba Eustachius
tersumbat, drainase telinga tengah terganggu, mengalami infeksi serta
terjadi akumulasi sekret di telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi
mikroba patogen pada sekret. Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan
atas, sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan
menyebabkan disfungsi tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat
meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga menganggu
pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus
bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran dapat
terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak
dapat bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu
banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang
meninggi.
Obstruksi tuba Eustachius dapat terjadi secara intraluminal dan
ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA, dimana
proses inflamasi terjadi, lalu timbul edema pada mukosa tuba serta
akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu, sebagian besar pasien dengan
otitis media dihubungkan dengan riwayat fungsi abnormal dari tuba
Eustachius, sehingga mekanisme pembukaan tuba terganggu. Faktor
ekstraluminal seperti tumor, dan hipertrofi adenoid.
VI. Stadium OMA
OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium,
bergantung pada perubahan mukosa telinga tengah, yaitu:
Adams G., Boies L., Higler P. BOIES Fundamental of Otolaryngology (Buku Ajar
Penyakit THT) Edisi 6. Jakarta : EGC, 1997.
Soepardi A, Iskandar N, Bashiruddin J, et al. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi keenam. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2007. Pg:212-25
Carparas. M. B, Lim. M. G. Basic Otolaryngology. Publication of comitteeof the
college of Medicine: University of the Philippines. 1998. Pg: 149-59