MAKALAH ORAL MEDICINE

INFEKSI VIRUS

KELOMPOK 2

1. Hasna Luthfiyah Khairunnisa (2011-11-068)

2. Maria Christin Evelin (2011-11-082)
3. Niken Larasati Kusumodjati (2011-11-095)
4. Putri Andhanti (2011-11-101)
5. Putri Moortiningsih Hasheila (2011-11-104)
6. Retno Kinasih Nugraheni (2011-11-109)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

2013

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan karunia-Nya,
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Infeksi Virus tepat pada waktunya.
Makalah ini merupakan hasil diskusi kelompok kami. Makalah ini disusun dalam rangka
memenuhi tugas mata kuliah Ilmu Penyakit Mulut (Oral Medicine). Selain itu makalah ini juga
bertujuan untuk melatih kami tim penulis untuk berpikir kritis dan menganalisisnya dalam upaya
menemukan pemecahan masalahnya terutama dalam rangka penerapan ilmu yang bersifat
teoritis.

Tim penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat banyak kekurangan, baik yang
disadari maupun tidak disadari. Untuk itu tim penulis mengucapkan permohonan maaf atas
ketidaksempurnaan makalah ini baik dalam pengetikan maupun penyusunannya. Tim penyusun
berharap agar semua tujuan penulisan makalah ini benar-benar bisa terpenuhi sesuai dengan
harapan kami. Akhir kata, tim penulis sangat mengaharapkan saran dan kritik dari pembaca agar
bisa menjadi lebih baik di masa mendatang.

Terima kasih.

Jakarta, 07 Desember 2013

Tim Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar
Daftar isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
1.2. Rumusan Masalah
1.3. Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Definisi Virus
2.1.1. Struktur dan Anatomi Virus
2.1.2 Parasitisme Virus
2.1.3 Reproduksi Virus
2.1.4 Klasivikasi Virus
2.2 Herpes Simplex
2.3 Herpes Zoster
2.4 Varicella / Chicken Pox
2.5 Herpangina
2.6 Hand Foot Mouth Disease (HFMD)
2.7 Measles
2.8 Mumps / Parotitis
2.9 HIV / AIDS
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

1.2. Rumusan Masalah

1.3. Tujuan

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI VIRUS

Virus adalah parasit intraseluler obligat dan ukurannya 20-200 nm, bentuk dan komposisi
kimianya bervariasi, tetapi hanya mengandung RNA or DNA. Partikelnya secara utuh disebut
VIRION yang terdiri dari Capsid yang dapat terbungkus oleh sebuah
Glycoprotein/membrane lipid. Virus resisten terhadap antibiotics. Virus merupakan Partikel yang
bersifat parasit obligat pada sel/makhluk hidup Aseluler (bukan merupakan sel) Berukuran
sangat renik Di dalam sel inang virus menunjukkan ciri makhluk hidup, sedangkan di luar sel
menunjukkan ciri bukan makhluk hidup. Bentuk virus berbeda beda ada yang bula, batang,
polihidris dan seperti huruf T.

2.1.1 STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS

Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat
dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri
sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya
20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan
mikroskop cahaya.

Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari
DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu,
asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus
bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.
Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan
kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan
pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat
(sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang
disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut
kapsomer.

Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat
langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid
terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer.
Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak,
nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein
yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi
dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan
dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer
hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri
ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan
dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka
T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian
jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung
terlibat dalam penginfeksian sel.

Seperti yang telah dijelaskan pada virus campak, beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan
yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu
membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang,
tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung
dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula
beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada kepala kapsid.
Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.

Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan
komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.

2.1.2 PARASITISME VIRUS

Jika bakteriofag menginfeksikan genomnya ke dalam sel inang, maka virus hewan diselubungi
oleh endositosis atau, jika terbungkus membran, menyatu dengan plasmalema inang dan
melepaskan inti nukleoproteinnya ke dalam sel. Beberapa virus (misalnya virus polio),
mempunyai tempat-tempat reseptor yang khas pada sel inangnya, yang memungkinkannya
masuk. Setelah di dalam, biasanya genom tersebut mula-mula ditrskripsi oleh enzim inang tetapi
kemudian biasanya enzim yang tersandi oleh virus akan mengambil alih. Sintesis sel inang
biasanya berhenti, genom virus bereplikasi dan kapsomer disintesis sebelum menjadi virion
dewasa.

Virus biasanya mengkode suatu enzim yang diproduksi terakhir, merobek plasma membran inang
(tahap lisis) dan melepaskan keturunan infektif; atau dapat pula genom virus terintegrasi ke
dalam kromsom inang dan bereplikasi bersamanya (provirus). Banyak genom eukariota
mempunyai komponen provirus. Kadang-kadang hal ini mengakibatkan transformasi neoplastik
sel melalui sintesis protein biasanya hanya diproduksi selama penggandaan virus. Virus tumor
DNA mencakup adenovirus dan papavavirus; virus tumor DNA terbungkus dan mencakup
beberapa retrovirus (contohnya virus sarkoma rous).

2.1.3 REPRODUKSI VIRUS

Reproduksi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus lisogenik.

1. SIKLUS LITIK
Siklus litik dari bakteriofage (dimulai dari kanan bawah ke kiri):1. adsorbsi & penetrasi 2.
Pengabungan DNA virus dengan DNA sel 3. Replikasi DNA virus 4. Pembentukan kapsid 5.
Pembentukan tubuh dan ekor bakteriofage 6. Lisis

Siklus litik dalam virologi merupakan salah satu siklus reproduksi virus selain siklus lisogenik.
Siklus litik dianggap sebagai cara reproduksi virus yang utama karena menyangkut
penghancuran sel inangnya.

Siklus litik, secara umum mempunyai 3 tahap yaitu adsorbsi & penetrasi, replikasi (biosintesis)
dan lisis. Setiap siklus litik dalam prosesnya membutuhkan waktu dari 10-60 menit.

Tahapan siklus:

Adsorbsi & penetrasi

Tahap adsorbsi yaitu penempelan virus pada inang. Virus mempunyai reseptor protein untuk
menempel pada inang spesifik.

Setelah menempel, virus kemudian akan melubangi membran dari sel inang dengan enzim
lisozim. Setelah berlubang, virus akan menyuntikkan DNA virusnya kedalam sitoplasma sel
inang.

Replikasi (Biosintesis)

Setelah disuntikkan kedalam sel inang, DNA dari virus akan menonaktifkan DNA sel inangnya
dan kemudian mengambil alih kerja sel inang, lalu menggunakan sel tersebut untuk memperoleh
energi dalam bentuk ATP untuk melanjutkan proses reproduksinya.

DNA dari virus, akan menjadikan sel inang sebuah tempat pembentukan virus baru, kemudian
DNA akan mengarahkan virus untuk menghasilkan protein dan mereplikasi DNA virus untuk
dimasukkan ke dalam virus baru yang sedang dibuat.

Molekul-molekul protein (DNA) yang telah terbentuk kemudian diselubungi oleh kapsid, kapsid
dibuat dari protein sel inang dan berfungsi untuk memberi bentuk tubuh virus.

Lisis
Tahap lisis terjadi ketika virus-virus yang dibuat dalam sel telah matang. Ratusan virus-virus
kemudian akan berkumpul pada membran sel dan menyuntikkan enzim lisosom yang
menghancurkan membran sel dan menyediakan jalan keluar untuk virus-virus baru. Sel yang
membrannya hancur itu akhirnya akan mati dan virus-virus yang bebas akan menginvasi sel-sel
lain dan siklus akan berulang kembali.

2. SIKLUS LISOGENIK

Siklus lisogenik dalam virologi merupakan siklus reproduksi virus selain siklus litik. Tahapan
dari siklus ini hampir sama dengan siklus litik, perbedaannya yaitu sel inangnya tidak hancur
tetapi disisipi oleh asam nukleat dari virus. Tahap penyisipan tersebut kemudian membentuk
provirus.

Siklus lisogenik secara umum mempunyai tiga tahap, yaitu adsorpsi dan penetrasi, penyisipan
gen virus dan pembelahan sel inang.

Tahap siklus:

Adsorpsi dan penetrasi

Virus menempel pada permukaan sel inang dengan reseptor protein yang spesifik lalu
menghancurkan membran sel dengan enzim lisozim, virus melakukan penetrasi pada sel inang
dengan menyuntikkan materi genetik yang terdapat pada asam nukleatnya kedalam sel.

Penyisipan gen virus

Asam nukleat dari virus yang telah menembus sitoplasma sel inang kemudian akan menyisip
kedalam asam nukleat sel inang, tahap penyisipan tersebut kemudian akan membentuk provirus
(pada bakteriofage disebut profage). Sebelum terjadi pembelahan sel, kromosom dan provirus
akan bereplikasi.

Pembelahan sel inang

Sel inang yang telah disisipi kemudian melakukan pembelahan, provirus yang telah bereplikasi
akan diberikan kepada sel anakan dan siklus inipun akan kembali berulang sehingga sel yang
memiliki profage menjadi sangat banyak.

Hubungan dengan siklus litik

Provirus yang baru dapat memasuki keadaan Litik dalam kondisi lingkungan yang tepat tetapi
kemungkinannya sangat kecil. Kemungkinan akan bertambah besar apabila diberi agen
penginduksi.

2.1.4 KLASIVIKASI VIRUS

Virus dapat diklasifikasi menurut kandungan jenis asam nukleatnya. Pada virus RNA, dapat
berunting tunggal (umpamanya pikornavirus yang menyebabkan polio dan influenza) atau
berunting ganda (misalnya revirus penyebab diare); demikian pula virus DNA (misalnya
berunting tunggal oada fase 174 dan parvorirus berunting ganda pada adenovirus,
herpesvirus dan pokvirus). Virus RNA terdiri atas tiga jenis utama: virus RNA berunting positif
(+), yang genomnya bertindak sebagai mRNA dalam sel inang dan bertindak sebagai cetakan
untuk intermediat RNA unting minus (-); virus RNA berunting negatif (-) yang tidak dapat secara
langsung bertindak sebagai mRNA, tetapi sebagai cetakan untuk sintesis mRNA melalui virion
transkriptase; dan retrovirus, yang berunting + dan dapat bertindak sebagai mRNA, tetapi pada
waktu infeksi segera bertindak sebagai cetakan sintesis DNA berunting ganda (segera
berintegrasi ke dalam kromosom inang ) melalui suatu transkriptase balik yang terkandung atau
tersandi. Setiap virus imunodefisiensi manusia (HIV) merupakan bagian dari subkelompok
lentivirus dari kelompok retrovirus RNA. Virus ini merupakan penyebab AIDS pada manusia,
menginfeksi setiap sel yang mengekspresikan tanda permukaan sel CD4, seperti pembentuk T-sel
yang matang.

Tingkat klasifikasi virus:

ordo famili subfamili genus species strain/tipe
2.2 Herpes Simplex

2.3 Herpes Zoster

2.4 VARICELLA / CHICKEN POX

DEFINISI

Penyakit cacar air atau chicken pox biasa menyerang anak-anak. Cacar air disebabkan
oleh virus varisella zoster dan termasuk penyakit yang mudah menular. Terutama anak atau
orang dewasa yang belum pernah diberi vaksin cacar air sehingga tidak memiliki kekebalan
tubuh terhadap penyakit ini. Pada tubuh penderita akan tumbuh bintil-bintil kecil berisi cairan.
Bintil-bintil ini akan membuat si penderita merasa gatal di sekujur badan yang ditumbuhi bintil.

GEJALA

Gejala biasanya baru tampak setelah beberapa hari setelah terinfeksi. Biasanya penderita
akan mengeluh sakit kepala, perut tidak enak, demam, dan meriang. Terdapat tanda berwarna
merah seperti digigit serangga di kulit, serta tumbuh bintil berisi cairan.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis varicella dimulai dari gejala prodromal, yakni demam yang tidak
terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala. Gejala ini kemudian disusul timbulnya erupsi kulit
berupa papula eritematosa. Dalam waktu beberapa jam papula ini berubah menjadi vesikel.
Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul
dan kemudian menjadi krusta. Penyebarannya terutama di daerah badan, kemudian menyebar
secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut,
dan saluran nafas bagian atas. Pada infeksi sekunder, akan terdapat pembesaran kelenjar getah
bening regional (lymphadenopathy regional). Penyakit ini juga biasanya disertai rasa gatal.

SUMBER PENYEBAB PENYAKIT

Penyebab dari penyakit cacar air adalah infeksi suatu virus yang bernama virus varicella
zoster yang disebarkan manusia melalui cairan percikan ludah maupun dari cairan yang berasal
dari lepuhan kulit orang yang menderita penyakit cacar air. Seseorang yang terkena kontaminasi
virus cacar air varicella zoster ini dapat mensukseskan penyebaran penyakit cacar air kepada
orang lain di sekitarnya mulai dari munculnya lepuhan di kulitnya sampai dengan lepuhan kulit
yang terakhir mongering.

PENANGANAN

Dokter biasanya akan memberikan obat antibiotik dan obat penurun demam pada
penderita cacar air. Penyakit ini biasanya akan sembuh dalam jangka waktu lima hingga tujuh
hari. Tujuan lain penanganan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti peradangan
pada sendi, hati, ataupun jantung. Kebersihan lingkungan di sekitar pasien turut membantu
proses penyembuhan dan mencegah terjadinya komplikasi lanjutan.

Penderita cacar air sebaiknya tidak menggaruk bintil kecil tersebut meski rasanya gatal.
Jika bintil tersebut pecah, luka akibat garukan tersebut bisadimasuki oleh kuman lain hingga
terjadi infeksi lanjutan dan memperlambat proses penyembuhan.

2.5 Herpangina

2.6 HAND FOOT MOUTH DISEASE (HFMD)

Hand Foot Mouth Disease (HFMD) / Flu Singapore

DEFINISI

"Flu Singapore" sebenarnya adalah penyakit yang di dunia kedokteran dikenal sebagai
Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau dalam bahasa Indonesia Penyakit Tangan, Kaki,
dan Mulut (PTKM). Penyakit ini sesungguhnya sudah lama ada di dunia. Berdasarkan laporan
yang ada, kejadian luar biasa penyakit ini sudah ada di tahun 1957 di Toronto, Kanada. Sejak itu
terdapat banyak kejadian di seluruh dunia. Di Indonesia sendiri sebenarnya penyakit ini bukan
penyakit baru. Istilah Flu Singapore muncul karena saat itu terjadi ledakan kasus dan kematian
akibat penyakit ini di Singapura. Karena gejalanya mirip flu, dan saat itu terjadi di Singapura
(dan kemudian juga terjadi di Indonesia), banyak media cetak yang membuat istilah flu
Singapore, walaupun ini bukan terminologi yang baku.

ETIOLOGI

PTKM ini adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam
famili Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil), Genus Enterovirus (non Polio). Genus yang lain
adalah Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus. Di dalam Genus enterovirus terdiri dari Coxsackie A
virus, Coxsackie B virus, Echovirus dan Enterovirus. Penyebab PTKM yang paling sering pada
pasien rawat jalan adalah Coxsackie A16, sedangkan yang sering memerlukan perawatan karena
keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai meninggal adalah Enterovirus 71. Berbagai
enterovirus dapat menyebabkan berbagai penyakit.
PATOGENESIS

Virus yang termasuk genus Enterovirus, menular lewat mulut atau tenggorokan. Virus
menular pada jaringan mukosal dari tenggorokan, usus, atau keduanya, akhirnya masuk ke dalam
aliran darah dan meningkatkan akses ke dalam sel dan menetapkan target organ tubuh, misalnya
sumsum tulang belakang, miokardium, dan kulit. Virus umumnya berada di dalam tenggorokan
selama 1 minggu pertama dari atau saat sakit dan terdapat pada feses dari 1-4 minggu setelah
serangan penyakit; saat itu virus tersebut sudah dapat diisolasi dari urat saraf tulang belakang,
otak, hati, dan pada kulit yang luka.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. PTKM adalah
penyakit yang kerap terjadi pada kelompok masyarakat yang padat dan menyerang anak-anak
usia 2 minggu sampai 5 tahun (kadang sampai 10 tahun). Orang dewasa umumnya lebih kebal
terhadap enterovirus, walau bisa juga terkena. Penularannya melalui jalur fekal-pral (pencernaan)
dan saluran pernapasan, yaitu dari droplet (butiran ludah), pilek, air liur, tinja, cairan vesikel
(kelainan kulit berupa gelembung kecil berisi cairan) atau ekskreta. Penularan kontak tidak
langsung melalui barang, handuk, baju, peralatan makanan, dan mainan yang terkontaminasi
oleh sekresi itu. Tidak ada vektor tetapi ada pembawa (carrier) seperti lalat dan kecoa.
Penyakit ini memberi imunitas spesifik, namun anak dapat terkena PTKM lagi oleh virus strain
Enterovirus lainnya. Masa Inkubasi 2-5 hari.

MANIFESTASI KLINIS

Masa prodromal ditandai dengan panas subfebris, anoreksia, malaise dan nyeri
tenggorokan yang timbul 1-2 hari sebelum timbul enantem. Enantem adalah manifestasi yang
paling sering pada PTKM. Lesi dimulai dengan vesikel yang cepat menjadi ulkus dengan dasar
eritem, ukuran 4-8 mm yang kemudian menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan lidah
serta dapat menyebar sampai palatum uvula dan pilar anterior tonsil. Eksantema tampak sebagai
vesiko pustul berwarna putih keabu-abuan, berukuran 3-7 mm terdapat pada lengan dan kaki,
pada permukaan dorsal atau lateral, pada anak sering juga terdapat di bokong. Lesi dapat
berulang beberapa minggu setelah infeksi, jarang menjadi bula dan biasanya asimptomatik, dapat
terjadi rasa gatal atau nyeri pada lesi. Lesi menghilang tanpa bekas.

GEJALA

Mula-mula demam tinggi 2-3 hari, diikuti sakit leher (faringitis), tidak ada nafsu makan,
pilek, gejala seperti flu pada umumnya yang tak mematikan. Timbul vesikel yang kemudian
pecah, ada 3-10 ulkus di mulut seperti sariawan (lidah, gusi, pipi sebelah dalam) terasa nyeri
sehingga sukar untuk menelan. Bersamaan dengan itu timbul rash/ruam atau vesikel (lepuh
kemerahan/blister yang kecil dan rata), papulovesikel yang tidak gatal ditelapak tangan dan kaki.
Kadang-kadang rash/ruam (makulopapel) ada dibokong. Penyakit ini umumnya akan membaik
sendiri dalam 7-10 hari, dan tidak perlu dirawat di rumah sakit. Contoh penyakit Tangan, Kaki,
dan Mulut (PTKM) dapat dilihat pada gambar berikut:

Bila ada gejala yang cukup berat, barulah penderita perlu dirawat di rumah sakit. Gejala yang
cukup berat tersebut antara lain:

- Hiperpireksia, yaitu demam tinggi dengan suhu lebih dari 39 C

- Demam tidak turun-turun
- Takikardia (nadi menjadi cepat)
- Takipneu, yaitu napas jadi cepat dan sesak
- Malas makan, muntah, atau diare berulang dengan dehidrasi.
- Letargi, lemas, dan mengantuk terus
- Nyeri pada leher, lengan, dan kaki.
- Kejang-kejang, atau terjadi kelumpuhan pada saraf kranial
- Keringat dingin
- Fotofobia (tidak tahan melihat sinar)
- Ketegangan pada daerah perut
- Halusinasi atau gangguan kesehatan Komplikasi penyakit ini adalah:
- Meningitis (radang selaput otak) yang aseptik
- Ensefalitis (radang otak)
- Myocarditis (Coxsackievirus Carditis) atau pericarditis
- Acute Flaccid Paralysis atau Lumpuh Layuh Akut (Polio-like illness)
Satu kelompok dengan penyakit ini adalah :
v Vesicular stomatitis dengan exanthem (PTKM) - Cox A 16, EV 71
(Penyakit ini) v Vesicular Pharyngitis (Herpangina) - EV 70 v Acute Lymphonodular Pharyngitis
- Cox A 10

PENGOBATAN

1.Istirahat yang cukup

2. Pengobatan spesifik tidak ada, jadi hanya diberikan secara simptomatik saja berdasarkan
keadaan klinis yang ada
3. Dapat diberikan :
- Immunoglobulin IV (IGIV), pada pasien imunokompromis atau neonatus
- Extracorporeal membrane oxygenation.
4. Pengobatan simptomatik :
- Antiseptik di daerah mulut
- Analgesik misalnya parasetamol
- Cairan cukup untuk dehidrasi yang disebabkan sulit minum dan karena demam
- Pengobatan suportif lainnya (gizi dll)

Penyakit ini adalah self limiting diseases, yaitu dapat sembuh dengan sendirinya, dalam 7-10
hari, pasien perlu istirahat karena daya tahan tubuh menurun. Pasien yang dirawat adalah yang
dengan gejala berat dan komplikasi tersebut diatas.

PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN PENYAKIT

Penyakit ini sering terjadi pada masyarakat dengan sanitasi yang kurang baik.
Pencegahan penyakit adalah dengan menghilangkan kekumuhan dan kepadatan lingkungan;
kebersihan (Higiene dan Sanitasi) lingkungan maupun perorangan. Cara yang paling gampang
dilakukan adalah misalnya membiasakan selalu cuci tangan, khususnya sehabis berdekatan
dengan penderita, desinfeksi peralatan makanan, mainan, handuk yang memungkinkan
terkontaminasi. Bila perlu anak tidak bersekolah selama satu minggu setelah timbul rash sampai
panas hilang. Pasien sebenarnya tak perlu diasingkan karena ekskresi virus tetap berlangsung
beberapa minggu setelah gejala hilang, yang penting menjaga kebersihan perorangan. Di Rumah
sakit Universal Precaution harus dilaksanakan. Penyakit ini belum dapat dicegah dengan vaksin
(Imunisasi)

2.7 MEASLES / CAMPAK

DEFINISI

Penyakit Campak (Rubeola, Campak 9 hari, measles) adalah suatu infeksi virus yang
sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput ikat
mata/konjungtiva) dan ruam kulit. Penyakit ini disebabkan karena infeksi virus campak golongan
Paramixovirus.

ETIOLOGI
 Etiologi penyakit campak, campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satunya virus
RNA dari famili Paramyxoviridae.
1. Bentuk Virus
Virus berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140mm dan dibungkus
oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat
nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam
nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari myxovirus. Selubung
luar sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang berada di selubung luar
muncul sebagai hemaglutinin.

2. Ketahanan Virus
Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat infeksifitasnya selama 3-5
hari, pada 37C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56C hanya satu jam. Pada media
protein ia dapat hidup dengan suhu -70C selama 5,5 tahun, sedangakan dalam lemari
pendingin dengan suhu 4-6C dapat hidup selama 5 bulan. Virus tidak aktif pada PH
asam. Oleh karena selubung luarnya terdiri dari lemak maka ia termasuk
mikroorganisme yang bersifat eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20%
ether selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Dalam 1/4000 formalin
menjadi tidak efektif slama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin
mempercepat hilangnya potensi antigenik.

3. Struktur Antigenik
Infeksi dengan virus campak merangsang pembentukan neutralizing antibody,
complement fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin
kelas IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan
mencapai titer tertingggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat
sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya terukur, sehingga IgG
menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi protektif
dapat terbentuk dengan penyuntikan antigen hemagglutinin murni

CARA PENULARAN
 Penularan infeksi terjadi karena menghirup percikan ludah penderita campak. Penderita
bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan 4 hari
setelah ruam kulit ada. Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak
terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Jika
seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya biasanya dia akan kebal terhadap
penyakit ini.

GEJALA
Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:
- Panas badan
- Nyeri tenggorokan
- Hidung meler ( Coryza )
- Batuk ( Cough )
- Bercak Koplik
 - Nyeri otot
- Mata merah (conjuctivitis) 2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian
dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah
timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar)
maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di
depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam
menyebar ke batang tubuh, lengan dan kaki, sedangkan ruam di wajah mulai memudar. Pada
puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya mencapai
40 Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang
tersisa segera menghilang. Demam, kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah
selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke
tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan khusus untuk campak. Anak sebaiknya menjalani istirahat. Untuk
menurunkan demam, diberikan asetaminofen atau ibuprofen. Jika terjadi infeksi bakteri,
diberikan antibiotik. Maka dari itu harus berjaga-jaga.

2.8 MUMPS / PAROTITIS (PENYAKIT GONDONGAN)

DEFINISI

Penyakit Gondong atau dalam dunia kedokteran dikenal sebagai parotitis atau Mumps
adalah suatu penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang
menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan
pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.

Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemic atau
epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak yang berumur 2-14 tahun. Peningkatan
kasus yang besar biasanya didahului pada penularan di tempat sekolah. Pada orang dewasa,
infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan
organ lainnya. Adapun mereka yang beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini
adalah mereka yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan
hormon kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh. Kematian karena
penyakit gondong jarang dilaporkan. Hampir sebagian besar jkasus yang fatal justru terjadi pada
usia di atas 19 tahun.

ETIOLOGI DAN CARA PENULARAN

Penyakit ini disebabkan oleh virus Mumps yaitu virus berjenis RNA virus yang
merupakan anggota famii Paramyxoviridae dan genus Paramyxovirus. Terdapat dua permukaan
glikoprotein yang terdiri dari hemagglutinin-neuraminidase dan fusion protein. Virus Mumps
sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet. Penyakit Gondong (Mumps atau Parotitis)
penyebaran virus dapat ditularkan melalui kontak langsung, percikan ludah, bahan muntah,
mungkin dengan urin. Virus dapat ditemukan dalam urin dari hari pertama sampai hari keempat
belas setelah terjadi pembesaran kelenjar. Penyakit gondongan sangat jarang ditemukan pada
anak yang berumur kurang dari 2 tahun, hal tersebut karena umumnya mereka masih memiliki
atau dilindungi oleh anti bodi yang baik. Seseorang yang pernah menderita penyakit gondongan,
maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.

TANDA DAN GEJALA

Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami keluhan, bahkan
sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Namun demikian
mereka sama dengan penderita lainnya yang mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber
penularan penyakit tersebut.
Masa tunas (masa inkubasi) penyakit Gondong sekitar 12-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.
Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa tunas dapat
digambarkan sdebagai berikut :

1. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam (suhu badan
38.5 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang
bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka
mulut). Kadangkala disertai nyeri telinga yang hebat pada 24 jam pertama..
2. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali
dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami
pembengkakan. Sekitar 70-80% terjadi pembengkakan kelanjar pada dua sisi.
3. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3-5 hari kemudian berangsur mengempis
dan disertai dengan demam yang membaik.
4. Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar air liur di bawah rahang (submandibula),
submaksilaris, kelenjar di bawah lidah (sublingual) dan terjadi edema dan eritematus pada
orificium dari duktus. Pada pria akil balik adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis)
karena penyebaran melalui aliran darah.
Penderita penyakit gondong masih dintakan dapat menjadi sumber penularan selama 9 hari
sejak keluhan bengkak ditemukan. Sebaiknya pada periode tersebut penderita dianjurkan tidak
masuk sekolah atau melakukan aktifitas di keramaian karena akan menjadi sumber penularan dan
penyebaran penyakit anak-anak di sekitarnya.

DIAGNOSIS
 Diagnosis ditegakkan hanya secara klinis. Diagnosis ditegakkan bila jelas ada gejala
infeksi parotitis epidemika pada pemeirksaan fisis, termasuk keterangan adanya kontak dengan
penderita penyakit gondong (Mumps atau Parotitis) 2-3 minggu sebelumnya. Selain itu adalah
dengan tindakan pemeriksaan hasil laboratorium air kencing (urin) dan darah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Mengingat penegakan diagnosis hanya secara klinis, maka pemeriksaan laboratorium
tidak terlalu bermanfaat. Pemeriksaan laboratorium didapatkan leucopenia dengan limfosiotsis
relative, didapatkan pula kenaikan kadar amylase dengan serum yang mencapai puncaknya
setelah satu minggu dan kemudian menjadi normal kembali dalam dua minggu. Jika penderita
tidak menampakkan pembengkakan kelenjar dibawah telinga, namun tanda dan gejala lainnya
mengarah ke penyakit gondongan sehingga meragukan diagnosa. Dokter akan memberikan
anjuran pemeriksaan lebih lanjut seperti serum darah. Sekurang-kurang ada 3 uji serum
(serologic) untuk membuktikan spesifik mumps antibodies: Complement fixation antibodies
(CF), Hemagglutination inhibitor antibodies (HI), Virus neutralizing antibodies (NT).

KOMPLIKASI
Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit, tetapi
kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu. Keadaan seperti ini dapat
menimbulkan komplikasi, dimana virus dapat menyerang organ selain kelenjar liur. Hal tersebut
mungkin terjadi terutama jika infeksi terjadi setelah masa pubertas.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah

1. Orkitis ; peradangan pada salah satu atau kedua testis dilaporkan terjadi pada 10-20%
penerita.. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi
kerusakan testis yang permanen sehingga terjadi kemandulan.
2. Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telus. Timbul nyeri perut yang
ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.
3. Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Meningitis lebih sering
terjadi daripada ensefalitis. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma
atau kejang. 5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total.
 Gejala yang dapat terjadi adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, dan meningismus.
Ditandai perubahan kesadaran atau gangguan kesadaran. Pleocytosis yang terjadi pada cairan
sumsum tulang. Dalam klinis didiagnosis meningoencephalitis, yaitu gambaran cairan
sumsum tulang mononuclear pleocytosis yang terjadi, gukosa tidak normal dan
hypoglycorrhachia. Virus gondok mungkin terisolasi dari cairan sumsum tulang pada awal
penyakit. Gondok meningoencephalitis membawakan prognosa yang baik dan biasanya
dikaitkan dengan pemulihan yang baik. Tetapi 1 diantara 400-6.000 penderita yang
mengalami enserfalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen,
seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.
4. Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita
merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1
minggu dan penderita akan sembuh total.
5. Nefritis atau Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih
yang kental dalam jumlah yang banyak
6. Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.
7. Transient myelitis
8. Polineuritis
9. Infeksi otot jantung atau miokarditis
10. Infeksi kelenjar tiroid
11. Thrombocytopenia purpura
12. Mastitis atau peradangan payudara
13. Pnemonia atau Infeksi paru-paru ini juga pernah dilaporkan sebagai komplikasi pada
penderita penyakit gondong.
14. Gangguan sensorineural telinga dan Gangguan pendengaran

PENGOBATAN
1. Pengobatan ditujukan untuk mengurangi keluhan (simptomatis) dan istirahat selama
penderita panas dan kelenjar (parotis) membengkak. Dapat digunakan obat pereda panas dan
nyeri (antipiretik dan analgesik) misalnya Parasetamol dan sejenisnya, Aspirin tidak boleh
diberikan kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye (bisa karena
pengaruh aspirin pada anak-anak).
2. Pada penderita yang mengalami pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani
istirahat tirah baring ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan melakukan kompres
Es pada area testis yang membengkak tersebut.
3. Penderita yang mengalami serangan virus apada organ pancreas (pankreatitis), dimana
menimbulkan gejala mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.
4. Pemberian kortikosteroid selama 2-4 hari dan 20 ml convalescent gammaglobulin
diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkitis. Terhadap virus itu sendiri tidak dapat
dipengaruhi oleh anti mikroba, sehingga Pengobatan hanya berorientasi untuk
menghilangkan gejala sampai penderita kembali baik dengan sendirinya.
5. Penyakit gondongan sebenarnya tergolong dalam self limiting disease (penyakit yg
sembuh sendiri tanpa diobati). Penderita penyakit gondongan sebaiknya menghindarkan
makanan atau minuman yang sifatnya asam supaya nyeri tidak bertambah parah, diberikan
diet makanan cair dan lunak.
6. Pemberian imunomodulator belum terdapat laporan penelitian yang menjunjukkan
efektifitasnya

PENCEGAHAN

Pemberian vaksinasi MMR(mumps, morbili, rubela) untuk mencegah penyakit gondong

merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak, diberikan melalui injeksi pada
usia 15 bulan. Imunisasi MMR dapat juga diberikan kepada remaja dan orang dewasa yang
belum menderita Gondong. Pemberian imunisasi ini tidak menimbulkan efek panas atau gejala
lainnya. Imunisasi MMR didunakan di Amerika Serikat sejak tahun 1967. Advisory Committee
on Immunization Practices (ACIP) menganjurkan penggunaannya untuk anak, masa remaja,
remaja, dan dewasa. Pada saat itu, masyarakat menganggap pencegahan penyakit gondok bukan
merupakan priritas utama dalam p[encegahan kesehatan masyarakat dan dinyatakan ACIP
imunisasi MMR adalah merupakan program kesehatan masyarakat yang kurang efektivitasnya.
Namun, pada tahun 1972, ACIP mengeluarkan rekomendasi yang kuat untuk menunjukkan
bahwa imunisasi MMR merupakan program yang sangat penting. Saat itu ACIP
merekomendasikan vaksinasi rutin untuk semua anak-anak berusia 12 tahun atau lebih.
Pada tahun 1980, telahdinayakan sebagai rekomendasi kuat untuk vaksinasi pada anak-anak,
remaja dan dewasa yang rentan., Setelah itu vaksinasi MMR semakin komprehensif dan
rekomendasi pengundangan undang-undang pada negara bagian sehingga memerlukan vaksinasi
tersebut harus dianjurkan pada saat anak masuk sekolah. Namun, selama 1986 dan 1987, wabah
besar terjadi di antara kelompok kohort underimmunized atau orang yang lahir selama 1967-
1977, sehingga terjadi perubahan puncak angka kejadian dari usia 5-9 tahun bergeser pada usia
10-19 tahun. Dalam tahun 1989, direkomendasikan ACIP pemberian vaksin campak dan MMR
pada anak-anak berusia 4-6 tahun pada saat masuk ke taman kanak-kanak atau kelas satu.
Selama tahun 1988-1998 menurun di antara semua kelompok umur. Pada tahun 1989-1990,
wabah besar terjadi di kalangan siswa di dasar dan sekolah menengah, sebagian besar siswa di
sekolah tersebut telah divaksinasi, menyatakan bahwa kegagalan vaksinasi. . Pada tahun 1991,
wabah lain terjadi di sebuah sekolah menengah di mana sebagian besar siswa yang telah
divaksinasi, kejadian ini juga banyak dikaitkan dengan utama kegagalan vaksinasi

2.9 HIV/ AIDS

DEFINISI HIV

HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus yang dapat menyebabkan
AIDS dengan cara menyerang sel darah putih yang bernama sel CD4 sehingga dapat merusak
sistem kekebalan tubuh manusia yang pada akhirnya tidak dapat bertahan dari gangguan
penyakit walaupun yang sangat ringan sekalipun.Virus HIV menyerang sel CD4 dan
merubahnya menjadi tempat berkembang biak Virus HIV baru kemudian merusaknya sehingga
tidak dapat digunakan lagi. Sel darah putih sangat diperlukan untuk sistem kekebalan tubuh.
Tanpa kekebalan tubuh maka ketika diserang penyakit maka tubuh kita tidak memiliki pelindung.
Dampaknya adalah kita dapat meninggal dunia terkena pilek biasa.

DEFINISI AIDS

AIDS adalah singkatan dari Acquired Immune Deficiency Syndrome yang merupakan
dampak atau efek dari perkembang biakan virus hiv dalam tubuh makhluk hidup. Virus HIV
membutuhkan waktu untuk menyebabkan sindrom AIDS yang mematikan dan sangat berbahaya.
Penyakit AIDS disebabkan oleh melemah atau menghilangnya sistem kekebalan tubuh yang
tadinya dimiliki karena sel CD4 pada sel darah putih yang banyak dirusak oleh Virus HIV.
Ketika kita terkena Virus HIV kita tidak langsung terkena AIDS. Untuk menjadi AIDS
dibutuhkan waktu yang lama, yaitu beberapa tahun untuk dapat menjadi AIDS yang mematikan.
Seseorang dapat menjadi HIV positif. Saat ini tidak ada obat, serum maupun vaksin yang dapat
menyembuhkan manusia dari Virus HIV penyebab penyakit AIDS.

GEJALA

Demam tinggi berkepanjangan

Penderita akan mengalami napas pendek, batuk, nyeri dada dan demam

Hilangnya nafsu makan, mua dan muntah

Mengalami diare yang kronis

Penderita akan kehilangan berat badan tubuh hingga 10% di bawah normal.
 Batuk berekepanjangan

Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan

Pembengkakan kelenjar getah bening diseluruh tubuh (dibawah telinga, leher, ketiak, dan
lipatan paha)

Kurang ingatan

Sakit kepala

Suklit berkonsentrasi

Respon anggota gerak melambat

Sering nyeri dan kesemutan pada telapak tangan dan kaki

Mengalami tensi darah rendah

Reflek tendon yang kurang

Terjadi serangan virus cacar air dan cacar api

Infeksi jaringan kulit rambut

Kulit kering dengan bercak-bercak

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi HIV pada anak bervariasi dari asimtomatis sampai penyakit
berat yang dinamakan AIDS. AIDS pada anak terutama terjadi pada umur muda karena sebagian
besar (>80%) AIDS pada anak akibat transmisi vertikal dari ibu ke anak. Lima puluh persen
kasus AIDS anak berumur

Gejala klinis yang terlihat adalah akibat adanya infeksi oleh mikroorganisme yang ada di
lingkungan anak. Oleh karena itu, manifestasinya pun berupa manifestasi nonspesifik berupa
gagal tumbuh, berat badan menurun, anemia, panas berulang, limfadenopati, dan
hepatosplenomegali. Gejala yang menjurus kemungkinan adanya infeksi HIV adalah adanya
infeksi oportunistik, yaitu infeksi dengan kuman, parasit, jamur, atau protozoa yang lazimnya
tidak memberikan penyakit pada anak normal. Karena adanya penurunan fungsi imun, terutama
imunitas selular, maka anak akan menjadi sakit bila terpajan pada organisme tersebut, yang
biasanya lebih lama, lebih berat serta sering berulang. Penyakit tersebut antara lain kandidiasis
mulut yang dapat menyebar ke esofagus, radang paru karena Pneumocystis carinii, radang paru
karena mikobakterium atipik, atau toksoplasmosis otak. Bila anak terserang Mycobacterium
tuberculosis, penyakitnya akan berjalan berat dengan kelainan luas pada paru dan otak. Anak
sering juga menderita diare berulang.

Manifestasi klinis lainnya yang sering ditemukan pada anak adalah pneumonia
interstisialis limfositik, yaitu kelainan yang mungkin langsung disebabkan oleh HIV pada
jaringan paru. Manifestasi klinisnya berupa hipoksia, sesak napas, jari tabuh, dan limfadenopati.
Secara radiologis terlihat adanya infiltrat retikulonodular difus bilateral, terkadang dengan
adenopati di hilus dan mediastinum.

Manifestasi klinis yang lebih tragis adalah yang dinamakan ensefalopati kronik yang
mengakibatkan hambatan perkembangan atau kemunduran ketrampilan motorik dan daya
intelektual, sehingga terjadi retardasi mental dan motorik. Ensefalopati dapat merupakan
manifestasi primer infeksi HIV. Otak menjadi atrofi dengan pelebaran ventrikel dan kadangkala
terdapat kalsifikasi. Antigen HIV dapat ditemukan pada jaringan susunan saraf pusat atau cairan
serebrospinal.

Faktor-faktor yang menyebabkan berkembangnya AIDS di suatu wilayah antara lain sebagai
berikut :

- Tingginya penyalahgunaan obat bius

- Merajalelanya praktek pelacuran, praktek homoseksualitas dan perilaku bebas lain yang kurang
aman

- Rendahnya penggunaan kondom

- Penggunaan jarum suntik yang tidak steril

- Donor darah yang tidak melalui uji saring atau diskrining bebas HIV

- Mobilitas penduduk terutama dari desa ke kota

- Lemahnya pelayanan kesehatan (pendidikan kesehatan dan konseling)

PENCEGAHAN
Virus HIV/AIDS menyerang tubuh manusia dengan ganas dan mematikan. Penderita HIV/AIDS
meningkat jumlahnya dari waktu ke waktu, jika dibandingkan dengan jumlah kematian karena
bencana.

Adapun upaya pencegahan untuk menghindari penularan HIV/AIDS sebagai berikut :

1. Menghindari perbuatan mengarah pada perzinahan, seperti pornografi dan pornoaksi

2. Menghindari perbuatan zinah, diantaranya pelacuran, perselingkuhan, melakukan seks di luar

nikah, dan homoseksual

3. Memastikan bahwa darah yang ditransfusi tidak tercemar virus HIV/AIDS

4. Memastikan bahwa jarum suntik yang digunakan baru dan steril

5. Menghindari penggunaan obat terlarang NAZA yang melemahkan fungsi kontrol diri sehingga
dorongan seksual bebas tidak terhindarkan

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis.
Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan
sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.
Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya.
Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak
kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid,
glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel
yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal),
sementara istilah bakteriofag atau fag digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel
prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).

Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik. Pada
tahun 1883, Adolf Mayer menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular. Mayer
menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya
dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop. Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky menemukan
bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat
menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa
bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati
saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan. Wendell
Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit
mosaik yang kini dikenal sebagai virus.

Struktur dan anatomi virus. Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik
tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid. Virus merupakan organisme
subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan
mikroskop elektron. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom),
sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya. Asam nukleat genom
virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA
untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Bahan genetik kebanyakan virus
hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang
beruntai tunggal. Reproduksi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus
lisogenik.

Contoh-contoh infeksi virus yaitu : HIV (Human Immunodeficiency Virus) Termasuk

salah satu retrovirus yang secara khusus menyerang sel darah putih (sel T), Virus herpes
merupakan virus ADN dengan rantai ganda yang kemudian disalin menjadi mARN. Virus
influenza dan Paramyxovirus adalah semacam virus ARN yang selanjutnya mengalami replikasi
menjadi mARN penyebab penyakit campak dan gondong.

Penyakit pada manusia akibat virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran
pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies
menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune
deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh
penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah
putih. Selain itu, penyakit hewan akibat virus yaitu penyakit tetelo penyebabnya adalah new
castle disease virus (NCDV), penyakit kuku dan mulutPenyakit kanker pada ayam oleh rous
sarcoma virus (RSV) dan penyakit rabies. Sedangkan penyakit tumbuhan akibat virus
diantaranya : penyakit mosaik, penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk, dan vein phloem
degeneration (CVPD).

Virus sangat sulit untuk dibunuh. Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling
efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan
obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus. Selain itu, diperlukan pemeriksaan lebih
lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://injeksionline.com/varicella-si-cacar-air/diakses 5-12-2013
2. http://sehat-enak.blogspot.com/2010/12/penyakit-cacar-air-chicken-pox.html/diakses 5-
12-2013
3. http://www.organisasi.org/1970/01/pencegahan-penyebab-gejala-pengobatan-penyakit-
cacar-air-informasi-kesehatan.html/diakses 5-12-2013
4. http://penyebabhivaids.com/diakses 5-12-2013
5. http://penyakithivaids.com/diakses 5-12-2013
6. http://childrenhivaids.wordpress.com/2009/01/13/tanda-gejala-hiv-aids-dan-
diagnosisnya/diakses 5-12-2013
7. http://childrenhivaids.wordpress.com/2009/01/13/tanda-gejala-hiv-aids-dan-
diagnosisnya/diakses 5-12-2013
8. http://mikrobia2.files.wordpress.com/2008/05/mikro.pdf / diakses 5-12-2013
9. http://childrenclinic.wordpress.com/2009/06/11/mumps-atau-penyakit-gondong/ diakses
5-12-12