Anda di halaman 1dari 59

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : dr. Robby Aji Aryadillah

Jabatan : Dokter Internsip

Periode Internsip : November 2016 November 2017

Topik : Chronic Kidney Disease grade V

Wahana : RSUD Cilegon

TELAH DIPERIKSA DAN DISETUJUI TANGGAL :

Dokter Pembimbing

dr. Didiet Pratignyo,Sp.PD, FINASIM

Dokter Pendamping Dokter Pendamping

dr. Dian Arissanthy dr. H. Kamal Sumardin

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena berkat rahmat-
Nya, saya selaku penuyusun laporan kasus ini, dapat menyelesaikan laporan kasus ini, yang
berjudul Chronic Kidney Disease. Dimana laporan kasus ini disusun sebagai salah satu syarat
tugas dalam menyelesaikan Program Internsip Dokter Indonesia selama satu tahun di wahana
terpilih, yakni RSUD Cilegon.

Tidak lupa, saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
mendukung saya, sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Khususnya untuk dokter
pembimbing dalam kasus saya ini, yakni dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD, FINASIM yang bersedia
untuk meluangkan waktunya untuk membimbing saya. Tidak lupa, saya mengucapkan terima
kasih kepada dokter pendamping wahana RSUD Cilegon, yang sudah memberikan bantuan, dan
kesempatan pada saya, sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan, dan dapat dipresentasikan
Ucapan terima kasih saya ucapkan kepada teman-teman sejawat dokter internsip yang telah
mendukung saya, sehingga laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Saya menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini terdapat banyak kekurangan
di dalamnya. Oleh karena itu, saya dengan terbuka menerima segala kritik, dan saran dalam
penulisan laporan kasus ini, sehingga penulisan laporan selanjutnya, dapat lebih baik lagi
kedepannya. Saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan-kesalahan penulisan, di dalam laporan
kasus ini.

Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi banyak pihak, dan para pembaca
tentunya. Terima kasih.

Cilegon, Mei 2017

Penyusun

2
DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ................................................................................................... 1

Kata Pengantar ........................................................................................................... 2

Daftar Isi .................................................................................................................... 3

Borang Portofolio....................................................................................................... 4

Laporan Kasus ........................................................................................................... 5

Bab IStatus Pasien................................................................................................. 5

Bab II Tinjauan Pustaka ............................................................................................. 20

2.1 Anatomi & Fungsi Ginjal......................................................................... 17


2.2 Definisi ..................................................................................................... 31
2.3 Klasifikasi ................................................................................................ 32
2.4 Epidemiologi ............................................................................................ 34
2.5 Faktor Risiko ............................................................................................ 35
2.6 Patofisiologi ............................................................................................. 40
2.7Pendekatan Diagnosis ............................................................................... 42
2.8 Gejala Klinis ............................................................................................ 42
2.9 Laboratorium............................................................................................ 46
2.10 Radiologi ................................................................................................ 46
2.11Tatalaksana ............................................................................................. 47
Daftar Pustaka ............................................................................................................ 57

3
Borang Portofolio

No. ID Peserta :
Nama Peserta : dr. Robby Aji Aryadillah
No. ID Wahana :
Nama Wahana : RSUD Cilegon
Topik :Chronic Kidney Disease grade V
Tanggal Kasus : 06 April 2017
Nama Pasien : Tn.N S No. Rekam Medis : 30 28 33
Nama Pendamping :
dr. H. Kamal Sumardin
Tanggal Presentasi : 13 Juni 2017 dr. Dian Arissanthy
Narasumber :
Dr. Didiet Pratignyo,Sp.PD,
FINASIM

Tempat Presentasi : RSUD Cilegon


Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Tinjauan pustaka Penyegaran

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil


Deskripsi : Membahas kasus appendicitis akut
Tujuan :Mengetahui kasus Chronic Kidney Disease
Bahan
Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
bahasan :

Cara
Diskusi Presentasi E-mail Pos
membahas :

DATA PASIEN
Nama: Tn..N S Umur: 60 tahun No. RM: 30 28 33
Nama Klinik : Telp: Terdaftar Sejak :

4
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.N S Jenis kelamin : Laki-laki


Umur : 60 tahun Status perkawinan : Kawin
Pendidikan : SMA Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh Harian Lepas Alamat :Link. Pasir Sereh Kec Anyer,
Kab Serang, Banten
No CM : 30 28 33 Tanggal masuk RS : 18 Mei 2017
Tanggal dikasuskan : Mei 2017 Dokter yang memeriksa : Dr. Didiet Pratignyo,Sp.PD
PASIEN DATANG KE RS

Sendiri / Bisa jalan / Tidak bisa jalan / Dengan alat bantu

Diantar oleh keluarga : Ya / Tidak

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis, tanggal 24 Mei 2017, pukul : 10.30 WIB.

Keluhan utama

Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari yang lalu, sesak napas terus menerus
bertambah berat apabila berbaring dan berkurang apabila duduk, batuk lama disangkal, sesak
dengan bunyi ngikngik berulang disangkal. os mengeluh bengkak pada seluruh bagian tubuh,
bengkak yang dialami awalnya hanya pada kaki namun 3 hari smrs bengkak sampai pada buah

5
zakar pasien, Selain itu, os mengeluh perutnya membesar. Mata kuning disangkal, BAK seperti
teh dan BAB seperti dempul disangkal.

Os juga mengeluh lemas, lemah, dan lunglai, os terlihat pucat dan tidak bergairah, os mengeluh
mual dan muntah 3x sehingga os tidak nafsu makan. os mengeluh BAK yang keluar sedikit
sejak 1 bulan SMRS BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Os pernah mengalami keluhan ini sebelunya sekitar 3 bulan yang lalu os disarankan
untuk cuci darah akan tetapi menolak, os memiliki riwayat Hipertensi, Gagal ginjal dan gagal
jantung. Riwayat penyakit kuning disangkal, riwayat asma disangkal, riwayat penyakit maag
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Alergi : Tidak ada


Sistem Saraf : Tidak ada
Sistem Respirasi : Tidak ada
Sistem Kardiovaskular : Tidak ada
SistemGastrointestinal :Tidak ada
SistemUrinarius :Tidakada
SistemGenitalis :Tidakada
Sistem Muskuloskeletal : Tidak ada
Tidak ada keluarga yang menderita gagal ginjal
Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan seorang buruh harian lepas yang sehari hari bekerja bangunan dan
jarang minum air putih serta memilki kebiasaan merokok selama 10 tahun.

III. PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

6
Tanda vital :
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 110x/menit, reguler
Nafas : 30x/menit
Suhu : 36C (Axilla)
Saturasi O2 : 98%

Kepala : Normocephali, tidak terdapat benjolan ataupun lesi, distribusi rambut


merata warna hitam, rambut tidak mudah dicabut.
Mata : Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, konjungtiva pucat +/+,
sklera ikterik - /-, edema palpebra -/-, refleks cahaya +/+
Telinga : Normotia, abses (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : Septum deviasi (-), darah (-)
Mulut : Bibir sianosis (-), atrofi papil lidah (-), faring hipremis (-), tonsil T1/T1,
coated tongue (-)
Leher : Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening
maupun tiroid, nyeri tekan (-)
Thorax
Inspeksi : Bentuk thorax normal, barrel chest (-), pergerakan dada simetris saat statis dan
dinamis, tipe pernapasan thoracoabdominal, retraksi sela iga ICS I-V (-), ictus
cordis tidak terlihat
Palpasi : Simetris pada keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), nyeri tekan (-),
ictus cordis teraba 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra sela iga V
Paru-paru
Perkusi :Sonor di kedualapangparu
Auskultasi :Suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-
Jantung

Perkusi :Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra


Batas atas : ICS II linea sternal sinistra
Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra

7
Batas kiri :ICS III linea midclav kiri

ICS IV linea midclav kiri

ICS V 1 cm lateral linea midclav kiri

Auskultasi :Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)


Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, lesi kulit (-), sikatrik (-), caput medusae (-), pembuluh darah
kolateral (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+), normoperistaltik
Palpasi : Dinding perut : Nyeri tekan (-)
Hati : Tidak teraba pembesaran
Limpa : Tidak teraba pembesaran
Perkusi : Timpani, Shifting dullness (+);area traube timpani; nyeri ketok CVA (-/-)
Genital : Edema
Colok Dubur : Tidak dilakukan

Ekstremitas :
Ekstremitas Dextra Sinistra
Superior
Akral Hangat (+) Hangat (+)
Luka Tidak ada Tidak ada
Otot : tonus Normotonus Normotonus
Otot : massa Eutrofi Eutrofi
Sendi Normal Normal
Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas
Sensorik Normal Normal
Kekuatan 5555 5555
Edema + +
Deformitas - -
Inferior

8
Akral Hangat (+) Hangat (+)
Luka - -
Otot : tonus Normotonus Normotonus
Otot : massa Eutrofi Eutrofi
Sendi Normal Normal
Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas
Sensorik Normal Normal
Kekuatan 5555 5555
Edema + +
Deformitas - -

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 17 Mei 2017
Hematologi
Golongan darah A Positif
Masa perdarahan 3.00 menit 1 6 menit
Masa pembekuan 12.00 menit 5 15 menit
Hemoglobin 6.0 g/dl 12,0 - 16,0
Hematokrit 18.9 % 37,0 43 %
Eritrosit 2.16 juta 4,00 5,00 juta
MCV 87,9 fl 82,0 92,0 fl
MCH 27,3 pg 27,0 31,0 pg
MCHC 31,7 g/dl 32,0 36,0 g/dl
Leukosit 9.18 ribu/ul 5,00 - 10,00 ribu/ul
Trombosit 282 ribu 150 450 ribu
Kimia Klinik
Ureum 319 mg/dl 10 50 mg/dl
Kreatinin 17.89 mg/dl 0,60 1,20 mg/dl
SGOT 16 U/L < 31 U/L

9
SGPT 15 U/L < 33 U/L
Gula Darah Sewaktu 135 mg/dl < 200 mg/dl
Natrium 134,9 mEq/L 135 147 mEq/L
Kalium 6.39 mEq/L 3,30 5,40 mEq/L
Klorida 105,7 mEq/L 94,0 111,0 mEq/L
Albumin 2,90 g/dl 3,5 5,2 g/dl
Imunoserologi
HBsAg (Rapid) Non reaktif
Anti HIV Penyaring Rapid Non reaktif
Anti HCV (Rapid) Non reaktif
Pemeriksaan Ur/Cr dan Elektrolit pada tanggal 21 Mei 2017
Kimia Klinik
Ureum 345 mg/dl 10 50 mg/dl
Kreatinin 16.22 mg/dl 0,60 1,20 mg/dl
SGOT 16 U/L < 31 U/L
SGPT 15 U/L < 33 U/L
Gula Darah Sewaktu 135 mg/dl < 200 mg/dl
Natrium 134,9 mEq/L 135 147 mEq/L
Kalium 5.42 mEq/L 3,30 5,40 mEq/L
Klorida 105,7 mEq/L 94,0 111,0 mEq/L

10
Pemeriksaan Radiologi Thorax PA
Tanggal 17 April 2017

Kesan : kardiomegali CTR >50% disertai dengan efusi pleura dekstra

11
Pemeriksaan EKG

12
13
IV. RESUME
Subjektif
Pasien laki-laki umur 60 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari yang lalu, sesak
napas terus menerus bertambah berat apabila berbaring dan berkurang apabila duduk, os
mengeluh bengkak pada seluruh bagian tubuh, bengkak yang dialami awalnya hanya pada kaki
namun 3 hari smrs bengkak sampai pada buah zakar pasien.

Selain itu, os mengeluh perutnya membesar. os juga mengeluh lemas, lemah, dan lunglai, os
terlihat pucat dan tidak bergairah, os mengeluh mual dan muntah 3x sehingga os tidak nafsu
makan. os mengeluh BAK yang sedikit sejak 1 bulan SMRS BAB dalam batas normal.

RiwayatPenyakitDahulu :
Hipertensi (+), CHF (+), CKD (+)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada (-)

Objektif
1. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 83x/menit, reguler
Nafas : 30x/menit
Suhu : 359C (Axilla)
Saturasi O2 : 98%
Mata : Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, CA +/+, RC +/+
Pulmo
Perkusi :Sonor di kedua lapangparu
Auskultasi :Suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-
Abdomen
Perkusi : Redup, Shifting dullness (+); nyeri ketok CVA (-/-)
Genital : Scrotum edema (+)

14
Ekstremitas Inferior & Superior : edema (+)

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 06April 2017
Hematologi
Hemoglobin 6.0 g/dl 12,0 - 16,0
Hematokrit 18.9 % 37,0 43 %
Eritrosit 2.16 juta 4,00 5,00 juta
Kimia Klinik
Ureum 319 mg/dl 10 50 mg/dl
Kreatinin 17.89 mg/dl 0,60 1,20 mg/dl
Kalium 6.39 mEq/L 3,30 5,40 mEq/L

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG (ANJURAN)

Pemeriksaan eGFR
Biopsi Ginjal

VI. DIAGNOSA KERJA

CKD grade V + CHF

VII. DIAGNOSA BANDING

15
VIII. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa
O2 3 lpm
IVFD KaEn 1b Asnet
Insulin 10 IU dalam D10% 20 tpm
Prorenal 3x1 tab
Na Bicarbonat 3x1
Tablet tambah darah 3x1
Pro tranfusi 1 kolf per hari
Asam Folat 3x1
Non-medikamentosa
Anjuran Hemodialisis
Pasang DC
Pantau Intake Output
Restriksi Cairan

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam


Ad fungsionam : dubia ad malam
Adsanationam : dubia ad malam

16
X. FOLLOW UP

18 Mei 2017
S : os mengeluh sesak napas, bengkak seluruh tubuh, lemah
O : Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 85x/menit, reguler
Nafas : 30x/menit
Suhu : 354C (Axilla)
Pulmo
SNves +/+ Ronkhi +/+ wheezing -/-

Ekstremitas Bawah & Scrotum

Edema +/+
A : CKD gr V + CHF

P :
O2 3 lpm
IVFD KaEn 1b Asnet
Insulin 10 IU dalam D10% 20 tpm
Prorenal 3x1 tab
Na Bicarbonat 3x1
Tablet tambah darah 3x1
Pro tranfusi 1 kolf per hari
Asam Folat 3x1
Non-medikamentosa
Anjuran Hemodialisis ( Pasien Menolak)
Pasang DC (Pasien Menolak)
Pantau Intake Output
Restriksi Cairan

17
18 Mei 2017
S : os mengeluh sesak napas, bengkak seluruh tubuh, lemah
O : Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 85x/menit, reguler
Nafas : 26x/menit
Suhu : 36,1C (Axilla)
Pulmo
SNves +/+ Ronkhi +/+ wheezing -/-

Ekstremitas Bawah & Scrotum

Edema +/+
A : CKD gr V + CHF

P : terapi dilanjutkan
21 Mei 2017
S : os mengeluh sesak napas, bengkak seluruh tubuh, lemah
O : Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 85x/menit, reguler
Nafas : 28x/menit
Suhu : 36,1C (Axilla)
Pulmo
SNves +/+ Ronkhi +/+ wheezing -/-

Ekstremitas Bawah & Scrotum

Edema +/+

18
A : CKD gr V + CHF
P : terapi dilanjutkan

22 Mei 2017
S : os mengeluh sesak napas bertambah berat, bengkak semakin bertambah seluruh
tubuh, lemas lemah
O : Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Nadi : 82x/menit, reguler
Nafas : 36x/menit
Suhu : 36C (Axilla)
Pulmo
SNves +/+ Ronkhi +/+ wheezing -/-

Ekstremitas Bawah & Scrotum

Edema +/+
A : CKD gr V + CHF
P : terapi dilanjutkan
25 Mei 2017
S : os henti jantung henti napas
O : Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Komateus
Tanda vital :
Tekanan darah : -
Nadi : tidak teraba
Nafas : Tidak ada pergerakan napas
Suhu :-
Mata : RC -/- Pupil Midriasis Maksimal
A : CKD gr V + CHF + Gagal Napas dan Jantung

19
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Ginjal
2.1.1. Anatomi dan Fisiologi
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, di sisi
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal, dibelakang
peritonium. Kedudukan ginjal mulai dari vertebrae torakalis terakhir (ke-12) sampai
vertebrae lumbalis ke-3. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dari ginjal kiri
karena tertekan oleh hati.3

Gambar 1. Organ Sistem Urinaria Tampak Anterior. Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary
System. Dalam: Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.

20
Gambar 2. Proyeksi Ginjal pada Punggung. Sumbu Panjang Ginjal Membias ke Arah Kaudal Lateral. Ginjal Kanan
Kebanyakan Terletak Lebih Kaudal daripada yang Kiri. Sumber: Waschke J, Paulsen F, Klonisch T, Hombach-
Klonisch S. Sobotta Atlas of Human Anatomy 15th Ed. 2013. India: Elsevier Health Science.

Gambar 3. Proyeksi Ginjal dengan Pemeriksaan Radiologi. Sumber: Sobotta. Waschke J, Paulsen F, Klonisch T,
Hombach-Klonisch S. Sobotta Atlas of Human Anatomy 15th Ed. 2013. India: Elsevier Health Science.

Terdapat 3 lapisan pembungkus ginjal, yakni kapsula renalis (jaringan ikat padat
iregular transparan dan halus yang bersambungan dengan lapisan terluar ureter),
kapsula adiposa (massa jaringan lemak yang mengitari kapsula renalis), dan lapisan
terluar, fascia renalis (jaringan ikat padat iregular tipis yang mengikat ginjal dengan

21
struktur-struktur sekitar dan kepada dinding abdomen. Fungsi 2 lapisan terdalam
adalah sebagai barrier trauma serta untuk menjaga bentuk ginjal.3

Potongan memanjang ginjal menunjukkan dua regio utama, yakni bagian superfisial
berwarna merah terang disebut korteks renalis dan bagian profunda berwarna merah-
kecokelatan dan lebih gelap disebut dengan medulla renalis. Korteks renalis
merupakan area datar dan licin yang memanjang dari kapsula renalis ke dasar dari
piramida renalis dan ke dalam area di sisi-sisi sekitarnya. Korteks terbagi atas daerah
zona kortikal dan zona jukstamedular. Daerah korteks renalis yang berada di antara
piramida renalis disebut kolumna renalis. Bagian dalam ginjal sendiri terdiri atas
beberapa piramida renalis yang berbentuk konus. Bagian basis/ dasar dari piramid ini
lebih lebar daripada sisi-sisi lainnya menghadap ke korteks renalis, sementara
apeksnya (sisi yang lebih sempit), papilla renalis, menghadap ke hilus renalis. Sebuah
lobus renalis terdiri atas sebuah piramida renalis, daerah korteks renalis di bawahnya,
dan satu setengah bagian dari kolumna renalis pada sisi-sisinya.3

Bersama-sama, korteks renalis dan piramida renalis dari medulla renalis merupakan
bagian dari parenkim (bagian fungsional) ginjal. Di dalam parenkim terdapat unit
fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Urin yang terbentuk dalam unit ini dialirkan
menuju duktus papillaris yang besar yang memanjang sepanjang papilla renalis dari
piramida renalis. Duktus ini kemudian mengalirkan urin ke struktur berbentuk seperti
cangkir yang disebut kaliks (terdapat dua jenis, yakni minor dan mayor). Setiap hinjak
memiliki 8-18 kaliks minor dan 2-3 kaliks mayor. Kaliks minor mendapatkan urin dari
duktus papilaris dari papilla renalis dan menghantarkannya ke kaliks mayor. Dari
struktur tersebut, urin dialirkan ke sebuah saluran besar yang disebut dengan pelvis
renalis dan keluar melalui ureter menuju ke buli-buli.3

22
Gambar 4. Potongan Memanjang Ginjal. Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary System.
Dalam: Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.

Setiap nefron terdiri atas dua bagian, yakni korpuskulus renalis (daerah di mana
darah difiltrasi) dan tubulus renalis (daerah di mana urin yang telah terfiltrasi berjalan
keluar). Dua komponen pengusun korpuskulus renalis adalah glomerulus (jaringan
kapiler) dan kapsul golerulus (kapsula Bowman) yang merupakan mangkuk epitel
yang melingkupi kapiler glomerulus. Plasma darah difiltrasi di kapsul ini dan cairan
yang telah terfiltrasi melewati tubulus renalis yang memiliki tiga bagian, yakni tubulus
kontortus proksimal, loop of Henle, dan tubulus kontortus distal. Perjalanan urin
kemudian berlanjut ke duktus kolektivus yang saling menyatu dan melluas le beberapa
ratus duktus papillaris besar yang diteruskan ke kaliks minor.3

23
Gambar 5. Nefron Kortikal dan Suplai Vaskular. Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary
System. Dalam: Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.

Satu lapis sel-sel epitel membentuk keseluruhan dinding kapsul golerulus, tubulus
renalis, dan duktus. Adapun, setiap bagian memiliki ciri-ciri histologis yang berbeda-
beda yang menggambarkan fungsi-fungsinya yang bersifat khusus. Adapun, dalam
referat ini yang akan difokuskan adalah struktur yang menjalankan gungsi filtrasi dari
ginjal.3

Kapsul glomerulus terdiri atas lapisan parietal tersusun atas epitel gepeng selapis
yang membentuk bagian luar dinding kapsul dan viseral - tersusun atas sel epitel
gepeng selapis yang termodifikasi yang disebut dengan podosit. Pemanjangan
berbentuk kaki-kaki dari sel-sel ini menyelimuti satu buah lapisan endotel dari kapiler
glomerulus dan membentuk dinding dalam dari kapsul. Cairan yang tersaring dari
kapiler glomerulus masuk ke dalam ruang kapsular (ruang Bowman) yang merupakan
ruangan di antara dua lapisan dari kapsula Bowman.3

24
Gambar 6. Korpuskulus Renalis (Gambaran Internal). Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary
System. Dalam: Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.

2.1.2. Fungsi-Fungsi Ginjal


Dalam memproduksi urin, nefron dan duktus kolektivus menjalankan 3 proses
dasar, fultrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus.3

Filtrasi Glomerulus. Pada langkah pertama dari produksi urin, air dan terlarut
dalam plasma darah berpindah melalui dinding kapiler glomerulus ke dalam kapsul
glomerulus dan ke dalam tubulus renalis.3

Reabsorpsi Tubular. Ketika cairan yang telah terfiltrasi menalir melalui tubulus
renalis dan berjalan melalui duktus kolektivus, sel-sel tubulus me-reabsorbsi sekitar
99% dari cairan yang telah terfiltrasi tersebut dan terlarut-terlarut yang sekiranya
masih berguna bagi tubuh. Cairan dan bahan-bahan terlarut ini kembali ke dalam darah
melalui kapiler peritubular dan vasa recta.3

Sekresi Tubular. Ketika caira mengalir melalui tubulus renalis dan melalui
duktus kolektivus, sel-sel tubulus dan duktus mensekresikan bahan-bahan lainnya,
seperti hasil metabolisme, obat-obatan, ion-ion yang berlebihan ke dalam cairan.3

Melalui ketiga proses tersebut, ginjal menjalankan fungsi-fungsi utamanya, yakni:

1. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh. Untuk mempertahankan


homeostasis, ekskresi air dan elektrolit harus sesuai dengan asupan.3

25
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubah yang sesuai, terutama melalui regulasi
keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks-fluks osmotik masuk
atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan pembengkakkan atau
penciutan sel yang merugikan.3
3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES (cairan ekstraselular),
termasuk natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca-2), ion hidrogen
(H+), bikarbonat (HCO-), fosfat (PO-3), sulfat (SO4), dan magnesium
(Mg+2).Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES dapat
berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi K+ pada CES dapat
menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.3
4. Mempertahankan volume plasmayang tepatpenting dalam pengaturan jangka
panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik
ginjal dalam keseimbangan garam (Na+ dan Cl-) dan OH. Regulasi (secara short-
term)tekanan arterial dicapai dengan cara menghasilkan renin, suatu hormon enzim
yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam penghematan garam oleh
ginjal.3,4
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan
menyesuaikan pengeluaranH+ dan HCO-3 di urin. Ginjal merupakan satu-satunya
jalan untuk mengeliminasi beberapa jenis asam, seperti asam sulfat dan asam fosfat
yang dibentuk dari metabolisme protein.3,4
6. Mengeluarhan (mengekskresikan) produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh.
Senyawa-senyawa hasil produk metabolisme yang dibuang di antaranya adalah urea
(dari asam amino), kreatinin (dari kreatinin otot), asam urat (dari asam nukleat),
hasil akhir dari pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan metabolit dari
beramacam-macam hormon. Produk metabolisme ini harus segera dieliminasi dari
tubuh secepat mereka diproduksi. Ginjal juga mengeliminasi racun-racun dan
senyawa-senyawa asing yang diproduksi tubuh atau dimakan melalui makanan,
seperti pestisida, obat-obatan, dan aditif makanan.Jika dibiarkan menumpuk, maka
bahan-bahan sisa ini menjadi racun, terutama bagi otak.3,4
7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, aditif makanan, pestisida, dan
bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.3

26
8. Menghasilkan eritopoietin (EPO), suatu hormon yang merangsang produksi sel
darah merah. Salah satu stimulus penting dalam produksi EPO adalah hipoksia.
Pada pasien dengan penyakit ginjal berat hingga harus melalui hemodialisa atau
pada mereka yang ginjalnya telah diangkat, anemia berat terjadi sebagai hasil dari
menurunnya produksi EPO.3,4
9. Ginjal juga memproduksi bentuk aktif dari vitamin D, 1,25-dihidroksivitamin D3
(kalsitriol) yang berperan penting dalam deposisi kalsium pada tulang dan
reabsorpsi kalsium dari dalam lumen traktus gastrointestinal.4
10. Ginjal mensistesis glukosa dari asam amino dan prekursor-prekursor lainnya
dalam kondisi puasa panjang (glukoneogenesis). Kapasitas ginjal untuk
menambahkan glukosa dalam darah dalam kondisi puasa panjang hampir
menyerupai kapasitas hepar.4

Pada penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut, fungsi homeostasis seperti
yang telah dipaparkan sebelumnya terganggu dan abnormalitas yang berat dari
volume dan komposisi cairan tubuh terbentuk. Dengan gagal ginjal seutuhnya, cukup
banyak kalium, asam, cairan, dan senyawa-senyawa lainnya terakumulasi di dalam
tubuh hingga menyebabkan kematian dalam waktu beberapa hari, kecuali intervensi
klinis seperti hemodialisis yang dimulai untuk mengembalikan, setidaknya sebagian,
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.4

2.1.3. Filtrasi Glomerulus


Cairan yang masuk ke dalam ruang kapsular disebut sebagai filtrat glomerular.
Fraksi plasma darah pada arteri aferen dari ginjal yang menjadi bagian dari filtrat ini
disebut sebagai fraksi filtrasi. Fraksi filtrasi sebesar 0,16 0,20 (16-20%) merupakan
kisaran yang normal. Adapun, angka sesungguhnya bervariasi pada kondisi sehat
maupun sakit. Volume rerata filtrat glomerular per hari pada dewasa adalah 150 liter
pada wanita dan 180 liter pada pria. Lebih dari 99% dari filtrat glomerulus kembali ke
aliran darah melalui reabsorpsi tubulus, sehingga hanya 1-2 liter diekskresikan sebagai
urin.3

27
Membran Filtrasi
Bersama-sama, sel endotel dari kapiler glomerulus dan podosit, yang melingkupi
kapiler, membentuk leaky barrier yang disebut dengan membran filtrasi. Bentuk yang
menyerupai sandwich ini memungkinkan adanya penyaringan air dan bahan terlarut
kecil, namun mencegah filtrasi dari kebanyakan protein plasma, sel-sel darah, dan
trombosit. Senyawa-senyawa yang tersaring dari darah melewati 3 lapisan, yakni sel
endotel glomerulus, lamina basalis, dan celah filtrasi yang dibentuk oleh podosit.3
1. Sel endotel glomerulus cukup renggang oleh karena fenestrasinya yang cukup
besar berukuran 0,07 0,1 m. Ukuran ini memungkinkan semua bahan-
bahan terlarut dalam plasma darah keluar dari kapiler glomerulus, namun
mencegah filtrasi sel-sel darah dan trombost. Sel-sel mesangial, yang
merupakan sel-sel kontraktil yang membantu meregulasikan filtrasi
glomerulus, terletak di antara kapiler glomerulus dan celah di antara arteriol
aferen dan eferen.
2. Lamina basalis, selapis bahan aselular di antara endotel dan podosit, terdiri
atas serat-serat kolagen kecil dan proteoglikan dalam matriks glikoprotein.
3. Memanjang dari setiap podosit adalah prosesus berbentuk seperti kaki-kaki
yang disebut dengan pedikulus melingkupi kapiler-kapiler glomerulus.
Ruang antara pedikulus disebut dengan celah filtrasi. Sebuah membran tipis,
membran celah (slit membrane), memanjang sepanjang celah filtrasi yang
membiarkan lewatnya molekul-molekul dengan diameter < 0,006 0,0007
m, seperti air, glukosa, vitamin, asam amino, protein plasma yang sangat
kecil, amonia, urea, dan ion-ion. Hanya kurang dari 1% albumin melewati
membran celah oleh karena ukurannya yang cukup besar 0,0007 m.

28
Gambar 7. Membran Filtrasi. Sumber: Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary System. Dalam:
Principles of Anatomy and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.

Tekanan Filtrasi Bersih (Net Filtration Pressure)

Filtrasi glomerulus bergantung pada 3 tekanan utama. Salah satu tekanan menunjang
filtrasi dan dua lainnya mencegah terjadinya filtrasi.3

a. Glomerular blood hydrostatic pressure (GBHP) merupakan tekanan darah


dalam kapiler glomerulus. Secara umum, GBHP adalah sebesar 55 mmHg.
Tekanan ini menunjang terjadinya filtrasi dengan cara memaksa air dan bahan
terlarut dari dalam plasma darah keluar melalui membran filtrasi.
b. Capsular hydrostatic pressure (CHP) adalah tekanan hidrostatik yang terjadi
terhadap membran filtrasi oleh cairan yang sudah berada di dalam ruang
kapsular dan tubulus renalis. CHP melawan filtrasi dan menggambarkan
tekanan balik sekitar 15 mmHg.
c. Blood colloid osmotic pressure (BCOP) yang disebabkan oleh adanya protein
seperti albumin, globulin, dan fibrinogen dalam plasma darah yang juga
melawan terjadinya filtrasi. Rerata BCOP pada kapiler glomerulus adalah
sebesar 30 mmHg.

29
NFP (net filtration pressure/ tekanan filtrasi bersih) merupakan total tekanan yang
menunjang terjadinya filtrasi yang ditentukan melalui:3

NFP = GBHP CHP BCOP

Atau,

NFP = 55 mmHg, - 15 mmHg 30 mmHg = 10 mmHg

Sehingga, tekanan sebesar 10mmHg saja mampu menyebabkan jumlah normal dari
plasma darah (dikurangi protein plasma) untuk tersaring dari glomerulus ke dalam
ruang kapsular.3

Pada beberapa penyakit ginjal, kapiler glomerulus rusak dan menjadi sangat permeabel
sehingga protein plasma ikut serta dalam filtrat glomerular. Sebagai hasilnya, filtrat
membentuk tekanan osmotik koloid yang menarik air keluar dari dalam darah. Dalam
kondisi ini, NFP meningkat, yang berarti lebih banyak cairan terfiltrasi. Di saat yang
bersamaan, tekanan osmotik koloid darah menurun karena protein plasma hilang di
dalam urin. Oleh karena lebih banyak cairan terfiltrasi dari kapiler darah ke dalam
jaringan seluruh tubuh dibandingkan dengan jumlah yang kembali ke dalam pembuluh
darah melalui reabsorpsi, tekanan darah menurun dan volume cairan interstisial
meningkat. Sehingga, hilangnya protein plasma di urin menyebabkan edema.

Laju Filtrasi Glomerulus (Glomerular Filtration Rate/ GFR)


Jumlah filtrat yang terbentuk dari semua korpuskulus renalis dari kedua ginjal
setiap menitnya disebut dengan glomerular filtration rate (GFR). Pada orang
dewasa, GFR rata-rata sebesar 125 ml/ menit pada pria dan 105 ml/ menit pada wanita.
Homeostasis cairan tubuh membutuhkan ginjal untuk menjaga GFR agar menjadi
konstan. Jika GFR terlalu tinggi, substansi-substansi yang dibutuhkan dapat lewat
terlalu cepat melalui tubulus renalis sehingga beberapa mungkin tidak tereabsorpsi dan

30
hilang dalam urin. Jika GFR terlalu rendah, hampir semua filtrat mungkin direabsorpsi
dan beberapa produk pembuangan mungkin tidak diekskresikan secara adekuat.3
GFR berhubungan langsung dengan tekanan yang menentukan NFP. Perubahan
apapun pada NFP dapat mempengaruhi GFR. Kehilangan darah yang berat,
contohnya, dapat mengurangi mean arterial blood pressure (tekanan darah arterial
rata-rata) dan menurunkan tekanan hidrostatik darah glomerulus. Filtrasi berhenti jika
tekanan hidrostatik darah glomerulus jatuh menjadi 45 mmHg karena kontribusi
tekanan yang berlawanan. Adapun, ketika tekanan darah sistemik meningkat di atas
normal, NFP dan GFR meningkat sangat sedikit. GFR nyaris konstan ketika mean
arterial blood pressure berada pada kisaran 80 180 mmHg.3
Mekanisme yang meregulasikan GFR bekerja melalui 2 mekanisme penting,
yakni dengan (1) menyesuaikan aliran darah ke dalam dan ke luar glomerulus dan (2)
menyesuaikan luas permukaan kapiler glomerulus yang diperlukan untuk filtrasi. GFR
meningkat ketika aliran darah ke dalam kapiler glomerular meningkat. Kontrol
terhadap diameter arteriol aferen dan eferen menurunkan aliran darah ke dalam
glomerulus, sementara dilatasi arteriol meningkatkan. Tiga mekanisme mengatur GFR,
yakni:3
1. Autoregulasi Renal terhadap GFR
Kemampuan yang dimiliki ginjal dalam meregulasikan dirinya sendiri ini
terdiri atas dua mekanisme, yakni mekanisme miogenik dan umpan balik
tubuloglomerular.
Mekanisme miogenik terjadi ketika peregangan menstimulasi kontraksi
sel otot polos dari dinding arteriol aferen. Dengan meningkatnya tekanan
darah, GFR juga ikut meningkat oleh karena meningkatnya aliran darah renal.
Walau begitu, peningkatan tekanan darah meregangkan dinding dari arteriol
aferen. Sebagai respons, serat otot polos dari dinding arteriol aferen
berkontraksi yang mempersempit lumen arteriol. Sebagai hasilnya, aliran darah
renal menurun dan menurunkan GFR ke angka sebelumnya. Sebaliknya, ketika
tekanan darah arterial menurun, sel-sel otot polos kurang teregang dan menjadi
rileks: dilatasi arteriol aferen, aliran darah renal meningkat, dan GFR

31
meningkat. Mekanisme miogenik menormalkan aliran darah renal dan GFR
dalam waktu beberapa detik setelah terjadinya perubahan pada tekanan darah.
Pada umpan balik tubuloglomerular, bagian dari tubulus renalis
makula densa memberikan umpan balik ke glomerulus. Ketika GFR di atas
angka normal oleh karena peningkatan tekanan darah sistemik, cairan yang
telah terfiltrasi mengalir lebih cepat di sepanjang tubulus tenalis. Sebagai
akibatnya, tubulus kontortus proksimal dan loop of Henle memiliki waktu yang
lebih sedikit untuk mereabsorpsi Na+, Cl-, dan air. Sel-sel makula densa
memiliki kemampuan untuk mendeteksi peningkatan penghantaran Na+, Cl-,
dan air, serta menginhibisi pelepasan NO dari dalam sel-sel aparatus
jukstaglomerular. Oleh karena NO menyebabkan vasodilatasi, arteriol aferen
terkonstriksi ketika NO menurun. Ketika tekanan darah turun yang
menyebabkan GFR lebih rendah dari normal hal yang sebaliknya terjadi.
Umpan ini terjadi lebih lambat dibanding mekanisme miogenik.

2. Regulasi Neural terhadap GFR


Layaknya hampir semua pembuluh darah tubuh, pembuluh darah pada ginjal
juga disuplai oleh saraf otonom yang mengeluarkan norepinefrin (NE). NE
menyebabkan vasokonstriksi melalui aktivasi reseptor 1 yang banyak sekali
ditemukan pada serat otot polos arteriol aferen. Pada kondisi istirahat, stimulasi
simpatis cukup rendah, arteriol aferen dan eferen terdilatasi dan autoregulasi
renal terhadap GFR mendominasi. Dengan stimulasi sedang dari simpatis, baik
arteriol aferen maupun eferen berkonstriksi sama jauhnya. Aluran darah ke
dalam dan ke luar glomerulus terbatas pada jumlah yang sama, sehingga GFR
menurun hanya sedikit. Dengan stimulasi simpatis yang lebih lagi (seperti yang
terjadi pada kondisi perdarahan atau olah raga), vasokonstriksi dari arteriol
aferen mendominasi. Sebagai akibatnya, aliran darah ke dalam kapiler
glomerulus berkurang dengan sangat banyak dan GFR jatuh. Penurunan aliran
darah renal memiliki dua konsekuensi: (1) berkurangnya urine output yang
membantu menjaga volume darah dan (2) meningkatnya aliran darah ke
jaringan-jaringan tubuh lainnya.

32
3. Regulasi Hormonal terhadap GFR
Dua hormon berkontribusi terhadap regulasi GFR. Angiotensin II mengurangi
GFR, atrial natriuretic peptide (ANP) meningkatkan GFR. Angiotensin II
merupakan vasokontriktor poten yang menyempitkan baik arteriol aferen
maupun eferen, serta engurangi aliran darah renal yang pada akhirnya
menurunkan GFR. Sel-sel pada atrium jantung mensekresikan ANP.
Peregangan atrium, yang terjadi ketika volume darah meningkat, menstimulasi
sekresi ANP. Dengan menyebabkan relaksasi dari sel-sel mesangial
glomerulus, ANP meningkatkan permukaan kapiler untuk filtrasi. GFR
meningkat seiring dengan meningkatnya luas permukaan tersebut.

33
2.2. Chronic Kidney Disease
2.2.1. Definisi
Penyakit ginjal kronik (chronic kidney disease/ CKD) adalah suatu proses
patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal
yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (CKD Stage V/ end
stage). Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal
pada penyakit ginjal kronik.1

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


1. Kerusakan ginjal 3 bulan, yang ditemukan sebagai abnormalitas
struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan
GFR, bermanifestasi diantaranya sebagai:
Kelainan patologis, atau
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
(imaging test)
2. GFR< 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
Sumber: Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.2006. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. h581-584.

Pada penyakit ginjal kronik, ada 2 hal penting yang harus ditelusuri, yakni:
Penyakit dasar yang menyebabkan
Setelah fungsi 3/4 nefron hilang, sisanya akan mengambil alih fungsi nefron yang
rusak, sehingga nantinya akan menyebabkan hilangnya fungsi ginjal.5

34
Untuk menentukan derajat dari suatu gagal ginjal maka yang perlu dinilai adalah
creatinin clearance test. Penghitungan creatinin clearance test (CCT)ini sesuai
dengan rumus:
kreatinin darah
x volume urin 24 jam
kreatinin urin 24 jam

Oleh sebab itu perlu dilakukan pemeriksaan urin tampung dalam 24 jam untuk
mendapatkan jumlah volume urin dan kreatinin urin dalam 24 jam. Selain
menggunakan CCT, penentuan derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR (gromerulous
filtration rate), yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault:

(140 )
72

*) Pada perempuan dikalikan 0,85.

2.2.2. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar derajat
(stage) penyakit dan atas dasar etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat
berdasarkan laju filtrasi glomerulus (LFG).5Klasifikasi staging penyakit ginjal kronis
dalam 5 stage:1,2,3

35
Gambar 8.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Klasifikasi. Sumber: Henry Ford Health System. Chronic Kidney
Disease: Clinical Practice Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare Providers, A
Collaborative Approach Edition 6.0. 2011. Detroit: Divisions of Nephrology and Hypertension and General
Internal Medicine.

Diantara individu dengan penyakit ginjal kronis, staging ditentukan oleh tingkat
GFR, dengan stage yang lebih tinggi memiliki GFR yang lebih rendah. Gambar 7
mengilustrasikan klasifikasi individu berdasarkan ada atau tidaknya tanda penyakit
ginjal dan kadar GFR.

Selain itu, juga dapat digunakan persamaan Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD) untuk menghitung GFR. Persamaan ini tidak membutuhkan berat badan
pasien, namun membutuhkan 4 variabel yaitu, serum creatinin (SCr), usia, jenis
kelamin, dan etnis.2

Rumus MDRD lainnya yang menggunakan kadar BUN dan albumin serum:2

Adapun, klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi tertera pada
tabel berikut ini:

36
Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Etiologi

Penyakit Tipe Mayor


Penyakit Ginjal DM tipe 1 dan 2
Diabetes
Penyakit Ginjal Non- - Penyakit glomerular (penyakit
Diabetes autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
- Penyakit vaskular (penyakit
pembuluh darah hipertensi,
mikroangiopati)
- Penyakit tubulointestinal
(pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada Keracunan obat, transplantasi, penyakit


Transplantasi recurrent (glomerular)

Sumber: Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2006. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. h581-584.

2.2.2. Epidemiologi
Orang yang mengalami CKD memiliki peningkatan yang signifikan dari
morbiditas dan mortalitas. Di Amerika Serikat, pada tahun 1995-1999, insidens
penyakit ginjal kronik diperkirakan mencapai 100 kasus perjuta penduduk pertahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18
juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per
tahun.1,6

Sebuah studi yang dilakukan Perhimpunan Nefrologi Indonesia melaporkan


sebanyak 12,5 % populasi Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.
Glomerulosklerosis mengarah pada penurunan berat ginjal. Pemeriksaan histologis
menunjukkan penurunan jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun.1,6

37
2.2.4. Faktor Risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes mellitus,
hipertensi, obesitas, penyakit jantung, ISK, HIV (penyakit imun), berumur lebih dari
50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan
penyakit ginjal dalam keluarga.7

Gambar 9. Faktor Risiko CKD. Sumber: Henry Ford Health System. Chronic Kidney Disease: Clinical Practice
Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare Providers, A Collaborative Approach Edition 6.0.
2011. Detroit: Divisions of Nephrology and Hypertension and General Internal Medicine.

Empat faktor resiko utama dalam perkembangan End Stage Renal Disease
(ESRD) adalah usia, ras, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Insiden ESRD
diabetikum sangat meningkat seiring dengan berjalannya usia. ESRD yang disebabkan
oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika-amerika dari
pada orang Kaukasia. Secara keseluruhan insidens ESRD lebih besar pada laki-laki
(56,3%) daripada perempuan (43,7%).8

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik
(10%).8

38
Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di


mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan
glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium,
atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri
punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya
mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan patofisiologik
glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-
streptococcus.Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba
menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.
Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal
terganggu.9

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer


dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari
ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel atau amiloidosis.9

Pada umumnya terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada
pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat
terjadi hematuria, oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari,
hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.9

Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan


suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.10

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan

39
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun.10

Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik


yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah
sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intrakapiler.Di ginjal, perubahan ini
mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak
hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan
tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosklerosis
diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya
mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan
gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata,
jantung, dan sistem saraf.11,12

Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.
Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal
pada diabetes melitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas dan dapat
terjadi secara difus atau nodular. Glomerulosklerosis diabetik difus merupakan lesi
yang paling sering terjadi, terdiri atas penebalan difus matriks mesangial dengan
bahan eosinofilik disertai dengan penebalan membran basalis kapiler.
Glomerulosklerosis diabetik nodular lebih jarang terjadi namun sangat spesifik
untuk penyakit ini, terdiri atas bahan eosinofilik noduler yang menumpuk dan
terletak dalam perifer glomerulus didalam inti lobus kapiler. Kelainan non
glomerulus dalam nefropati diabetik adalah nefritis tubulointertitial kronik, nekrosis
papilaris, hialinosis arteri aferen dan eferen, serta iskemia. Glomerulosklerosis
diabetik hampir selalu didahului oleh retinopati diabetik yang ditandai dengan
mikro aneurisma di sekitar makula.8 Riwayat perjalanan nefropati diabetik dari
awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi 5 fase atau stadium.8

Stadium 1, atau fase perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertropi dan
hiperfiltrasi ginjal. Stadium 1 sebenarnya ditemukan pada semua pasien yang
didiagnosis diabetes melitus tipe 1 (bergantung insulin), dan berkembang pada awal

40
penyakit. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% diatas normal. Peningkatan
ini disebabkan oleh beberapa faktor, dengan faktor yang memperburuk adalah kadar
glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal, hormon pertumbuhan, efek
renin, angiotensin I, dan prostaglandin. Ginjal yang menunjukkan peningkatan GFR
ukurannya lebih besar dari normal, dan glomerulus yang bersangkutan akan lebih
besar dengan daerah permukaan yang meningkat. Perubahan ini diyakini dapat
menyebabkan glomerulosklerosis fokal Stadium 2, atau fase perubahan struktural
dini ditandai dengan penebalan membran basalis kapiler glomerulus dan
penumpukan sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Stadium ini terjadi
sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan kelihatannya akan berkembang
pada semua pasien diabetes melitus. Kerasnya penebalan atau perluasan mesangial
yang terlihat pada stadium 2 secara positif berkaitan dengan perkembangan
proteinuria yang akan datang dan penurunan fungsi ginjal. penumpukan matriks
mesangial dapat mengenai lumen kapiler glomerulus, menyebabkan iskemia dan
menurunkan daerah permukaan filtrasi, namun GFR biasanya tetap dalam kisaran
normal yang tinggi. Ekskresi albumin urin biasanya normal selama stadium 2,
kecuali pada mikroalbuminemia reversibel yang terjadi dalam waktu singkat.8

Hiperglikemia persisten menjadi faktor utama dalam patogenesis


glomerulosklerotik diabetik dan melibatkan beberapa mekanisme, termasuk (1)
vasodilatasi dengan meningkatkan mikrosirkulasi yang menyebabkan peningkatan
kebocoran zat terlarut ke dalam pembuluh darah dan jaringan sekitarnya; (2)
pembuangan glukosa melalui jalur polyol (insulin independen), menyebabkan
penimbunan polyol dan penurunan kadar komponen selular utama, termasuk
glomerulus; dan (3) glikosilasi protein struktur glomerulus. Pada hiperglikemia,
glukosa memberikan reaksi dengan mengedarkan protein seluler secara
nonenzimatik (misalnya glikosilasi hemoglobin menghasilkan A1C). Glikosilasi
membran basalis dan protein mesangial dapat menjadi faktor utama yang
bertanggung jawab dalam peningkatan matriks mesangial dan perubahan
permeabilitas membran yang menyebabkan proteinuria.8

41
Stadium 3 nefropati diabetik mengacu pada fase nefropati insipien dansecara
khas berkembang dalam waktu sekitar 10 tahun setelah awitan diabetes melitus.
Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (30-300mg/24 jam)
yang hanya dapat terdeteksi dengan radioimunoassay atau metode labsensitif
lainnya. Normalnya urin menyekresi albumin dibawah 30 mg/24 jam.
Mikroalbuminuria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urin nefropati
yang dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3-6 bulan. Mikroalbuminuria
hanya dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinannya
untuk berkembang menjadi stadium 4 dan 5. Kadar GFR normal hingga normal
tinggi dan peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran pada stadium 3.8

Stadium 4, atau fase nefropati diabetik klinis ditandai dengan proteinuria yang
positif dengan carrik celup (>300 mg/24 jam) dan dengan penurunan GFR yang
progresif. Retinopati diabetik, serta hipertensi, hampir selalu ada pada nefropati
diabetik stadium 4. Stadium ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan diabetes
tipe 1 dan menyebabkan ESRD pada sebagian besar kasus.8

Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai dengan
azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh penurunan
GFR yang cepat, yang pada akhirnya menyebabkan berkembangnya ESRD dan
membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Rata-rata waktu yang dibutuhkan
untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun.8

Fase awal nefropati asimptomatik dan mulai berkembang setelah 5-8 tahun
pada DM tipe 2. Proses pasti kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui.
Beberapa mekanisme telah diteliti diantaranya, hiperglikemia, hiperfiltrasi,
peningkatan viskositas darah, peningkatan tekanan glomerular, albumin,
proteinkinase C, growth factor, Advanced Glycation End Products (AGEs),
oxidative stress dan hiperkolesterolemia.8

42
Ginjal Polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material
yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain
oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering
didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik
dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan
pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.13,14

2.2.5. Patofisiologi
Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulusproses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, waalaupun penyakit dasarnya sudah
tidak aktif lagi.1

43
Gambar 10. Intragolerular Hypertension (IG-HPT). Sumber: Appel GB. Improved Outcomes in Nephrotic
Syndrome. CCJM 2006;73(2):161-8

Adanya peningkatan aktivitas aksis renin angiotensin aldosteron intrarenal, ikut


memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skelrosis dan progresifitas
tersebut. Aktifitas jangka panjang RAA, sebagian diperantarai oleh Growth factor
seperti Transforming growth factor (TGF ). Selain itu albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia dan riwayat keluarga dengan penyakit ginjal juga
dianggap berperan dalam progresifitas CKD.1,6

Pada stadium awal CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal dengan GFR yang
normal atau malah meningkat. Kemudian secaara perlahan tapi pasti akan terjadi
penurunan fungsi nefron yg progresif ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum, sampai pada GFR yang rendah. Pada GFR sebesar 60% pasien masih
belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningktan kadar urea dan
kreatinin serum. Pada GFR sebesar 30% mulai terjadi keluhan sepeti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu mkn menurun dan penurunan BB. Sampai pada GFR < 30% pasien
melihatkan tanda dan gejala uremia yaitu, anemia, peningkatan tekanan darah,
ganggun metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya.Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, mau infeksi aluran cerna. Juga dapat terjdi gangguan keseimbangan air
seperti hipo- atau hiper-volemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada GFR < 15 terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal.1

44
2.2.6. Pendekatan Diagnosis
Pendekatan diagnosis chronic kidney disease (CKD) dilihat dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan
histopatologis.10
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi CKD yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

A. Gambaran Klinis

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang


berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi CKD,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG).Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:13,15,16

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurisemi, Lupus Eritomatosus
Sistemik (LES),dll.
b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

45
c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida).

Gambaran klinik penyakit ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis,
saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan
kardiovaskular.8,9,13
Kelainan Hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada pasien penyakit
ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang
ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah
(misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek
akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang
oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.8,13
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau
hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum /
serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin
serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
hemolisis dan sebagainya.8,13
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping
penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal
yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi
darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut
berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.8

46
Kelainan Saluran Cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
penyakit ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi
oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein
dan antibiotika.14
Kelainan Mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien
penyakit ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan penyakit ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis, dan
pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien penyakit ginjal kronik.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada konjungtiva menyebabkan gejala
red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga
dijumpai pada beberapa pasien penyakit ginjal kronik akibat penyulit
hiperparatiroidisme sekunder atau tersier
Kelainan Kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan
bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost.8,14
KelainanNeuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien penyakit ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering
dijumpai pada pasien CKD. Kelainan mental ringan atau berat ini sering

47
dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar
kepribadiannya (personalitas).
Kelainan Kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada penyakit ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien penyakit ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

B. Gambaran Laboratorium15,16

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya


b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum,dan penurunan GFR yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-
Gault.Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk
memperkirakanfungsi ginjal.
c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atauhipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

C. Gambaran Radiologi15,16

Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak


b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bias
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

48
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

2.2.7. Penatalaksanaan
Penatalakssanaan penyakit ginjal kronik meliputi:

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Pencegahan dan terapi terhadap konisi komorbid
Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
Pencegahan dan terapi terhdap penyakit kardovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi penggantian ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Perencanaan tatalaksana CKD sesuai dengan derajatnya: 1

49
a. Terapi Simptomatik
Terapi Dislipidemi

Dislipidemi merupakan faktor risiko primer penyakit kardiovaskular dan


komplikasi penyakit ginjal progresif karena dapat menyebabkan aterosklerosis
difus dan iskemi renal.17 Abnormalitas lipid pada CKD paling sering adalah
peningkatan trigliserida, low density lipoprotein (LDL) yang diakibatkan
gangguan klirens. Rekomendasi dari KDOQI bertujuan mengurangi kadar
kolsterol < 100 mg/dL dan trigliserid < 200 mg/dL.1

Terapi Hipertensi

Hipertensi menyebabkan kerusakan langsung pembuluh darah nefron


sehingga ginjal kehilangan kemampuan otoregulasi tekanan dan laju filtrasi
glomerulus dengan hasil akhir hiperfiltrasi yang bermanifestasi sebagai
albuminuri. Target tekanan darah pada CKD adalah <140/90 mmHg. Terapinya
dengan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) lebih efektif dibandingkan antihipertensi lain dalam
mencegah progresifitas kerusakan ginjal karena obat-obatan tersebut
menurunkan tekanan intraglomerular dan proteinuri melalui efek langsung
terhadap tekanan darah sistemik dan sirkulasi glomerulus.6

Terapi Anemia

Anemia pada penyakit ginjal kronis teradi akibat produksi eritropoietin yang
menurun dan massa sel tubular renal yang berkurang. Kompensasi jantung
terhadap anemia menyebabkan hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati sehinga
meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung atau penyakit jantung iskemik.
Rekomendasi KDOQI menyebutkan target hemoglobin 10 hingga 12 g/dL pada
penderita CKD, dan penderita dengan kadar feritin serum < 100 ng/mL harus
mendapat suplementasi besi. Recombinant human erythropoietin (rHuEPO)
dengan dosis 50-150 mg/kgBB/hari subkutan digunakan untuk anemia akibat
CKD.9 Adapun Murray et al menyarankan Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali
dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian

50
menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari
tiga kali dalam seminggu.Transfusi darah ,misalnya Packed Red Cell (PRC),
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi
pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL.11

Terapi Gula Darah pada Pasien DM


Menghindari pemakaian metformin dan obat-obat golongan sulfonylurea
dengan masa kerj panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diata nilai
normal tertinggi untu DM tipe 2 adalah 6% .6

Terapi Asidosis Metabolik


Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

Terapi Keluhan Gastrointestinal


Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi
mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

Terapi KelainanKulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

51
Terapi Kelainan Neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

Terapi Kelainan Sistem Kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,
dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan
gangguan keseimbanagan elektrolit.

b. Terapi Nonfarmakologis
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit.Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

52
Pengaturan asupan protein1
Pembatasan Asupan Protein pada
CKD
GFR ml/menit Asupan protein g/kg/hari
>60 Tidak dinjurkan
25-60 0,6 0,8/ kg/ hari
5-25 0,6 0,8 /kg/hari atau
tambahan 0,3 g asam amino
sensual atau asam keton
>60 (Sindrom 0,8/kg/hari (=1 gr protein /g
nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino
esensial atau asam keton
Pengaturan asupan kalori: 35 kall/kgBB ideal/hari
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat dengan
tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara lemakbebas jeunh dan tidak jenuh
Asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari
LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease).
Sumber lain merincikan:
Garam: 2-3 gr/hari
Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari
Kalsium: 1400-1600 mh/hari
Besi: 10-18 mg/hari
Magnesium: 200-300 mg/hari
Asam folat pasien HD: 5 mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss)

53
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari.

c. Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,


yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal.
Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien CKD yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,
dan azotemia berat.

Dialisis Peritoneal (DP)


Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien
yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien penyakit ginjal kronik
stadium V dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri),
dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.

54
2.2.8. Komplikasi dan Prognosis
Berbagai komplikasi yang dapat terjadi pada CKD sesuai degan derajat penurunan
fungsi ginjal yang terjadi.

Gambar 11. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik. Sumber: Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.581-584.

Pasien dengan penyakit ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau
stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,
keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani
dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien
dengan penyakit ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup
lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena
kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan
keganasan (4%).3Selain itu, kita juga dapat meninjau prognosisnya dari laju filtrasi
glomerulus dan rasio albuminuria yang terjadi pada pasien.

55
Gambar 12. Prognosis CKD berdasarkan Kategori GFR dan Albuminuria: KDIGO 2012. Sumber: International
Society of Nephrology. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. 2012. Official Journal of the International Society of Nephrology.

56
BAB V
KESIMPULAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dengan GFR
<60mL/menit/1.73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal, yaitu suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang ireversibel yang pada suatu saat membutuhkan terapi pengganti ginjal yang tetap
berupa dialisis atau transplantasi ginjal. CKD memiliki 5 stadium, bila penanganan dilakukan
pada stadium awal maka prognosis jauh lebih baik.

Untuk mendeteksi dan memonitor CKD, dilakukan 2 tes: perkiraan GFR dan rasio UACR
(urine albumin to creatinine ratio). Terapi diet pada CKD dalah kontrol tekanan darah, melalui
masukan sodium, mengurangi masukan protein dan penanganan diabetesnya. Penanganan CKD
ditujukan untuk menurunkan kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi dengan pemantauan
dari faktor risikonya yaitu, diabetes, hipertensi, penyakit ginjal pada keluarga, penyakit jantung,
ISK, dan penyakit imun. Kompliksi yang dapat terjadi adalah, malnutrisi, asidosis metabolik,
hiperkalemi, anemia, peenyakit jantung. Prognosis pada pasien ditinjau dari laju filtrasi
glomerolus dan albuminuria.

57
DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2006.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.h581-584.
2. Henry Ford Health System. Chronic Kidney Disease: Clinical Practice Recommendations
for Primary Care Physicians and Healthcare Providers, A Collaborative Approach Edition
6.0. 2011. Detroit: Divisions of Nephrology and Hypertension and General Internal
Medicine.
3. Tortora GJ, Derrickson B. Chapter 2: The Urinary System. Dalam: Principles of Anatomy
and Physiology 12th Ed. 2009. Massasuchets: John Wiley & Sons, Inc.
4. Guyton AC, Hall JE. Chapter 26 Urine Formation by the Kidneys: I. Glomerular Filtration,
Renal Blood Flow, and Their Control. Dalam: Textbook of Medical Physiology 11th Ed.
2006. Pennsylvania: Elsevier Saunders.
5. Tessy A, Ardaya, Suwanto. Infeksi Saluran Kemih. Dalam: Suyono HS. Buku Ajar
Penyakit Dalam Edisi ke-3. 2001. Jakarta: FKUI.
6. Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative of The National Kidney Foundation. Clinical
Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and
Stratification. 2002.
7. National Kidney Disease Education Program. Chronic Kidney Disease 9CKD and Diet:
Assessment, Managemet and Treatment, treating CKD Patients Who are not on dialysis.
2015
8. Purnomo B. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta: Sagung Seto. 2003, 62-66.
9. Sjabani M. Batu Saluran Kemih. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 4. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006, 574-578.
10. Fihn SD. Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection in Women. N Engl J Med 2003;
349: 259-265.
11. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical
Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. 294-97.
12. Chobanian AV, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 2004

58
13. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editor. Kapita selekta
kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius, 2001: 580-88.
14. Hendromartono. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi V. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2009, 1943-1946.
15. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434
16. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam
Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003
17. Vijayakumar M, Namalwar R, Prahlad N. Prevention of chronic kidney disease in children.
Ind J of Nephrol. 2007;17:47-52.

59