Tugas Laporan Jaga

Dr. Tetri Gusvarini

Hipertensi Akut

Retinopati hipertensi adalah perubahan pada pembuluh darah retina yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan darah. Berdasarkan kriteria Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC) adanya retinopati pada hipertensi kronis merupakan indikasi untuk pemberian

terapi hipertensi walaupun hanya hipertensi grade 1 (TD 140-159/90-99 mmHg).

Hipertensi akut dapat terjadi pada hipertensi kronis dengan eksaserbasi akut atau

pada hipertensi maligna. Perubahan fundus yang terjadi antara lain retinopati hipertensi,

koroidopati hipertensi dan optik neuropati hipertensi. Keith dkk pertama kali

menggunakan istilah hipertensi maligna pada tahun 1928. Tahun 1939 Keith dkk

membagi pasien retinopati hipertensi atas 4 kelompok berdasarkan derajat retinopati,

yaitu :

Kelompok 1 : vasokontriksi minimal pembuluh darah

Kelompok 2 : AV crossing (+)

Kelompok 3 : adanya perdarahan dan eksudat

Kelompok 4 : kelompok 3 + edema papil

Hipertensi maligna adalah gejala yang terjadi akibat hipertensi sistolik dan

diastolik berat yang muncul dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dan biasanya

disertai dengan gangguan pada fungsi jantung, ginjal dan adanya ensefalopati.
Etiologi

1. Kelainan ginjal

Glomerulonefritis, pyelonefritis

Stenosis A.Renalis

Gagal ginjal kronik

Tumor renal

2. Kelainan endokrin

Diabetes melitus

Pheokromositoma

Primary aldosteronism (Conns syndrome)

Primary hyperparathyroidism

Hipertiroid

Cushings syndrome

Terapi hormonal (estrogen/progesteron)

3. Penyebab lain

Coarctation of the Aorta

Von Recklinghausen (neurofibromatosis)

Patofisiologi

Pada hipertensi akut seperti preeklamsia dan eklampsia patofisiologi terjadinya

kelainan fundus adalah akibat vasospasme. Vasokontriksi terjadi akibat mekanisme

autoregulasi.

Sirkulasi darah retina diatur oleh mekanisme autoregulasi, dalam pengaturannya

sistim autoregulasi dipengaruhi oleh resistensi vaskular. Namun bagaimana mekanisme

secara pasti sampai sekarang belum diketahui. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah

maka akan terjadi peningkatkan tonus pembuluh darah retina (vasokontriksi) oleh

mekanisme autoregulasi. Jika peningkatan tekanan darah dapat dikontrol, maka

pembuluh darah retina akan kembali normal tanpa terjadi kerusakan vaskular permanen.

Namun apabila peninggian tekanan darah berlangsung dalam jangka waktu yang lama,

maka akan terjadi kegagalan pada sistim autoregulasi, dilatasi arteriol dan gangguan

blood retinal barrier. Akibatnya terjadi oklusi pada arteriol terminal sehingga timbul

perdarahan, cottonwool spot dan edema retina. Disamping itu juga terjadi perubahan

sklerotik yang permanen pada dinding pembuluh darah.

Beberapa penelitian menduga vascular endothelial-derived vasoactive agent

meransang tonus vascular lokal dan berperan dalam sistim autoregulasi. Namun

penelitian Hayreh pada monyet tidak menemukan adanya spasme arteriol retina pada fase

akut. Hayreh menyatakan gambaran penyempitan arteriol adalah artefak yang disebabkan

oleh edema retina.

Sirkulasi koroid diatur oleh sistim syaraf simpatik. Pembuluh darah koroid akan

mengalami vasokontriksi sebagai respon terhadap hipertensi sistemik. Penyebab oklusi

koroid pada pasien koroidopati hipertensi tidak diketahui, diduga adanya gangguan pada
sistim syaraf simpatik okular. Dugaan lain lepasnya vasokontriktor seperti angiotensin II,

epinefrin, dan vasopressin menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah koroid dan

iskemia.

Patogenesa optic neuropati hipertensi masih controversial. Optic nerve head

bagian anterior mendapat vaskularisasi dari A. Retina sentralis sedangkan bagian

posterior mendapat vaskularisasi dari A.siliaris posterior dan peripapillary choroid.

Disamping itu optic nerve head dari depan dipengaruhi oleh tekanan intraokular dan dari

belakang oleh tekanan intrakranial pada subarachnoid. Diduga terjadinya edema papil

seperti yang ditemukan pada hipertensi maligna bukan akibat peninggian TIK, retinopati

hipertensi dan ensefalopati hipertensi tapi akibat AION. Iskemia axon terjadi akibat stasis

aliran axoplasmik dan edema axon optic disc. Iskemia pada optic nerve head pada

hipertensi maligna diduga akibat vasokontriksi dan oklusi pembuluh darah peripapillary

choroid dan difusi angiotensin II dan vasokontriktor endogen pada optic nerve head dari

peripapillary choroid.

Gejala klinis

Hipertensi akut dapat terjadi pada hipertensi maligna atau accelerated

hypertension ditandai dengan :

1. Arteriolar fibrinoid necrosis, biasanya ditemukan pada arteri dan arteriol koroid

2. Apabila terjadi dekompensasi pada blood-retinal barrier dapat terbentuk edema

retina dan mikrokistik

3. Macular star exudate

4. Perdarahan retina

5. Cottonwool spot
6. Dapat disertai dengan lain seperti proteinuria, microscopic hematuria, gangguan

fungsi ginjal, jantung dan SSP

7. Koroidopati hipertensi

Elschnig spot

Siegrist streak

8. Optic neuropati hipertensi

Batas optic disc kabur, edema

Dilatasi kapiler optic disc

Perdarahan flame shape pada optic disc

 Daftar Pustaka

1. American Academy of Ophthalmology. Retina and Vitreus. BCSC Section 12:

2005-2006 ; 97-99
2. Chatterjee S, et al. Hypertension and The Eye : Changing Perspectives. Journal of
Human Hypertension. 2002 ; 16 : 667-675
3. Chen Y. et al. Malignant Hypertensive Retinopathy-Clinical and Fundus
Manifestations in Patients with New Onset or Acute Exacerbation of Chronic
Hypertension. Chang Gung Med J. 2003 ; 26 : 669-675
4. Dodson P, Gibson J. Hypertension. In: Clinical Retinopathies. Chapman & Hall
Medical, 1995; 56-65
5. Murphy R, et al. Hypertension. In : Ryan S. Retina. Elsevier Mosby, 2006 ; 1377-
1382
6. Wong T, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. The New England Journal of
Medicine. 2004 ; 351 : 2310-2317