BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat
terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu
penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala
dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan
suatu penatalaksanaan yang sesuai.
satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok
kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi
otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang
cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi
yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini
mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna
menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan
terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti
karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian
dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian
yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
2. Tujuan Khusus
Setelah melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit syok kardiogenik penulis
dapat:
LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
v Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.
(Brunner & Suddarth, 2001)
v Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
B. ETIOLOGI
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik
pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
8. Trauma jantung
C. MENIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
A. Keluhan Pokok
B. Tanda Penting
3. Takikardi
4. Nadi cepat
7. Sianosis
9. Ekstremitas dingin
D. PATOFISIOLOGI
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
E. PATHWAY
F. PENATALAKSANAAN
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan
pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
Medikamentosa :
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila
ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
H. KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
4. Stroke
5. Tromboemboli
BAB III
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian primer
Airway : penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap
jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji
adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
2. Pengkajian sekunder
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek
otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah,
meringis.
C. ASUHAN KEPERAWATAN
NCP
NO.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN
INTERVENSI
RASIONAL
1.
pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas,
gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk
kriteria hasil :
2. Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan
adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki
3. Kalaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi
1. Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut,
demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia
atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari
pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat
mencegah komplikasi
2. Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan
2.
Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder
akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema
(vena)
Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif
Kriteria hasil :
1. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
- Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
2. Kalaborasi
- Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko
tromboflebis.
2. - Indikator perfusi
atau fungsi
organ
- Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat
untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat
pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang
3.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme refleks otot
sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah,
meringis
Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa nyaman
Kriteria Hasil :
1. Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal dan repon
hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mengcengkram dada, napas
cepat, TD/frekwensi jantung berubah)
2. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan, perilaku diskraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi
3. Kalaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin, meperidin (demerol)
2. Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi,
meningkatkan perilaku positif.
3. meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau
nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu
indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi
4.
Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat melakukan aktifitas dengan
mandiri
Kriteria Hasil ;
Klien tidak mudah lelah
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien
menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta
2. Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat
6. Kalaborasi
1. Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung
3. Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker, Trakuiliser dan sedatif).
Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan
5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau
kebutuhan oksigen berlebihan
6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfusi jantung tidak
dapat membaik kembali
BAB IV
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh
darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat
atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau
infeksi)
B. SARAN
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien
yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
DAFTAR PUSTAKA
http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.
http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/
http://www.makalahkesehatan.co.cc/2010/12/syok-kardiogenik.html
http://www.syok kardiogenik.com
http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-
pada.html