PORTOFOLIO

Topik: Ketuban Pecah Dini

Tanggal (kasus): 07-11-2017 Presenter: dr. Arrasyid Lia Utami
Tanggal presentasi: 07-10-2017 Narasumber: dr.Panggayuh Sp.OG
Pendamping: dr. Neneng Tresna Imawati
dr. Agus Suprapto

Tempat presentasi: Ruang Kenari RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi

Obyektif presentasi:
Keilmuan
Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen
Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi:
Paien masuk dengan keluhan susah BAB, dan kotoran BAB seperti tahi kambing sejak 2 Bulan
Terakhir
Tujuan:
- Mampu mengenali Ketuban Pecah Dini dan terapi yang diberikan pada penderita.
Bahan bahasan: Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
membahas:

Data pasien: Nama: Ny. S No Registrasi: 29-73-82

Nama RS: Rumkit TK.IV Dr. Usia: 31 th Terdaftar Sejak:
Bratanata Jambi 17-11-2017
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien mengeluhkan keluar rembesan cairan pervaginam sejak 2 hari SMRS
2. Riwayat Pengobatan:

3. Riwayat kesehatan/ Penyakit: -

4. Riwayat keluarga: -
Daftar Pustaka

1. BS. 2006. Aspek imunologik dan laboratorik infeksi Cytomegalovirus danRubella pada ibu serta
Lisyani
neonatus. Simposium Penatalaksanaan Infeksi Virus Maternal & Neonatal. Semarang:
1
PERINASIA Cabang Jawa Tengah

Numazaki K, Fujikawa T. 2004. Chronological changes of incidence and prognosis ofchildren with
asymptomatic congenital cytomegalovirus infection in Sapporo,Japan. BMC Infectious Diseases;
 2. Poesponegoro, Hardiono, dr. Sp.A(K). 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.
3. Kosim, Sholeh. 2008. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta
4. Wiknjosastro H, Saifuddin AB. Bayi Berat Lahir Redah. Dalam: Ilmu Kebidanan; edisi
ke-3. Jakarta : yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002;771-83.

Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis CMV
2. Komplikasi CMV
3. Penatalaksanaan CMV

Subyektif
Pasien mengeluhkan susah BAB, dan kotoran BAB seperti tahi kambing sejak 2 Bulan
Terakhir
Obyektif
PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Tampak sakit berat
b. Kesadaran : Composmentis
c. Tanda vital
Nadi : 82 kali/menit, kualitas kuat
Suhu : 36,4C
SpO2 : 99%
Berat Badan : 44 Kg

2
d. Kepala/leher
Kepala : Normosefali.
Rambut : Rambut berwarna hitam, tebal, distribusi merata, tidak terdapat
alopesia.
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
3mm/3mm, reflek cahaya (+/+).
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Septum nasi tidak deviasi,secret (+).
Mulut : Tidak ada kelainan.
Lidah : Bentuk simetris, tidak tremor, tidak kotor, warna merah keputihan.
Faring : Tidak tampak hiperemis, tidak edema, tidak ada abses, tidak ada
pseudomembran.
Tonsil : Warna merah muda, tidak hiperemis, tidak ada
abses/pseudomembran.
e. Leher : Pembesaran kelenjar leher tidak teraba, kuduk kaku tidak ditemukan,
massa tidak ditemukan.

f. Toraks
1. Pulmo
Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ditemukan retraksi dinding dada.
Palpasi : Vokal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : Ekspirasi memanjang, wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
2. Cor
Inspeksi : Ictuscordis tidak terlihat
Palpasi : Tidak teraba adanya thrill, apeks tidak teraba
Perkusi : Batas kanan : ICS IV LPS kanan
Batas kiri : ICS V LMC kiri
Batas atas : ICS II LPS kanan
Auskultasi : Suara jantung normal, bising (-), gallop(-).
g. Abdomen
Inspeksi : dinding abdomen cembung
3
 Auskultasi : Bising usus ( )
Palpasi : Abdomen Soepel, nyeri tekan di kuadran kanan Abdomen, Hepar dan
lien tidak teraba
Perkusi : Suara ketuk redup.

h. Ekstremitas
Ekstremitas atas : edema
Ekstremitas bawah : edema

i. Genitalia : Jenis kelamin Perempuan. Pemeriksaan genitalia tidak dilakukan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin (07-11- 2017)

Pemeriksaaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi

Hemoglobin 10,4 11-16 g/dL

Hematokrit 31,3 35-47 %

Leukosit 9,1 4-11 ribu/ul

Trombosit 381 150-450 ribu/ul

Eritrosit 3,45 4 -5.5 juta/ul

MCV/MCH/MCHC

MCV 81,6 80-100 Fl

MCH 26,7 26-34 Pg

MCHC 34 32-36 g/dl

RDW-CV 13,4 11-16 %

Mixed(EO/Mo/Ba) 6,5 3-10 %

Limfosit 23 20-40 %

4
 Neutrofil 64,6 40-70 %

Assessment

A. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum dimulainya tanda

tanda persalinan, yang ditandai dengan pembukaan serviks 3 cm pada primipara atau 5 cm

pada multipara (Maryunani, 2013). Hal ini dapat terjadi pada kehamilan aterm yaitu, pada

usia kehamilan lebih dari 37 minggu maupun pada kehamilan preterm yaitu sebelum usia

kehamilan 37 minggu (Sujiyantini, 2009).

B. Epidemiologi

Insidensi ketuban pecah dini berkisar antara 8 % sampai 10 % dari semua

kehamilan.Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi antara 6% sampai 19 %, sedangkan

pada kehamilan preterm insidensinya 2 % dari semua kehamilan (Sualman, 2009). Kejadian

ketuban pecah dini di Amerika Serikat terjadi pada 120.000 kehamilan per tahun dan

berkaitan dengan resiko tinggi terhadap kesehatan dan keselamatan ibu, janin dan neonatal

(Mercer, 2003). Sebagian besar ketuban pecah dini pada kehamilan preterm akan lahir

sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah.

Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematusitas. Ketuban

pecah dini merupakan salah satu penyebab prematuritas dengan insidensi 30 % sampai

dengan 40 % (Sualman,2009).

C. Mekanisme Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum di sebabkan oleh kontraksi uterus

dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena daerah tertentu terjadi prubahan

5
 biokimia yang menyebabkan selaput selaput ketuban inferior rapuh. Bukan krena

seluruh selaput ketuban rapuh.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks.

Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan dan

menyebabkan selaput ketuban pecah.

Faktor risiko untuk terjadinya Ketuban Pecah Dini adalah:

Berkurangnya asam askorbit sebagai komponen kolagen

Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan

struktur abnormal karena antara lain merokok.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang

dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease.

Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1

mengarah degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin.

Aktivitas degradasi proreolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit

periodontitis di mana terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi Ketuban Dinit.

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga

selaput mu ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada

hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada

trimester terakhir terjadi perubahan biokimiapada selaput ketuban. Pecahnya

ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban Pecah Dini pada

kehamilan prematur di sebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya

infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban Pecah Dini prematur sering terjadi pada

polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta.

D. Komplikasi

6
 Komplikasi yang timbul akibat Ketuban Pecah Dini bergantung pada usia

kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal, persalinan prematur,

hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio

Sesarea, atau gagalnya persalinan normal.

E. Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera di susul oleh persalinan. Periode

laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam

setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalm

24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

F. Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ktuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya

terjadi koreoamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah prematur,

infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder

sebanding dengan lamanya periode laten.

G. Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban teriadi oligohidramnion yang menekan tali pusat

hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat

janin derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, Janin semakin gawat.

H. sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin ter-

hambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta

hipoplasi pulmonary

I. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini

o Pastikan diagnosis

7
 o Tentukan umur kehamilan

o Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin

o Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin

Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan je keluar dari vagina yang

kadang kadang disertai tanda-tanda lain dari persalinan.

Diagnosis Ketuban Pecah Dini prematur dengan inspekulo dilihat adanya

cairan ketuban keluar dari kavum uteri. Pemeriksaan pH vagina perempuan hamil

sekitar 4,5; bila ada cairan ketuban pHnya sekitar 7,1-7,3. Antiseptik yang alkalin

akan menaikkan pH vagina.

Dengan pemeriksaan ultrasound adanya Ketuban Pecah Dini dapat

dikonfirmasikan adanya dengan adanya oligohidramnion. Bila air ketuban normal

agaknya ketuban pecah dapat diragukan serviks.

Penderita dengan kemungkinan Ketuban Pecah Dini harus masuk rumah

sakit untuk diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban berhenti keluar,

pasien dapat pulang untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala aktif,

korioamnionitis, gawat janin, persalinan diterminasi. Bila Ketuban Pecah Dini ada

kehamilan prematur, diperlukan penatalaksanaan yang komprehensif. Secara

umum penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini yang tidak dalam persalinan tidak ada

infeksi dan gawat janin. Penatalaksanaan bergantung pada usia kehamilan.

J. Gejala dan Manifestasi klinis

Gejala yang mungkin timbul pada anak dengna infeksi CMV diantaranya:

1. BBLR
2. Hepatosplenomegali
3. Ikterus
4. Kejang
5. Pneumonitis
6. Ptekie
7. Trombositopeni

8
8. Ruam morbiliform
Pada 80-90% bayi yang tidak menunjukan gejala saat lahir maka pada masa
yang akan dating dapat menyebabkan:

1. Gangguan pendengaran atau tuli

2. Retardasi mental
3. Gangguan visual
4. Infeksi ginjal
5. Hepatitis CMV
6. Infeksi dan inflamasi mukosa saluran cerna
7. Kelelahan
8. Malaise
9. Myalgia
Manifestasi klinis infeksi CMV

1. Infeksi kongenital CMV

Ptekie, hepatosplenomegali, ikterik pada 60-80% kasus. Mikrocephalus,
retardasi pertumbuhan intrauteri, prematur pada 30-50% kasus, pada kasus jarang
bisa timbul hernia inguinal dan chorioretinitis. Pada pemeriksaan lab didapatkan
peningkatan serum transaminase, trombositopeni, hiperbilirubinemia, hemolitik,
peningkatan protein LCS. Pada kasus berat 20-30% meninggal, yang hidup bisa
terjadi gangguan intelektual dan pendengaran. Sebagian besar kelainan belum
manifes saat lahir, beberapa tahun kemudian 5-25% muncul gangguan
psikomotor, pendengaran, mata, gigi.

2. Infeksi perinatal CMV

Kasus perinatal CMV pada 40-60% bayi yang disusui ibu positif CMV
lebih 1 bulan akan terinfeksi. Gejala yang muncul antara lain : interstisiel
pneumonitis, BBLR, adenopathy, rash, hepatitis, anemia, atipical limfositosis.

3. Mononucleosis CMV
Terjadi pada immunocompeten host. Berupa monnucleosis sindrom
dengan antibodi heteropil negatif. Masa inkubasi 20-60 hari, lama gejala 2-6
minggu.

Gejala :

panas lama, menggigil, malaise, myalgia, headache, splenomegali, pharingitis

eksudativa, limfadenopati leher jarang. Gejala yang jarang meliputi : rash
rubelliform, pneumonia, miokarditis, pleuritis, arthritis, encephalitis.

Hasil pemeriksaan lab bisa menunjukan:

9
 Limfositosis relatif, alkaifosfatase meningkat, aminotransferase meningkat,
anemia hemolitik, trombositopenia, granulocytopenia. heterophil antibodi (-),
cryoglobulin (+), Rheumatoid factor (+), cold agglutinins (+), ANA(+)

4. Infeksi pada Imunocompromised Host

Gejala pada recipients transplant dapat berupa demam, leukopeni, hepatitis,
pneumonitis, esophagitis, gastritis, colitis, retinitis.

Pada penderita AIDS CD4 <100/miL bisa terjadi retinitis bahkan gejala yang berat
diantaranya : demam lama, malaise, anorexia, fatigue, keringat malam, atralgia,
mialgia. Pada pemeriksaan lab didapatkan: Limfosit abnormal, leukopeni,
trombositopeni, atypical lymphocytosis. Pneumoni, ulcer pada GIT dengan
hematocesia dan perforasi, hepatitis, cholesistitis, adrenalitis, retinitis (buta). Bisa
fatal bila viremia dengan gangguan multi organ.

K. Diagnosis

Diagnosis pada bayi baru lahir dibuat dengan isolasi virus atau dengan

PCR,biasanya dari sampel urin. Diagnosis infeksi CMV pada orang dewasa menjadi

sulitkarena tingginya frekuensi penyakit tanpa gejala dan relaps. Untuk

menegakkandiagnosis sebaiknya dilakukan berbagai cara pemeriksaan bila

memungkinkan. Isolasivirus, deteksi antigen CMV (bisa dilakukan dalam waktu 24 jam),

deteksi DNA CMVdengan PCR atau hibridisasi in situ dapat dilakukan untuk melihat

adanya virus padaorgan, darah, sekret saluran pernafasan dan urin. Studi serologis

sebaiknya dilakukanuntuk melihat adanya antibodi spesifik IgM dari CMV atau adanya

kenaikan 4 kalilipat titer antibodi. Interpretasi hasil pemeriksaan ini membutuhkan

pengetahuantentang latar belakang epidemiologis dan klinis dari penderita.Virus dapat di

isolasi dari biakan urine atau biakan berbagai cairan ataujaringan tubuh lain. Tes

serologis mungkin terjadi peningkatan IgM yang mencapaikadar puncak 3 6 bulan

pasca infeksi dan bertahan sampai 1 2 tahun kemudian.IgG meningkat secara cepat dan

bertahan seumur hidup. Masalah dari interpretasi tesserologi adalah (Samik Wahab,

2000; Munira, 2010):

10
 1. Kenaikan IgM yang membutuhkan waktu lama menyulitkan penentuan saatinfeksi

yang tepat

2. Angka negatif palsu yang mencapai 20%

3. Adanya IgG tidak menyingkirkan kemungkinan adanya infeksi yang persisten

L. Pengobatan dan Pencegahan

1. Pengobatan:

Obat-obat infeksi virus yaitu acyclovir, gancyclovir, dapat diberikan

untukinfeksi CMV. Pemberian imunisasi dengan plasma hiperimun dan

globulindikemukakan telah memberi beberapa keberhasilan untuk mencegah infeksi

primerdan dapat diberikan kepada penderita yang akan menjalani cangkok organ.

Namundemikian, program imunisasi terhadap infeksi CMV, belum lazim dijalankan

di negerikita. Pada pemberian transfusi darah, resipien dengan CMV negatif idealnya

harusmendapat darah dari donor dengan CMV negatif pula. Deteksi laboratorik

untukinfeksi CMV, idealnya dilakukan pada setiap donor maupun resipien yang

akanmendapat transfusi darah atau cangkok organ. Apabila terdapat peningkatan

kadarIgG anti- CMV pada pemeriksaan serial yang dilakukan 2x dengan selang waktu

2-3minggu, maka darah donor seharusnya tidak diberikan kepada resipien

mengingatdalam kondisi tersebut infeksi atau reinfeksi masih berlangsung. Seorang

calon ibu,hendaknya menunda untuk hamil apabila secara laboratorik dinyatakan

terinfeksiCMV primer akut. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita infeksi CMV,

perludideteksi IgM anti-CMV untuk mengetahui infeksi kongenital (Samik Wahab,

2000).

2. Pencegahan

11
 Waspada dan hati-hati pada waktu mengganti popok bayi, cuci tangan dengan

baik sesudah mengganti popok bayi dan buanglah kotoran bayi di jamban yang

saniter. Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu yang seronegatif

dengan darah donor dengan seropositif CMV.

M. Komplikasi

a. Radang hati

Radang hati atau Hepatitis CMV dapat terjadidisertai dengan atau tanpa

ikterus. Sel hepar yangterinfeksi CMV dan sel epitel saluran empedu jugaseringkali

mengandung inklusi intranukleus sepertiyang dijumpai pada sel epitel tubulus

ginjal.Hepatitis CMV kongenital akibat infeksi yangterjadi intrauterus dapat timbul

berat, sering disertaiasites berulang. Infeksi perinatal juga seringkalimenunjukkan

sirosis progresif, sedangkan pada anakyang lebih tua, infeksi seringkali berjalan

asimtomatik,walaupun dapat berjalan simtomatik dengan febrisyang berlangsung

lama, faringitis eksudatif,limfadenopati dan hepatoslenomegali

b. Infeksi saluran gastrointestinal

Penyakit CMV pada saluran gastrointestinal merupakan suatu proses erosif

dan ulseratif yang dapatterjadi pada setiap lokasi di saluran gastrointestinalmulai dari

mulut sampai dengan rektum. Faktorpencetus tidak diketahui. Patogenesis lesi

intestinummerupakan proses kompleks, meliputi infeksi CMVpada mukosa disertai

dengan inflamasi dan nekrosisjaringan serta keterlibatan endotel vaskuler

yangmenyebabkan kerusakan mukosa iskemik dan oklusivaskuler. Dengan demikian

berarti infeksi CMVmelibatkan sel epitel kolumner, endotel, miosit,fibroblas, dan

menyebabkan destruksi jaringan danulserasi. Colitis CMV yang mirip dengan

colitisulserosa juga dapat dijumpai. Supresi imun lokal ataufaktor autoimun

memegang peran dalam patogenesispenyakit CMV gastrointestinal. Gejala dan

12
 tandatergantung dari bagian mana dari salurangastrointestinal yang terlibat serta

keparahan lesimukosa. Bukti-bukti kuat menunjukkan bahwa infeksiCMV di saluran

gastrointestinal dapat dijumpai tanpakeikutsertaan patogen lain seperti Helicobacter

pylori,Candida. Dilaporkan pula bahwa penyakit CMVgastrointestinal dapat dijumpai

pada penderita tanpakeadaan imunodefisiensi, dan pada penderita lanjut usialebih dari

60 tahun tanpa penyakit lain yangmenyertai. Di samping itu keterlibatan infeksi

CMVperlu dipikirkan apabila dijumpai suatu masa jinak di nasofaring individu

imunokompeten.

c. Radang mata dan tuli

Masih banyak lagi infeksi organ yang disebabkankarena CMV, antara lain

menyerang mata ,yaitu retinitis atau chorioretinitis yang dapatmenyebabkan juling

(strabismus), katarak, gangguanvisus, dapat pula sampai timbul kebutaan. CMV

jugadapat menyerang telinga, umumnya disebabkan karenainfeksi kongenital dengan

gejala klinik nyatasampai terjadi ketulian ( sensorineural deafness) yangtimbul di

kemudian hari.

N. Prognosis

Pada bayi yang telah terinfeksi CMV pada saat lahir lebih dari 90 % bayi

yangmempunya gejala infeksi CMV akan dapat mengalami gangguan hati,

gangguanpertumbuhan, gangguan penglihatan dan pendengaran, gangguan

mentaldanabnormalitas atau gangguan neurologis dikemudian hari dibandingkan dengan

bayi tanpagejala infeksi CMV yang memiliki kemungkinan 5-10%. Kematian bisa terjadi

dan bila tidak maka pasien akan mengalami kecacatan secara mental (Rusepno, 2005)

13
 Plan
Diagnosa Masuk IGD : Febris + CP
Terapi di UGD
IVFD RL 20gtt (mikro)
Inj. Cefotaxime 3x 12,5 g
Inj. Dexametasone 3x2 mg
Piracetam 3x150 mg
PO :
Paracetamol 4 x 150 mg
Acyclovir 4 x 50 mg
Ferriz 1 x 0,5 ml

. FOLLOW UP

Tangga 23September 2017

24September 2017
l 00:15 WIB

S Kejang + Demam

Demam +

14
O Kesadaran: CM Kesadaran: CM

Keadaan umum: Keadaan umum:

Tampak sakit berat Tampak sakit sedang

TANDA VITAL: TANDA VITAL:

Nadi: Nadi:

140 kali/menit 120 kali/menit

Suhu: 39,3 c Suhu: 38 C

A Febris + CP CMV + BP

P Konsul dr. Panji Meropenem 3 x 100

Inj. Dexametasone 1 x Dexametasone 3 x 2

2 gr mg

Inj. PCT 7,5 cc Piracetam 3 x 150 mg

Inj.Stesolid IV 2mg Stesolid 2 mg (ekstra)

bolus pelan
PO :
Cek DL :
PCT 4 x 50 mg
Hb : 9,3

15
 Eritrosit : 3,3 Acyclovir 4 x 50 mg

Leukosit : 31,7 Ferriz 1 x 0,5 ml

Trombosit : 1062 Zink Pro

Ht : 27,40 Tranfusi PRC 50 cc

MCV : 79,0

MCH : 26,8

MCHC : 34

RDW-CV : 13,9

Mixed (eo/mo/ba) :
13,9

Limfosit : 50.1

Neutrofil : 36,0

Tangga
25September 2017 24September 2017
l

S - -

16
O Kesadaran: CM Kesadaran: CM

Keadaan umum: Keadaan umum:

Tampak sakit berat Tampak sakit sedang

TANDA VITAL: TANDA VITAL:

Nadi: Nadi:

100 kali/menit 120 kali/menit

Suhu: 36,3 c Suhu: 36 C

Penunjang :

ADT : Anemia
Normositik
Normokrom

Imunologi Serologi :

CRP +

Titer

Kadar 6 mg/l

A CMV + BP CMV + BP

P Meropenem 3x 100 Meropenem 3x 100

Dexametasone 3 x 2 Dexametasone 3 x 2
mg mg

Piracetam 3 x 150 mg Piracetam 3 x 150 mg

Stesolid 2 mg (ekstra) Stesolid 2 mg (ekstra)

PO : PO :

17
 PCT 4 x 50 mg PCT 4 x 50 mg

Acyclovir 4 x 50 mg Acyclovir 4 x 50 mg

Ferriz 1 x 0,5 ml Ferriz 1 x 0,5 ml

Zink Pro Zink Pro

Cek DL Post Transfusi Aspilet 50 mg 1 x 1

HASIL :

Hb : 12,5

Eritrosit : 4,16

Leukosit : 14,9

Trombosit : 780

Ht : 37,6

MCV : 85,9

MCH : 28,5

MCHC : 33,2

RDW-CV : 13,3

Limfosit : 49

Neutrofil : 44

18
Tangga
27September 2017
l
 S -

O Kesadaran: CM

Keadaan umum:
Tampak sakit berat

TANDA VITAL:

Nadi:

100 kali/menit

Suhu: 36,3 c

Penunjang :

ADT : Anemia
Normositik
Normokrom

Imunologi Serologi :

CRP +

Titer

Kadar 6 mg/l

A CMV + BP

P BLPL

Prognosis
Ad vitam : AdMalam
Ad functionam: Ad Malam
Ad sanationam: AdMalam

19
 DAFTAR HADIR

NAMA KEGIATAN : PORTOFOLIO

JUDUL : CMV
OLEH : dr. Kurniadi Indra
TANGGAL : 07 OKTOBER 2017

NO. NAMA PARAF

Jambi, 07 Oktober 2017

Dokter Pembimbing Pembimbing

Dr. Neneng TI Dr. Panji, Sp.A

20